- •Лекция №1 предмет патологической анатомии
- •Лекция №2 альтерация или повреждение
- •I. Белковые — мезенхимальные диспротеинозы
- •Лекция №3. Расстройства кровообращения
- •I. Полнокровие.
- •Патологическая анатомия.
- •Лекция №4 воспаление.
- •Фазы воспаления:
- •Классификация воспалений
- •Классические признаки воспаления:
- •2. Фаза экссудации (пропотевания)
- •3. Фаза пролиферации (размножения).
- •Терминология воспаления:
- •Лекция №5 продуктивное воспаление
- •Виды продуктивного воспаления:
- •I. Межуточное воспаление
- •II. Гранулематозное воспаление.
- •Классификация гранулем:
- •III. Воспаление вокруг живых паразитов и инородных тел
- •2. Эхинококк
- •IV. Воспаления с образованием полипов и кондилом.
- •Специфическое воспаление.
- •Лекция №6 иммунопатологические процессы.
- •Изменения в тимусе
- •Характеристика первичных иммунодефицитов.
- •Классификация первичных иммунодефицитов
- •Аллергические реакции или реакции гиперчувствительности
- •Лекция №7 компенсаторно-приспособительные процессы
- •Регенерация
- •Регенерация кровеносных сосудов
- •Регенерация эпителия (виды заживления ран)
- •Регенерация крови
- •Регенерация соединительной ткани
- •Регенерация костной ткани
- •Гипертрофия
- •Классификация
- •Лекция №8 учение об опухолях (часть I)
- •Морфология опухоли
- •Основной постулат онкологии — опухоль растет сама из себя
- •Клиника
- •Основные физические и химические факторы:
- •Номенклатура опухолей
- •Злокачественные опухоли из эпителия
- •Органоспецифические опухоли из эпителия
- •Мезенхимальные опухоли
- •Доброкачественные опухоли из мезенхимальной ткани
- •Злокачественные опухоли из мезенхимальной ткани
- •Опухоли детского возраста
- •Классификация:
- •Фактора, способствующие развитию опухоли:
- •Дизонтогенетические опухоли:
- •Злокачественные опухоли из сосудистой ткани:
- •Опухоли из эмбриональных тканей
- •Лекция №10 болезни крови
- •Лейкозы
- •Острые лейкозы
- •Хронические лейкозы
- •Лимфомы
- •Опухоли моноцитарно-макрофагальной системы (болезни гистиоцитов)
- •Анемия (малокровие)
- •Гистиоцитарные пролиферативные заболевания (гпз)
Гипертрофия
Это увеличение органа в объеме и массе.
Гиперплазия — это увеличение числа структурных элементов.
Различают:
1. Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.
2. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.
Классификация
1. Рабочая (компенсаторная) — возникает при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, гипертонической болезни).
Компенсированное состояние: существует концентрическая гипертрофия сердца — полость желудочков сужена, а деятельность сердца компенсирована. Это достигается гипертрофией мышечных волокон. Но бесконечно компенсация не может длиться. Возникает эксцентрическая гипертрофия и декомпенсация сердечной деятельности (возникает общее венозное полнокровие). Гипертрофированные стенки мочевого пузыря при аденоме простаты — тоже компенсированная гипертрофия.
2. Викарная (заместительная). При удалении парного органа, в другом возникает гипертрофия.
3. Нейрогуморальная.
а) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия. Бывает при климаксе, является предраковым процессом.
б) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)
в) акромегалия (увеличение продукции СТГ)
г) гиперплазия матки и молочных желез при беременности.
4. Гипертрофические разрастания
а) на слизистых полипы, кондилемы, которые возникают при воспалениях
б) слоновость, которая возникает при нарушении лимфообращения.
в) частичная или полная атрофия органа (ложная гипертрофия). При сахарном диабете разрастается жировая ткань между дольками поджелудочной железы.
Атрофия — уменьшение органа в объеме и массе.
Виды: общая (кахексия) и местная, физиологическая и патологическая.
Лекция №8 учение об опухолях (часть I)
Опухоль — это увеличение ткани. Увеличение ткани бывает при воспаление, гиперплазии и гипертрофии.
Опухоль (tumor, blastoma neoplasma) — неконтролируемый рост ткани (не подчиняется контролю организма)
Опухоль вызывает неконтролируемое разрастание ткани.
Признаки:
1) Безграничный рост — рост до тех пор, пока жив ее носитель
2) Автономность — опухоль независимо от контроля организма растет. Но автономность относительна. Кейлоны могут сдерживать рост опухоли. Кейлоны могут вырабатываться опухолевыми клетками. Есть опухоли, которые влияют на организм (например, выделяя гормоны).
3) Атипизм — неправильная опухоль, т.е. отличается от материнской ткани.
Бывает:
а) биохимический — опухолевая клетка отличается от нормальной характером активности ферментных систем. В опухолевой клетке много воды, гиалуронидазы, недоокисленных продуктов обмена; преобладает анаэробный гликолиз, может расти при недостаточном кровоснабжении
б) гистохимический — изменение количества ферментов, перераспределение ферментов, появление ферментов, не свойственных тканям.
Ферменты-маркеры — помогают определить опухоль по своему гистогенезу.
Маркеры мышечной опухоли — наличие десмина
Цитокератин содержат все опухоли из эпителия (рак)
Виментин — содержат все железистые опухоли (саркомы)
Глиально-фибриллярный белок — опухоли глии
Десмин мышечные опухоли
Лейкоцитарные АГ — лимфомы
Альфа-фета протеин — опухоль из половых клеток, гепатоцеллюлярный рак.
Специальные маркеры: тиреоглобулин (рак щитовидной железы), кальцитонин (медуллярный рак щитовидной железы), хориональный гонадотропин (хориональные опухоли).
Иммуногистологический метод верификации опухоли — основан на применении маркеров.
в) антигенный. В опухоли есть АГ нормальных тканей и опухолевые АГ. Существуют канцерогенные АГ, АГ вирусных опухолей.
г) морфологический:
1. Тканевой — касается взаимоотношений функций ткани, структур ткани
2. Клеточный — характеризуется полиморфизмом или мономорфизмом.
Меняется величина клетки, ядра, ультраструктуру; изменяется форма клетки; могут появляться двуядерные клетки; меняется количество хроматина (чаще гиперхромия); изменяется ЯЦО (в сторону увеличения ядра); появляются патологические митозы.
Существуют клетки, которые содержат ультраструктурные различия по генезу клетки (это клетки-химеры), т.е. возникают крайне недифференцированные клетки.