Лечение

Лечение основывается на дифференциальной диагностике. В комплексном лечении используется заместительная терапия препаратами щитовидной железы КРС или, что чаще, синтетическими тиреоидными гормонами (тиреоидин, трийодтиронин, тироксин, тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб). Доза определяется индивидуально в каждом конкретном случае.

18-8 Каковы причины тромбофлебита?

Основными причинами появления тромбоза вен являются:

• повреждение венозной стенки (иногда даже незначительная травматизация сосуда, например катетеризация вены)

• наследственная и приобретенная склонность крови к образованию тромбов (коагулопатии или тромбофилические состояния).

• замедление тока крови по венозным сосудам, приводящее к венозному застою (например, вследствие варикозной болезни).

• воспалительный процесс (местный и\или общий).

18-9 Главными клиническими критериями являются градиент систолического давления между правым желудочком и легочной артерией, а также систолическое давление в правом желудочке. Последний критерий является более информативным. Он и определяет клинические стадии течения порока: I — умеренный стеноз (систолическое давление в правом желудочке ниже 60 мм рт.ст. (8 кПа); II — выраженный стеноз (систолическое давление в правом желудочке 60—100 мм рт.ст. (8—13,3 кПа), III — резкий стеноз (систолическое давление в правом желудочке выше 100 мм рт.ст. (13,3 кПа). При коарктации легочного ствола и его ветвей наиболее информативна ангиопульмонография.

18-10 Тетрада Фалло – абсолютное показание.

19

19-1Различают хронический аппендицит:

1. Первичный аппендицит - патологические изменения в отростке развиваются постепенно без признаков острого приступа.

2. Вторичный аппендицит:

1) резидуальный (остаточный) аппендицит - патологические изменения появляются после приступа острого аппендицита, аппендикулярного инфильтрата, аппендикулярного абсцесса;

2) рецидивирующий аппендицит - возникают повторные острые приступы.

19-2 Этиология и патогенез. Острый панкреатит возникает из-за нарушения оттока панкреатического сока в поджелудочную железу. В результате этого растет давление в панкреатических протоках, повреждаются ацинозные клетки поджелудочной железы, что ведет к выходу из этих клеток протеолитических и липолитических ферментов, вызывающих ферментативный некроз и процесс «самопереваривания» панкреатоцитов с последующим возможным присоединением гнойной инфекции. Таким образом, острый панкреатит в не осложненной его форме – процесс асептический, не связанный с какими-либо микробами. Он может начаться и закончиться без присоединения инфекции. Но в некоторых тяжелых осложненных случаях некротизированные ткани поджелудочной железы могут инфицироваться кишечной микрофлорой, что значительно ухудшает состояние больного и оставляет меньше шансов на его выздоровление.

Причинами развития острого панкреатита являются желчнокаменная болезнь, стеноз фатерова сосочка, прием алкоголя и потребление обильной жирной пищи, травма поджелудочной железы и др.

Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита принадлежит ферментам поджелудочной железы. Происходит ферментативный аутолиз ткани железы с развитием воспалительной реакции и образованием микротромбов. Прогрессирующее течение острого панкреатита характеризуется панкреатогенной токсемией, гемодинамическими нарушениями, угнетением функции паренхиматозных органов и постнекротическими осложнениями.

Многими поддерживается следующая схема динамики развития тяжелого приступа панкреатита – неделя за неделей.

1-я неделя – воспаление, когда образуется воспалительный инфильтрат, который состоит из поджелудочной железы и окружающих структур (так называемая панкреатическая флегмона);

2-я неделя – некроз, когда в некротический процесс вовлекаются поджелудочная железа и окружающие структуры. Тяжесть состояния при этом зависит от глубины и распространенности некротического процесса, от присоединения вторичной инфекции, от образования в сальниковой сумке так называемых острых перипанкреатических жидкостных скоплений, которые могут рассосаться самостоятельно или трансформироваться в панкреатическую ложную кисту;

3-я неделя – инфицирование, когда микрофлора может проникнуть из близлежащей толстой кишки и вызвать инфицирование некротических масс или ложной кисты;

4-я неделя – исход заболевания, который при благоприятном течении может выразиться в рассасывании неинфицированной некротизированной ткани с выздоровлением больного или в формировании панкреатического абсцесса как результата вторичного инфицирования этой некротизированной ткани поджелудочной железы и окружающих ее структур.

19-3 Внешний вид больного раком желудка не всегда соответствует степени поражения органа. Однако чаще эти больные пониженного питания, имеют своеобразный цвет кожных покровов с легким желтушным оттенком. В далеко зашедших случаях принимает землистый оттенок, теряет тургор. Часто метастазы рака желудка наблюдаются в надключичных лимфатических узлах между ножками левой грудинно-ключично-сосцевидной мышцы (метастаз Вирхова), а также в подмышечных и паховых. Пульс - умеренно учащен или нормальный, АД - нормальное или пониженное. Осмотр живота: выпячивание участка брюшной стенки в подложечной области увеличение живота за счет асцита. С помощью пальпации, которую необходимо осуществлять в различных положениях больного (на спине с согнутыми ногами в бедренных и коленных суставах, на правом боку со слегка приведенными к животу бедрами, в коленно-локтевом положении, стоя), можно определить опухоль, главным образом, дистального отдела желудка, Карцинома кардии и дна желудка обычно не доступна пальпации. У больных с асцитом и переполненным кишечником выявление опухоли затруднено, но облегчается после эвакуации асцитической жидкости из брюшной полости путем лапароцентеза (жидкость отправляют на цитологическое исследование для выявления атипичных клеток) и очистительной клизмы. Пальпацией можно определить также увеличенную печень, метастазы в пупке, яичнике.

Перкуссией живота устанавливают наличие асцитической жидкости в брюшной полости и размеры печени. Пальцевое вагинальное и ректальное исследование необходимы для определения метастазов в яичниках (метастаз Крукенберга), брюшине заднего Дугласова пространства (метастаз Шницлера).

19-4 Тип операции выбирается в соответствии с локализацией и протяженностью стеноза. При рубцовой стриктуре верхней и грудной части пищевода производится его полное замещение трансплантатом поперечно-ободочной или тонкой кишки на сосудистой ножке, при этом проксимальный анастомоз накладывается либо с глоткой, либо с оставшимся верхним отделом пищевода. Дистальиый конец трансплантата анастомозируется с желудком. При этом трансплантат из тонкой или толстой кишки располагается предгрудинно или в грудной полости.

При относительно редко встречающейся рубцовой стриктуре нижней части пищевода для замещения этого сегмента используется только желудок или часть его по большой кривизне, сформированная в виде трубки.

Рубцово-измененный или стенозированный пищевод предпочитают не резецировать, чтобы при этом не повредить блуждающие нервы. На уровне проксимального анастомоза с кишкой он пересекается и полностью выключается из пассажа путем прошивания дистального конца.

При сочетанных ожоговых поражениях глотки, пищевода и желудка лечебную тактику определяют применительно к возникшей клинической ситуации. При выявлении рубцового декомпенсированного стеноза пилороантралыюго отдела желудка производят резекцию желудка с наложением гастроэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле, что позволяет предупредить рефлюкс-эзофагит, либо вначале выполняют резекцию желудка с наложением гастростомы для дальнейшего бужирования пищевода. Если полноценное расширение пищевода не удается, после резекции желудка необходимо выполнить эзофагопластику вторым этапом. При поражении всего пищевода и желудка их замена производится с помощью поперечно-ободочной кишки с формированием анастомоза между толстой и петлями тощей кишки по Ру.

19-5 Лабораторные исследования. Общие анализы крови, мочи характерных изменений не имеют.

Показатели нормальной функциональной активности щитовидной железы:

Общий тироксин (Т₄) в сыворотке крови = 49 — 85 нмоль/л (3,8 — 6,6 мкг%)

Общий трийодтиронин (Т₃) сыворотки = 0,9 — 2,16 нмоль/л (60 — 140 нг%)

Коэффициент способности тироксинсвязывающего глобулина (ТСГ) связывать меченый трийодтиронин = 0,87 — 1,13

Йод, связанный с белками сыворотки крови (СБЙ) [состоит на 90-95% из Т₄, небольшого количества Т₃ и Т₂] = 315 — 670 нмоль/л (4 — 8 мкг%)

Тиреотропный гормон = 0,45 — 6,2 мкМЕ/мл.

Инструментальные исследования

1. ЭКГ. При тяжелом тиреотоксикозе определяются признаки перегрузки левого желудочка; возможна мерцательная аритмия.

2. УЗИ щитовидной железы позволяет получить точную информацию о ее размерах, наличии полостных и солидных включений в ее паренхиме

3. Исследование функции щитовидной железы методом поглощения изотопа ¹³¹I

Время обследования	Норма	Гипотиреоз	Тиреотоксикоз
Через 2 часа	13	3,3	41
Через 4 часа	18	3,8	49
Через 24 часа	30	5,1	62

4. Радиоизотопное сканирование дает возможность определить точную локализацию, форму, размеры и функциональное состояние щитовидной железы. На сканограмме можно найти «горячие узлы», характерные для тиреотоксической аденомы, «холодные узлы» в области кист и солидных патологических участков.

5. Рентгенография и РКТ груди применяются в диагностике загрудинно расположенных зобов, поиске метастазов. Одновременно может применяться контрастирование пищевода.

19-6 Трещина прямой кишки (фиссура) – это патологический процесс, протекающий с сильными болями в области промежности, а также жжением внутри кишечника и около анального отверстия. Чаще всего лечение трещины прямой кишки требуется женщинам в возрасте от 18 до 50 лет, однако, болезнь может встречаться и у мужчин, особенно в преклонном возрасте. К наиболее частым причинам появления патологии относят травмирование слизистой оболочки прямой кишки твердыми каловыми массами или другими инородными телами.

19-7 Острый венозный тромбоз - заболевание, характеризующееся образованием тромба в венозном русле, нарушением оттока крови и сопровождающееся асептической воспалительной реакцией, выраженной в той или иной степени.

Тромбозы глубоких вен в зависимости от локализации и протяженности тромботического процесса подразделяются на следующие группы: тромбоз глубоких вен голени; тромбоз глубоких вен голени и подколенной вены; тромбоз глубоких вен голени, подколенной и бедренной вен; подвздошно-бедренный (илиофеморальный) венозный тромбоз (сегментарный и распространенный).

Процесс принято считать острым в течение месяца, затем он переходит в подострый (до 3 месяцев), и далее начинает формироваться посттромбофлебитическая болезнь (свыше 3 месяцев).

19-8 Эхокардиография – основной метод диагностики ДМПП.

Определяется увеличение размеров правого желудочка, парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, увеличение амплитуды движения задней стенки левого предсердия. При цветном допплеровском картировании сердца по короткой оси и из эпигастральной позиции на уровне межпредсердной перегородки определяется патологический поток из левого предсердия в правое. В режиме непрерывно-волнового допплеровского исследования на уровне дефекта определяется шунтовый поток слева-направо (рис. 12).

19-9 Перед началом терапии детей с СН необходимо прежде всего:

1. уточнить диагноз и выяснить причину СН;

2. оценить вариант и степень тяжести СН по клиническим и эхокардиографическим критериям;

3. выявить сопутствующие заболевания;

4. ограничить использование потенциально опасных в прогрессировании СН средств (антагонисты кальция, нестероидные противовоспалительные средства, кортикостероидные, антигистаминные, антиаритмические препараты IА, IС классов, некоторые антибиотики).

Тактика медикаментозного лечения СН предусматривает:

• повышение сократительной способности миокарда (сердечные гликозиды, негликозидные кардиотонические средства);

• объемную (диуретики), нейрогуморальную (ингибиторы АПФ), миокардиальную (β-блокаторы) разгрузку сердца;

• предотвращение или замедление ремоделирования сердца (ингибиторы АПФ).

При систолической СН используют:

• сердечные гликозиды (строфантин, дигоксин в дозе насыщения с переходом на поддерживающую дозу);

• негликозидные кардиотоники при брадикардии, падении АД до стабилизации сердечной деятельности (добутамин 1-15 мкг/кг/мин);

• диуретики (фуросемид 1-3 мг/кг, затем верошпирон 2 мг/кг);

• ингибиторы АПФ (каптоприл 0,5-1 мг/кг, эпалаприл 0,1-0,3 мг/кг).

При диастолическом варианте СН ограничивают прием дигоксина и мочегонных средств. Применяют ингибиторы АПФ, β-адреноблокаторы (обзидан 0,1-6 мг/кг, метопролол 20-150 мг в сутки).

При всех вариантах, степенях тяжести СН назначается кардиометаболическая терапия (L-карнитин 50-100 мг/кг, милдронат 0,5-1 г в сутки; неотон 100-1000 мг в сутки, препараты калия, магния, витамины).

19-10 В основе патологических изменений при митральном пороке ревматической этиологии лежат склеротические изменения створок. Процесс начинается со склеивания соприкасающихся друг с другом створок от фиброзного кольца к периферии, формируется 2 комиссуры, которые и вызывают сужение митрального отверстия, усиливающееся за счёт выпадения и организации фибрина. Створки клапана утолщаются, теряют эластичность и становятся малоподвижными. В дальнейшем по краям створок откладываются соли кальция. Кальциноз может распространиться на всю створку и даже на фиброзное кольцо.

Препятствие кровотоку обусловлено не только сужением отверстия клапана, но и распространением склеротического процесса на хорды и папиллярные мышцы, это приводит к возникновению второго сужения - подклапанного стеноза.

При длительном ревматическом процессе развиваются дистрофические изменения в мышце сердца, проводящей системе, а также в сосудах и паренхиме легких.

20

20-1При хронических аппендицитах в отростке существуют определенные анатомические изменения, как утолщение его стенок, образование рубцов, ведущих к обезображиванию отростка, иногда водянка отростка или эмпиэма и во многих случаях сращения вокруг него.

Все эти изменения поддерживают хроническое раздражение и обуславливают боли либо на месте, либо переносящиеся в различные отделы брюшной полости, иногда иррадиирующие на туловище и конечности, а также способствуют рефлекторному возникновению различных раздражений со стороны отростка. Объективная диагностика хронического аппендицита должна опираться на констатирование определенных изменений в самом отростке и вокруг него, а также в обнаружении исходящих из отростка боли и рефлексов.

Осмотр и перкуссия живота в большинстве случаев ничего не дают для диагностики хронического аппендицита, хотя надо все-таки сказать, что в некоторых случаях, особенно где имеются остатки воспалительного эксудата, при постукивании подвздошной области ощущается боль. Но вряд ли этому обстоятельству можно придавать какое-либо серьезное значение, так как болезненность при постукивании может наблюдаться при заболеваниях и других органов, расположенных в правой подвздошной и по соседству. И единственным надежным способом исследования при диагнозе хронического аппендицита является прощупывание.

В отличие от острого припадка, мы, в большинстве случаев хронического аппендицита, не только не имеем напряжения мышц брюшного пресса, но наоборот даже некоторое расслабление, правда, далеко не во всех случаях. В виду отсутствия напряжения мышц методичная пальпация удается не хуже, а может быть и лучше, чем в норме, и мы, в случае хронического аппендицита, сейчас же встречаемся с болезненностью в точке Мс. Вurnеу'я или вокруг ее, а затем с болью при исследовании самой подвздошной впадины и органов, в ней размещенных.

20-2 При остром холецистите в большинстве случаев выполняется операция удаления желчного пузыря – холецистэктомия. Общепринятым способом является лапароскопическая холецистэктомия, когда из 4 проколов брюшной стенки проводится удаление желчного пузыря, санация и дренирование брюшной полости; при этом хирург выполняет все манипуляции в брюшной полости, глядя на экран монитора. В редких случаях выраженного воспалительного инфильтрата в области шейки желчного пузыря приходится удалять желчный пузырь через широкий лапаротомный доступ.

Вторым видом операции, который иногда вынужденно выполняется у некоторых больных острым холециститом, является холецистостомия, заключающаяся в установке дренажной трубки в просвет желчного пузыря. Эту операцию приходится выполнять чаще у пожилых, ослабленных больных с наличием тяжелых сопутствующих заболеваний, не позволяющих удалить у них под наркозом желчный пузырь. Целью холецистостомии является декомпрессия увеличенного желчного пузыря, подавление инфекции в нем и купирование острого воспалительного процесса. В последующем этих больных приходится оперировать повторно, после соответствующей подготовки, в плановом порядке удалять желчный пузырь. Холецистостомия выполняется под местной анестезией, чаще всего пункционным методом под контролем ультразвукового сканера. При безуспешности такого метода возможно установление дренажной трубки в желчный пузырь под контролем лапароскопа или «открытым» способом - через минилапаротомию в правом подреберье.

20-3 Инструментальные исследования:

1. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – самый надежный метод диагностики язвенной болезни. Она позволяет осмотреть изнутри все отделы желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, выявить язвенную нишу, определить ее форму и величину, выявить характер изменений слизистой оболочки, наличие осложнений, и при необходимости – взять биопсию для исключения малигнизации или выявления Helicobacterpylori.

2. Рентгеноскопия и рентгенография с контрастированием взвесью сульфата бария. Диагностическую точность повышает метод двойного контрастирования, когда в желудок еще дополнительно вводят и воздух. Рентгенологические признаки доброкачественной язвы:

• Ниша (кратер язвы) в виде углубления на контуре стенки желудка или стойкого контрастного пятна,

• Складки желудка конвергируют (сходятся) к язвенному кратеру,

• Основание язвы окружает широкий, прозрачный для рентгеновских лучей валик отечности,

• Кратер язвы гладкий, округлый или овальный,

• Стенка желудка в области язвы смещаема и нормально растяжима.

3. ВнутрижелудочнаярН-метрия - дает более полное представление о кислотопродуцирующей функции различных отделов желудка.

4. Ультразвуковое исследование (УЗИ) желудка проводится редко, однако метод не инвазивный и позволяет оценить толщину желудочной стенки, локализацию язвенной ниши желудка.

20-4 Выделяют 5 степеней увеличения железы. I степень — отчетливо пальпируется увеличенный перешеек железы. II степень — железа видна при глотании, прощупывается полностью. III степень — железа выступает над поверхностью шеи, увеличивая ее окружность («толстая шея»). IV степень — увеличение щитовидной железы, деформирующее конфигурацию шеи. V степень — зоб очень крупных размеров, иногда свисающий над поверхностью шеи.

Классификация степеней увеличения щитовидной железы, рекомендованная ВОЗ (1994): степень 0 - зоба нет. Степень 1 - размеры долей щитовидной железы больше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента; зоб пальпируется, но не виден на глаз. Степень 2 - зоб пальпируется и виден на глаз.

По определению экспертов ВОЗ, если размеры каждой из долей щитовидной железы при пальпации меньше дистальной фаланги большого пальца обследуемого пациента, то такие размеры железы расцениваются как нормальные. Если при пальпации железа увеличена или видна на глаз, то диагностируется зоб.

20-5 Лечение наружного геморроя, осложненного тромбозом наружного геморроидального узла: 

 Тромбэктомия - удаление тромба (сгустка венозной крови). Тромбэктомия представляет из себя вскрытие тромбированного узла и удаление тромба. Тромбэктомия показана при крупных узлах, доставляющих больному сильный дискомфорт, а консервативная терапия неэффективна или может занять слишком долгое время. Данная процедура не требует госпитализации. После тромбэктомии наступает быстрое облегчение, геморроидальный узел, через некоторое время, спадается.

  Консервативная терапия - показана при невозможности проведения тромбэктомии.

  Иссечение наружного геморроидального узла: процедура позволяющая устранить саму причину тромбоза - наружный геморроидальный узел. Это наиболее эффективная методика лечения наружного геморроя, так как позволяет избавиться в последующем от периодически возникающих обострений. Иссечение наружного узла показано при остром тромбозе, когда консервативная терапия неэффективна, или тромбированный узел доставляет сильный дискомфорт. В большинстве случае тромбэктомия производится в амбулаторных условиях, под местной анестезией и не требует госпитализации. Иссечение наружного геморроидального узла может производиться обычным скальпелем или высокочастотным электроскальпелем.

20-6 Как и при других заболеваниях, связанных с нарушением проходимости пищевода, на первый план выходят три основных симптома – дисфагия, регургитация и боли за грудиной.

Дисфагия развивается, как правило, постепенно. Поначалу больные изредка отмечают ощущение переполнения в пищеводе или застревания пищи. Затем это ощущение возникает ежедневно, при каждом приеме пищи. Для улучшения продвижения пищи по пищеводу больные прибегают к различным приемам, увеличивающим внутрипищеводное давление – принимают газированные напитки, производят дополнительные интенсивные глотательные движения. Дисфагия усиливается после нервного возбуждения, поспешной еды, при приеме плохо прожеванной пищи. Холодная пища проглатывается легче, чем теплая. Для облегчения глотания больные вынуждены либо запивать еду обильным количеством воды, либо наоборот – принимать плотную пищу. Для ахалазии кардии характерна так называемая парадоксальная дисфагия – плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая. (При рубцовых стриктурах или опухолях пищевода наблюдается обратная картина). Позднее дисфагия приобретает более стойкий характер, появляются чувство распирания и тупые боли за грудиной, которые исчезают после срыгивания или прохождения пищи в желудок. Появляется регургитация (срыгивание, пищеводная рвота не переваренной пищей) — вначале после каждого приема пищи, затем реже, но более обильная, что связано с расширением пищевода и увеличением его емкости. В связи с тем, что в положении лежа жидкость срыгивается внезапно, без тошноты, для предупреждения ее аспирации больные иногда вынуждены спать в полусидячем положении. С регургитацией бывает связан и наблюдающийся у них ночной кашель.

20-7 Хирургические вмешательства при тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной гангрены и распространении процесса на нижнюю полую вену.

20-8 Диагностические признаки дефекта межпредсердной перегородки

1. Аускультативные признаки: систолический шум во II-III межреберье слева от грудины 2. ФКГ признаки: ромбовидный или овальный систолический шум с эпицентром во II-III межреберье слева от грудины расщепление II тона над легочной артерией - увеличение амплитуды II тона на легочной артерии 3. ЭКГ признаки: гипертрофия правого желудочка блокада правой ножки пучка Гиса 4. Рентгенологические признаки: увеличение легочной артерии уменьшение дуги аорты увеличение правого желудочка 5. ЭХОКГ признаки: двухмерная ЭхоКГ визуализирует дефект межпредсердной перегородки, увеличение правого желудочка и правого предсердия, парадоксальное движение межпредсердной перегородки, при допплеровском исследовании обнаруживается сброс крови слева направо на уровне предсердий 6. Данные зондирования сердца (непосредственное проведение зонда из правого предсердия в левое). Повышенное насыщение кислородом крови в полости правого предсердия.

20-9 Из-за затрудненного оттока правый желудочек работает с постоянной перегрузкой, что довольно быстро приводит к увеличению размеров его полости и утолщению его стенки. Поэтому надо постоянно наблюдать за течением болезни, которая часто, кроме этого шума, ничем себя не проявляет и никак не сказывается на росте, развитии и поведении ребенка. В какой-то момент, возможно в течение первых 10 лет, возникнет вопрос об операции. Он встанет тогда, когда разница давлений между правым желудочком и легочной артерией, или так называемый «градиент на клапане» достигнет определенного уровня – 50-60 мм рт. ст. Его измеряют ультразвуком довольно точно.

20-10Так, при комбинации аортального стеноза и митральной недостаточности последняя протекает значительно тяжелее, ибо чем выраженнее аортальный стеноз, тем больше регургитация крови в левое предсердие и больше перегрузка объемом левого предсердия и левого желудочка, испытывающего к тому же нагрузку сопротивлением в связи с аортальным стенозом. Поэтому при сочетании митральной недостаточности с выраженным аортальным стенозом заболевание протекает особенно тяжело и быстро ведет к развитию сердечной недостаточности.

21

21-1 Лечение хронического аппендицита

При наличии в анамнезе хотя бы одного приступа острого аппендицита показано хирургическое лечение с целью предотвратить возможность рецидива острого приступа. При наличии беременности операция безотлагательно показана в течение первой половины беременности.

21-2 Динамическую непроходимость кишечника вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Каких-либо механических причин, препятствующих нормальному про движению кишечного содержимого, при этом нет. Паралитическая кишечная непроходимость обусловлена полным прекращением перистальтики, ослаблением тонуса мышечного слоя кишечной стенки. Кишка переполнена газообразным и жидким содержимым.

Этиология: чтобы вызвать стаз кишечного содержимого и клинические проявления динамической кишечной непроходимости, достаточно того, чтобы был парализован не весь кишечник, а лишь какой-либо его отдел Отсутствие пропульсивной перистальтической волны обусловливает застой в приводящем отрезке кишки. Паралитическая непроходимость кишечника развивается как осложнение различных заболеваний и травм органов брюшной полости. Все перитониты ведут к появлению симптомов паралитической непроходимости. Нередко паралитическая непроходимость кишечника осложняет нехирургические заболевания органов грудной и брюшной полости, забрюшинного пространства (инфаркт миокарда, острая плевропневмония, плеврит, мочекаменная болезнь и др.).

Отдельную и тяжелую группу динамической паралитической непроходимости составляют те виды, которые возникают на почве острых нарушений кровообращения в мезентериальных сосудах (тромбозы и эмболии верхнебрыжеечной артерии)

21-3 При осмотре больного с разлитым перитонитом обращают на себя внимание заостренные черты лица, запавшие глаза, бледная, нередко серо-землистая с несколько синюшным оттенком, покрытая холодным потом кожа (лицо Гиппократа). Конечности холодные, выражен акроцианоз. В особо тяжелых случаях появляется субиктеричность кожи и склер. Наблюдается грудной тип дыхания, вздутие живота, не участвующего в акте дыхания, сухость слизистых оболочек, сухой обложенный язык, глухой голос, повторная рвота; сознание обычно сохранено. Больные жалуются на боли в животе, слабость, жажду, одышку. Наиболее постоянными ранними симптомами разлитого гнойного перитонита явля­ются: боль в области живота, симптом Блюмберга — Щеткина, защитное напряжение мышц живота, тошнота и рвота, выпот в брюшной полости, нарез кишечника.

Появление в моче белка, эритроцитов, цилиндров говорит о нарушении функции почек. При тяжелых формах перитонита количество мочи уменьшается, она приобретает темный цвет, содержит много солей, по­является сахар и много лейкоцитов. Уменьшение количества суточной мочи является плохим прогностическим признаком и, наоборот, значительное увеличение ее свидетельствует о начале выздоровления.

Установлению диагноза воспаления брюшины может способствовать рентгенологическое исследование. Так, уже при обычной рентгеноскопии живота иногда в брюшной полости можно обнаружить наличие газа (перфоративный перитонит). При абсцессах, локализую­щихся в области поддиафрагмального пространства, обнаруживаются приподнятый купол диафрагмы и газовый пузырь с горизонтальным уровнем жидкости. В области кишечника могут наблюдаться участки интенсивного затемнения нередко с наличием уровня жидкости и газа над ними, свидетельствующие о наличии выпота. При парезе кишечника также наблюдаются горизонтальные уровни жидкости с газовыми пузы­рями, нередко сообщающимися между собою. В трудных случаях для распознавания перитонита может быть использована лапароскопия.

21-4 лечение следует начинать с немедленной массивной внутривенной инфузии коллоидных и кристаллоидных растворов, кровезаменителей – до стабилизации гемодинамических показателей (систолическое АД – 100 мм рт.ст. и выше). Далее, в случае отсутствия признаков продолжающегося кровотечения, нужно проводить консервативную терапию, включающую препараты, снижающие кислотность желудочного сока (омепразол, квамател), гемостатические препараты (аминокапроновая кислота, дицинон, хлорид кальция, викасол), препараты крови (эритроцитарная масса, плазма крови). Больной должен соблюдать строгий постельный режим, на эпигастральную область ему следует положить пузырь со льдом. Если во время ФЭГДС выявлено, что кровотечение из язвы продолжается, проводится эндоскопическая остановка кровотечения через фиброгастродуоденоскоп – аргоноплазменная коагуляция кровоточащего сосуда или всего язвенного кратера. Существуют также эндоскопические методы наложения на кровоточащий сосуд гемостатических клипс, электрокоагуляции, лазерной коагуляции, введения под слизистую оболочку вокруг язвы 0,1% раствора адреналина или норадреналина.

21-5 Основной метод лечения рака пищевода – хирургический. Только своевременная операция дает шанс на избавление от опухоли или дает возможность надолго затормозить болезнь. Обязательным условием этого является отсутствие метастазов (вторичных опухолевых узлов в других органах – печень, легкие, кости и так далее). Если они есть, то удаление первичной опухоли не повлечет за собой лечебного эффекта и операция в таких случаях не показана.

Суть операции, выполняемой по поводу рака пищевода – удаление большей части пищевода (резекция пищевода) с опухолью (иногда удаление всего пищевода – экстирпация пищевода). При этом для восстановления целостности желудочно-кишечного тракта выполняется одномоментная пластика (замещение) пищевода либо толстой кишкой, либо трубкой, выкроенной из желудка. Операция проводится со вскрытием брюшной полости и грудной клетки. В брюшной полости выполняется подготовительный этап – выкраивание желудочной трубки или фрагмента толстой кишки для замещения удаленного пищевода, в грудной клетке – собственно удаление пораженного участка пищевода и замещение его приготовленным в брюшной полости трансплантатом.

Один из основных принципов современной онкологии – удаление регионарных лимфоузлов (прилежащих к удаляемому органу) в полной мере относится и к операциям по поводу рака пищевода. Во время операции должны быть удалены лимфоузлы, расположенные в грудной клетке и брюшной полости в непосредственной близости к пищеводу. Эта процедура носит название лимфодиссекции, ее внедрение позволило улучшить результаты операций, долгосрочную выживаемость пациентов.

Другой метод противоопухолевого лечения, активно используемый при раке пищевода – лучевая терапия. Она применяется как в самостоятельном плане, когда операция невозможна по тем или иным причинам, так и в сочетании с операцией (в дооперационном или послеоперационном периоде). Использование облучения позволяет воздействовать на саму опухоль, добиваясь снижения ее активности, уменьшения размеров, а также на пути лимфооттока от пищевода, подавляя могущие находиться там опухолевые клетки. Комбинация лучевой терапии с оперативным вмешательством также повышает общую эффективность лечения. Облучение может проводиться как дистанционно (через кожу), так и контактным методом (так называемая брахитерапия), когда источник излучения вводится прямо в просвет пищевода непосредственно к опухоли. Совместное использование дистанционной и контактной лучевой терапии носит название сочетанной лучевой терапии. Способ усиления эффекта от лучевой терапии – применение его в комплексе химиотерапией.

В лечении рака пищевода применяется также лекарственное противоопухолевое лечение (химиотерапия). Суть этого метода заключается в ведении в организм человека лекарств, обладающих тормозящим и разрушающим действием на раковые клетки. В случае с раком пищевода химиотерапия может применяться как в сочетании с лучевой терапией (так называемое химиолучевое лечение), так и в самостоятельном плане.

21-6 Стадия 0

Эта стадия описывает неинвазивный рак. Термин «неинвазивный» означает, что опухоль не выходит за пределы своего появления. К таким опухолям молочных желез относятся, например, лобулярная карцинома in situ или протоковая карционома in situ.

Стадия I

Это стадия описывает инвазивный рак молочной железы. При этом раковые клетки поражают соседние ткани. При этом:

• Опухоль до 2 см

• Лимфатические узлы не поражены.

Стадия II

Эта стадия инвазивного рака молочной железы, причем:

• Опухоль от 2 до 5 см или

• Поражены лимфатические узлы в подмышке на той же стороне, что и опухоль. При этом лимфоузлы не спаяны друг с другом и с подлежащими тканями. Это признак того, что рак не перешел на третью стадию. При этом опухоль молочной железы может быть любого размера.

Стадия III

Эта стадия подразделяется на подстадии А и В.

Стадия III A

Это инвазивный рак, который характеризуется следующими признаками:

• Опухоль молочной железы более т5 см или

• Значительное увеличение лимфатических узлов. При этом лимфоузлы спаяны между собой либо с подлежащими тканями.

Стадия III B

На этой стадии опухоль может быть любых размеров, но при этом она прорастает в кожу груди, грудную стенку либо во внутренние грудные лимфатические узлы. К стадии III B относится рака груди относится так называемый воспалительный рак, который встречается в 5 – 10 % случаев, однако является весьма серьезной формой рака молочной железы. Наиболее характерной чертой этой формы рака молочной железы является покраснение кожи молочной железы. Она становится теплой на ощупь. Иногда кожа может приобретать вид апельсиновой корки или в виде пупырышек и др. Отмечается увеличение и уплотнение части либо все молочной железы. Зачастую эту форму рака можно спутать с обычным воспалением молочной железы – маститом.

Стадия IV

Характерными чертами этой стадии рака молочной железы является:

• Опухоль распространяется за пределы грудной клетки, в подмышечную область и внутренние грудные лимфатические узлы

• Кроме того, опухоль может распространиться в надключичные лимфатические узлы (которые находятся над ключицей), а также в легкие, печень, кости или головной мозг.

рак груди, как впрочем и другие злокачественные опухоли других органов и тканей, имеют следующие характеристики:

• Размер опухоли,

• Вовлечение регионарных лимфатических узлов,

• Наличие или отсутствие метастазов.

На этих параметрах основана международная классификация злокачественных опухолей TNM.

Параметр Т может иметь следующие значения:

• Тх – опухоль невозможно обнаружить и узнать ее размер.

• Т0 – первичной опухоли нет.

• Тis – означает рак in situ («рак на месте») – то есть, опухоль не распространяется никуда за ее пределы.

• Т1 – Т4 – эти параметры описывают размер опухоли и степень ее прорастания в соседние органы и ткани.

Параметр N может иметь следующие значения:

• Nх – регионарные лимфоузлы невозможно измерить или обнаружить.

• N0 – регионарные лимфоузлы не поражены опухолью.

• N1 – N3 – параметр характеризует размер лимфоузлов, их расположение и количество.

Параметр М может иметь следующие значения:

• Мх – метастазы не могут быть обнаружены.

• М0 – отдаленных метастазов нет.

• М1 – имеются отдаленные метастазы.

21-7 ОБЛИТЕРИРУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ СОСУДОВ - группа заболеваний кровеносных и лимфатических сосудов конечностей, характеризующихся сужением просвета сосудов вплоть до полной облитерации (окклюзии) и нарушением кровообращения и лимфооттока.

Этиология: атеросклеротические поражения артерий представляют собой проявление общего атеросклероза; в их возникновении имеют значение те же этиологические факторы и патогенетические механизмы, которые ответственны за формирование атеросклероза любой другой локализации.

Патологическая анатомия: основные изменения при атеросклерозе развиваются в интиме артерий. В окружности очагов липоидоза появляется молодая соединительная ткань, созревание которой приводит к формированию фиброзной бляшки. На бляшках оседают тромбоциты и сгустки фибрина. При обильном накоплении липидов происходит нарушение кровообращения в бляшках, некроз которых обусловливает появление атером, т. е. полостей, заполненных атероматозными массами и тканевым детритом. Атероматозные массы отторгаются в просвет сосуда. Попадая с током крови в дистальное кровеносное русло, они могут стать причиной эмболий. Одновременно в измененных тканях бляшек, в участках дегенерирующих эластических волокон откладываются соли кальция, что является конечным этапом в развитии атеросклероза и ведет к нарушению проходимости сосуда.

21-8 Для оценки степени недостаточности кровообращения у детей обычно пользуются классификацией Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко, по которой хроническая сердечная недостаточность делится на три стадии: HK₁, HK_2а, HK_2б, HK₃. НК1 — первая стадия недостаточности кровообращения— является периодом скрытой, латентной недостаточности. При ней симптомы нарушения кровообращения обнаруживаются только при физической нагрузке и проявляются одышкой и тахикардией. Вначале одышка и тахикардия наступает при тяжелой физической нагрузке (быстром подъеме по лестнице на высокие этажи, занятиях физкультурой, спортом, поднимании тяжести и т. д.), затем эти симптомы прогрессивно нарастают, одышка и тахикардия развиваются уже при небольших физических напряжениях (при медленном подъеме по лестнице, небыстрой ходьбе и т. д.). После прекращения физической нагрузки больным с недостаточностью кровообращения трудно бывает «отдышаться», т. е. для ликвидации гипоксии и восстановления нормальной частоты и глубины дыхания требуется довольно большой промежуток времени. Больные жалуются на повышенную утомляемость, понижение работоспособности. При объективном исследовании больных с НК1, кроме одышки и тахикардии, появляющихся после физической нагрузки, признаков сердечной недостаточности обнаружить не удается. В настоящее время в клинической практике начали применяться высокоинформативные методы, позволяющие уловить начальные проявления сердечной недостаточности. К таким методам относится ультразвуковая локация сердца, основанная на доплеровском эффекте — эхокардиография, дающая возможность определить толщину стенок желудочков, объем сердечных камер, а также оценить сократительную способность миокарда левого желудочка. По изменению этих показателей можно судить о наличии недостаточности кровообращения. HК2 — II стадия недостаточности кровообращения— характеризуется наличием симптомов сердечной недостаточности в состоянии покоя. Вторую стадию недостаточности кровообращения по выраженности гемодинамических нарушений принято делить на 2 периода — HK_2а и HK_2б. HK_2а характеризуется преимущественным нарушением гемодинамики в малом или в большом круге кровообращения. Застойные явления в этом периоде выражены еще нерезко. При HK_2б имеют место достаточно глубокие нарушения гемодинамики как в малом, так и в большом круге кровообращения в результате недостаточности правого и левого сердца. HK_2а характеризуется наличием одышки, тахикардии в состоянии покоя и резким усилением этих симптомов даже при небольшой физической нагрузке. При объективном обследовании больного наблюдается небольшой цианоз губ, обнаруживаются явления миогенной дилатации сердца: оно значительно увеличено в размерах, верхушечный толчок ослаблен. Максимальное артериальное давление еще отчетливо не изменяется, хотя у ряда больных может наблюдаться небольшое его повышение, минимальное давление обычно повышается; отсюда пульсовое давление, естественно, становится меньше. Центральное венозное давление повышено. Клиническим проявлением повышенного венозного давления является набухание шейных вен. Если имеет место преимущественное поражение правых отделов сердца, то при HK_2а застойные явления в большом круге кровообращения выражены еще нерезко. Наблюдается небольшое увеличение печени. На ранних стадиях застоя печень гладкая, несколько уплотнена, болезненна при пальпации. Отмечается пастозность или умеренная отечность ног. У некоторых больных отеки на ногах появляются только к вечеру, к утру они исчезают. Если преимущественно страдают левые отделы сердца, то выявляются симптомы венозного застоя в малом круге кровообращения: появляются застойные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании в них выявляется картина венозного застоя. HK_2б характеризуется значительным увеличением печени, постоянными отеками (может появиться транссудат в полостях), выраженными застойными явлениями в легких. В результате изменений гемодинамики в системе большого круга кровообращения могут развиваться нарушения функции почек, которые характеризуются появлением альбуминурии от следов до целых промиллей, микрогематурии, цилиндрурии. В период нарастания отеков имеет место олигурия. Концентрационная функция почек на этой стадии недостаточности кровообращения обычно существенно не страдает. При правильном и своевременном лечении все эти симптомы могут исчезнуть. Эта стадия недостаточности кровообращения еще обратима. При HK₃ стадии в результате стойких нарушений гемодинамики наряду с резко выраженными симптомами сердечной недостаточности развиваются необратимые дистрофические изменения в органах и тканях (сердечный цирроз печени, дистрофия и др.).

21-10 При умеренных степенях митральной недостаточности многие годы, клиника может отсутствовать. Кровохарканье, системная эмболия наблюдается редко. Легочная гипертензия и недостаточность кровообращения по большому кругу развиваются реже, чем при митральном стенозе. Наблюдается частое развитие инфекционного эндокардита.

22-1 Диагностика.

6. Общий анализ крови характеризуется увеличением количества лейкоцитов, особенно при развитии деструктивных форм холецистита, и значительным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Анализ мочи без особых изменений.

7. Ультразвуковое исследование (УЗИ) характеризуется значительным увеличением желчного пузыря, утолщением его стенок, многослойностью их структуры, наличием в полости пузыря плотных эхоструктур (конкрементов). Может определяться свободная жидкость в подпеченочном пространстве.

8. РКТ выявляет увеличение желчного пузыря, утолщение его стенок, конкременты в желчном пузыре, уточняет диаметр желчных протоков, увеличение головки поджелудочной железы.

9. Лапароскопия позволяет увидеть внешние воспалительные изменения в желчном пузыре (гиперемия, увеличение в размерах, отек, воспалительная инфильтрация, фибринозный налет, очаги деструкции темно-серого цвета), наличие серозного или гнойного выпота, его распространение, оценить состояние других органов, провести дифференциальный диагноз.

10. При задержке оттока желчи по магистральным желчевыводящим путям, что иногда может наблюдаться при осложненных формах острого холецистита, отмечается повышение содержания в крови билирубина (преимущественно за счет прямой фракции), увеличение щелочной фосфатазы, в моче появляются желчные пигменты. При УЗИ у этих больных выявляется расширение общего желчного протока, увеличение головки поджелудочной железы.

22-2 Обтурационная кишечная непроходимость, обусловленная закупоркой кишечника, может быть трех видов:

• интраорганной (препятствие располагается в просвете кишки и не связано с его стенкой — клубки аскарид, инородные тела, каловые или желчные камни),

• интрамуральной (окклюзия вызывается препятствием, исходящим из стенки кишки – при опухолях, туберкулезе, болезни Крона, рубцовой стриктуре),

• экстраорганной (кишка сдавливается снаружи – кистой брыжейки, забрюшинной опухолью, кистой яичника, опухолью матки, ее придатков, а также спайками брюшной полости).

Кровоток по сосудам обтурированной петли кишки вначале нарушается незначительно, поэтому ее жизнеспособность сохраняется относительно долго. Однако с течением времени, по мере перерастяжения этой петли кишки скапливающейся жидкостью и газами, когда растет давление в ее просвете, может нарушаться кровоток в стенке кишки, с развитием ишемии и нарушением ее барьерной функции. В такой ситуации становится возможным проникновение микрофлоры из просвета кишечника в брюшную полость с развитием перитонита. Ишемия стенки кишки в течение нескольких суток может привести к ее некрозу.

22-3 Первая фаза продолжается 1-2 сут. Она характеризуется ограниченным воспалительным процессом, проявляющимся гиперемией брюшинного покрова и образованием серозного или фибринозно-гнойного экссудата, при всасывании которого наблюдается нерезко выраженная интоксика­ция. Клинически отмечаются некоторое возбуждение больного, умерен­ное повышение температуры, учащение пульса, изменение состава кро­ви (лейкоцитоз, нейтрофилез). Больной жалуется на сильные боли в жи­воте, особенно в области источника перитонита, тошноту. Появляются рвота, напряжение мышц живота, симптом Блюмберга — Щеткина.

Вторая фаза продолжается обычно с 3-го по 5-й день заболевания. Ввиду того что за это время в воспалительный процесс вовлекается все большая часть брюшины, интоксикация возрастает и приводит к нару­шению компенсаторных механизмов. Прежде всего это выражается в параличе капилляров и более крупных сосудов органов брюшной полос­ти, депонировании в них крови и резком нарушении кровообращения. Пульс учащается до 120-140 в минуту, уменьшается его наполнение. Отмечается ухудшение состояния больного, рвота становится упорной. Боли в животе приобретают распространенный характер, кишечник рез­ко вздут, симптом Блюмберга — Щеткина по всему животу. Перкуторно в отлогих местах живота определяется выпот. Наблюдаются вы­раженный гиперлейкоцитоз и нейтрофилез.

Третья фаза перитонита протекает по-разному. В одних случаях в результате комплексного лечения уже на 4-6-й день с момента забо­левания определяются отграничение и уменьшение гнойно-воспалительного процесса. В связи с этим интоксикация быстро уменьшается, сос­тояние больного улучшается и процесс заканчивается. В других случаях заболевание прогрессирует, нарастает интоксикация, что проявляется ухудшением общего состояния больного: сознание становится спутанным или появляется эйфория, пульс нитевидный, артериальное давление рез­ко снижается. Несмотря на резкое вздутие живота, боли и раздражение брюшины выражены меньше. Резко нарушаются функции почек, печени, в результате чего быстро наступает летальный исход. При применении антибиотиков наблюдаются стертые формы воспаления брюшины, что затрудняет определение фазы перитонита. Трудно обнаружить фазность течения процесса и при редко встречающихся молниеносных формах пе­ритонита, когда смерть наступает через 1-2 сут.

22-4 Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) – самый надежный метод диагностики язвенной болезни. Она позволяет осмотреть изнутри все отделы желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, выявить язвенную нишу, определить ее форму и величину, выявить характер изменений слизистой оболочки, наличие осложнений, и при необходимости – взять биопсию для исключения малигнизации или выявления Helicobacterpylori.

Рентгеноскопия и рентгенография с контрастированием взвесью сульфата бария. Диагностическую точность повышает метод двойного контрастирования, когда в желудок еще дополнительно вводят и воздух. Внутрижелудочная рН-метрия - дает более полное представление о кислотопродуцирующей функции различных отделов желудка.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) желудка проводится редко, однако метод не инвазивный и позволяет оценить толщину желудочной стенки, локализацию язвенной ниши желудка.

22-5 Отечественная клиническая классификация по стадиям

I стадия - одиночная опухоль, не прорастающая в капсулу, не вызывающая

деформации или ограничения сменяемости железы. Регионарные метастазы не

выявлены.

11а стадия — одиночная опухоль, вызывающая деформацию железы, или множественные опухоли без признаков прорастания капсулы железы. Смещаемость железы не нарушена. Регионарные метастазы не выявлены.

Пб стадия - опухоль той же или меньшей степени распространённости при наличии смещаемых регионарных метастазов на стороне поражения.

Ша стадия — одиночная опухоль или множественные опухоли, прорастающие в капсулу щитовидной железы. Смещаемость железы ограничена. Возможны сдавление трахеи, пищевода, парез или паралич возвратных нервов. Регионарные метастазы не выявлены.

Шб стадия — опухоль той же или меньшей степени местного распространения с двусторонними смещаемыми, одно- или двусторонними ограниченно смещаемыми или контралатеральными регионарными метастазами.

IVa стадия — опухоль прорастает в окружающие анатомические структуры и органы. Щитовидная железа не смещается. Регионарные метастазы не выявлены.

IV6 стадия — опухоль той же степени местного распространения с любыми вариантами регионарного метастазирования. или опухоль меньшей степени местного распространения с несменяемыми регионарными метастазами, или опухоль любой степени местного распространения с клинически определяемыми отдаленными метастазами.

22-6 Лечение острого парапроктита только хирургическое и проводится в условиях стационара. Производят вскрытие, дренирование гнойника и ликвидацию ворот инфекции. Параллельно назначают антибактериальные, дезинтоксикационные и общеукрепляющие средства, щадящую диету.

22-7 В зависимости от объема и тяжести поражения легочной артерии тромбоэмболии делятся на 3 группы:

I. - массивная эмболия ствола и главных ветвей легочной артерии;

II. - субмассивная эмболия долевых и более мелких ветвей легочной артерии, которая по объему поражения, т.е. по степени перфузии соответствует массивной;

III. - эмболия ветвей легочной артерии (долевых, сегментарных и более мелких).

По степени тяжести различают четыре формы эмболии легочной артерии:

I. Скоротечная, злокачественная (заканчивается смертью в течение 15 минут).

II. Смертельная (заканчивается смертью от правосторонней сердечной недостаточности в течение нескольких часов или дней);

III. Не смертельная с сокращением сердечно-легочного резерва;

IV. Не смертельная без сокращения сердечно-легочного резерва;

22-8 В возрасте до 1 года предпочтение пока все же отдается паллиативным операциям, среди которых методами выбора считаются классический анастомоз Блелока-Тауссиг или аортолегочный анастомоз с использованием протеза из гортекса и баллонная вальвуло-пластика.Их применяют при недоразвитости левого желудочка и ветвей лёгочной артерии.

22-9 Аортальная недостаточность.

22-10 Операция противопоказана при активности ревмопроцесса, однако в последнее время это положение пересматривается в сторону активной хирургической тактики, особенно в случае вялотекущей формы заболевания. В случаях декомпенсированного состояния больного назначают соответствующую терапию для перевода больного из IV в III функциональный класс. При митральном стенозе в сочетании с беременностью рекомендуют операцию проводить на сроках 14-26 недель или же в сроки 37-39 недель, но одновременно с кесаревым сечением.

23

23-1 Характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1-3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи.

Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Однако иногда даже выраженные воспалительные изменения в желчном пузыре могут не сопровождаться симптомами желчной колики.

Обычно хронический калькулёзный холецистит не сопровождается повышением температуры тела.

Нередки такие явления, как: тошнота, раздражительность, бессонница.

Желтуха не характерна.

23-2 когда имеются и нарастают явления ишемии участка кишки за счет сдавления питающих ее артерий брыжейки, и есть угроза ее некроза – выполняется экстренная операция. Нужно как можно скорее восстановить кровоснабжение кишки (развернуть петлю кишки, развязать узел, рассечь сдавливающие спайки, ликвидировать ущемление в грыжевых воротах). Коррекция обезвоживания организма в виде внутривенных инфузий жидкостей проводится во время подготовки к операции и во время ее выполнения.

23-3 Классификация

По локализации выделяют дивертикулы трех уровней:

1. Глоточно-пищеводные дивертикулы, расположенные в области перехода глотки в пищевод (дивертикулы Ценкера),

2. Бифуркационные дивертикулы, расположенные в средней трети пищевода на уровне бифуркации трахеи (эпибронхиальные дивертикулы),

3. Эпифренальные дивертикулы, расположенные над диафрагмой, в пределах нижних 10-12 см пищевода

По частоте на первом месте стоят глоточно-пищеводные, на втором – бифуркационные, на третьем – эпифренальные дивертикулы.

По форме различают мешотчатые и конусовидные дивертикулы.

По механизму образования дивертикулы могут быть пульсионными или тракционными.

23-4 Гипопаратироз или гипопаратиреоз это заболевание при котором в организме по каким-либо причинам производится недостаточно гормона паращитовидных желез (паратирина) или нарушается чувствительность тканевых рецепторов к этому гормону, в результате чего снижается функция паратгормона. Это состояние сопровождается приступами тонических судорог. Недостаточность паратгормона (паратирина) или снижение чувствительности к нему рецепторов приводит к нарушению обмена кальция и фосфора. Всасывание кальция в кишечнике снижается, выведение кальция из костной ткани уменьшается и количество кальция в крови падает. Одновременно в крови повышается количество фосфатов. Снижение количества кальция приводит к повышению нервно-мышечного возбуждения и развиваются тонические судороги. Лечение острого приступа гипопаратиреоза проводится в стационаре. Внутривенно вводится раствор глюканата кальция или препараты кальцитриола, назначаются седативные (фенобарбитал, реланиум) и спазмолитические (но-шпа, папаверин) препараты.

23-5 Профилактическое диспансерное обследование проводят с помощью крупнокадровой флюорографии, при необходимости выполняют маммографию, дуктографию. В раннем выявлении рака молочной железы важная роль при¬надлежит самообследованию, чему необходимо научить женщин. Маммография необходима при пальпируемых уплотнениях в молочной железе. При- несомненном диагнозе рака молочной желе¬зы маммографию выполняют с целью уточнения изменений в про¬тивоположной молочной железе. При пальпируемом раке на маммограммах тень ракового узла чаще одиночная, имеет неправильную форму и неровные контуры, тяжистость, направленную к соску, втяжение кожи над узлом. Иногда определяются мелкие отложения извести микрокальцинаты). При диффузных формах рака молочной желе¬зы тень узла часто не определяется, но выявляются скопления микрокальцинатов на ограниченном участке, диффузное утолщение кожи, перестройка структуры молочной железы. При опухолях, развивающихся из млечных протоков, на дуктограммах определя¬ется дефект наполнения в млечном протоке, его сужение или обтурация. При непальпируемом раке молочной железы, когда диаметр опухоли не превышает 0,5 см, на маммограммах видна тень узла звездчатой формы с тяжистостью по периферии или только скопле¬ния микрокальцинатов на ограниченном участке. Термографию применяют при пальпируемых образованиях молоч¬ной железы с целью дифференциальной диагностики. Метод по¬зволяет определить повышение температуры кожи над лимфатиче¬скими узлами (подкрыльцовые, подключичные, надключичные,' парастернальные) при наличии в них метастазов. Температура кожи над раковым узлом на 1,5—2°С выше, чем над доброкачественным образованием или здоровыми участками молочных желез.

23-6 Классификация. По топографо-анатомическому расположению и клиническим проявлениям различают парапроктит подкожный, подслизистый, ишиоректальный, пельвиоректальный, ретроректальный.

23-7 Клиническая картина эмболической закупорки артерий конечности имеет характерные признаки: сильные боли в пораженной конечности, резкая бледность кожных покровов ее, изменение сначала поверхностной чувствительности, а затем глубокой, нарушение функции, исчезновение пульса дистальнее закупорки. Цвет кожных покровов пораженной конечности меняется. Вначале возникает резкая бледность, затем появляются цианоз и мраморность. Снижается температура кожных покровов. Изменения чувствительности также выявляются почти у всех больных. Сначала появляется поверхностная гиперестезия, затем исчезают тактильная, температурная и болевая чувствительность и, наконец, наступает почти полная поверхностная и затем глубокая анестезия. Исчезают также поверхностные и глубокие рефлексы. Функция конечности нарушается по-разному: от ограничения движения в пальцах до контрактуры всей конечности. Мышечная контрактура развивается, как правило, в первые 8 - 12 часов болезни. К постоянным симптомам артериальной эмболии относится исчезновение пульса дистальнее закупорки сосуда. Выше эмболии пульсация артерии, наоборот, усилена.

Состояние артерий нижних конечностей определяется пальпаторно в точках их проекции на кожу. Пульсацию наружной подвздошной артерии определяют над пупартовой связкой на границе внутренней и средней ее трети. На 2 - 3 см ниже пупартовой связки находят пульсацию бедренной артерии. Пульсация подколенной артерии определяется в подколенной ямке, причем пальцем следует прижать артерию к задней поверхности мыщелка большеберцовой кости. Пульсация задней большеберцовой артерии обнаруживается за медиальной лодыжкой, а передней большеберцовой - на тыле стопы в проекции линии, соединяющей середину расстояния между лодыжками и первым межпальцевым промежутком. Аускультация сосудов поводится в обязательном порядке минимум в трех точках: над бифуркацией аорты, над наружной подвздошной и бедренной артерией. Точка для аускультации аорты находится на середине расстояния между передними верхними остями подвздошной кости. В норме над артериями шумов нет. При частичном закрытии просвета появляется отчетливый систолический шум, иногда с дрожанием.

23-8 В раннем детском возрасте показанием к операции является сердечная недостаточность, не купирующаяся медикаментозно, гипотрофия, прогрессирующая лёгочная гипертензия, рецидивирующая пневмония.

23-9 Осложнения при митральном стенозе: сердечная астма или отек лёгких, мерцание предсердий, лёгочная гипертензия, внутриполостные сердечные тромбы, инфекционный эндокардит, аневризматическое расширение ЛП, относительная недостаточность трёхстворчатого клапана или лёгочного ствола, инфаркт лёгких. Медиастинальный синдром: сдавление возвратного нерва ведет к параличу голосовых связок и охриплости голоса (симптом Ортнера). Сдавление симптоматического нерва ведёт к анизокории. Смещение пищевода ведёт к нарушению глотания. Признаки недостаточности кровообращения по большому кругу.

23-10 Регургитация, точнее её степень, обусловливает снижение диастолического давления в аорте и артериях и повышение пульсового давления до 80-100 мм рт. ст. и выше.

24.

24-1 .  Кожные покровы окрашены в желтый цвет, постепенно принимающий землистый оттенок.  Но еще раньше, чем кожа, желтушными становятся склеры глаз и слизистая оболочка нижней поверхности языка. На веках можно обнаружить отложения холестерина (ксантома) в виде четко очерченных желтоватых образований, размерами приблизительно 6 мм, выступающих над поверхностью кожи.  Выявляют расчесы кожи, гематомы в местах незначительных травм.  Печень увеличена, особенно значительно при опухолях желчных путей. При опухолях головки поджелудочной железы в правой подреберной области пальпируют безболезненный растянутый желчный пузырь (симптом Курвуазье). При обструкции камнями желчный пузырь обычно не пальпируется вследствие его склеротических изменений на фоне желчнокаменной болезни. Пальпация печени также болезненна, могут быть положительными симптомы Ортнера и Мерфи.

Жалобы на желтушность кожных покровов и склер, обесцвеченный стул, мочу цвета пива, кожный зуд, боли в животе. Боли при обтурации желчных протоков камнями локализованы в правой подреберной области, носят спастический характер, резкие, иррадиируют в спину, в правую лопатку и подмышечную область и, как правило, предшествуют желтухе.

Диагностика. Биохимический анализ крови выявляет увеличение содержания билирубина больше 20 мкмоль/л; причем в основном за счет прямой фракции (билирубина-глюкуронида). Активность щелочной фосфатазы повышена.

Инструментальные исследования:

1. УЗИ. Желчные протоки расширены. При обтурации БДС диаметр общего желчного протока превышает 0,8–1 см. Могут быть выявлены конкременты в желчном пузыре. Достоверность определения камней в общем желчном протоке невысока. При опухоли головки поджелудочной железы или псевдотуморозном панкреатите размеры органа увеличиваются.

2. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатикография (ЭРХПГ) показана при сомнительных результатах УЗИ в случаях, когда предполагается обтурация внепеченочных желчных путей. Для канюлирования общего желчного протока и протока поджелудочной железы используют фиброволоконный дуоденоскоп. После введения в проток рентгеноконтрастного вещества выполняют серию снимков. Применяя эту методику, можно диагностировать опухоли поджелудочной железы небольших размеров. Возможно цитологическое исследование эпителия и содержимого протока поджелудочной железы.

3. Чрескожная чреспеченочная холангиография показана при обтурации желчных путей в области ворот печени: определяют состояние внутрипеченочных протоков, протяженность их окклюзии. Под местной анестезией через кожу и ткань печени под контролем УЗИ в один из расширенных внутрипеченочных протоков проводят длинную тонкую иглу для введения контрастного вещества.

4. Рентгеновская или магнитно-резонансная томография позволяет определить конкременты в желчных протоках и объемные очаги поражения в печени, головке поджелудочной железы, а также точно оценить степень расширения желчных протоков.

5. Релаксационная дуоденография. Это рентгеноконтрастное исследование двенадцатиперстной кишки в условиях ее медикаментозного расслабления. Рентгенологический признак индуративного панкреатита или злокачественной опухоли поджелудочной железы, прорастающей в двенадцатиперстную кишку — симптом Фростберга (деформация внутреннего контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки в виде зеркально отраженной цифры «3»). Может быть выявлен дивертикул двенадцатиперстной кишки в области БДС.

6. Сканирование печени с радиоактивным изотопом золота или технеция, спленопортографию и целиакографию применяют довольно редко, при опухолях и паразитарных поражениях печени для определения возможности ее резекции и объема операции.

24-2 Лечение тяжелых форм перитонита представляет собой сложную задачу, требующую комплексного подхода и состоит из нескольких компонентов:

1. Раннее и скорейшее хирургическое вмешательство (после кратковременной инфузионной предоперационной подготовки – не более 2 часов). Во время операции решаются следующие задачи:

• Устранение источника перитонита;

• Удаление экссудата и инфицированных тканей (санация брюшной полости);

• Адекватное дренирование брюшной полости трубчатыми дренажами;

• Создание условий для пролонгированной санации полости брюшины;

• Декомпрессия и дренирование кишечника, находящегося в парезе.

2. Адекватная антибактериальная терапия (цефалоспорины 3-4 поколения + аминогликозиды + метронидазол, фторхинолоны, карбапенемы – тиенам, меронем);

3. Устранение паралитической кишечной непроходимости;

4. Адекватная инфузионная терапия;

5. Поддержание функции жизненно важных органов.

24-3 К признакам неоперабельности относятся асцит, увеличение печени и желтуха, увеличенные лимфатические узлы в левой надключичной области, метастазы рака в малый таз, отдаленные метастазы в легкие, кости, мозг.

24-4 Рентгенологическое исследование в настоящее время оста¬ется основным ориентировочным методом диагностики. При различных поворотах больного вокруг вертикальной оси контрастное рентгенологическое исследование производят с водной взвесью бария сульфата, а при подозрении на перфорацию - с водорастворимым контрастом. Обращают внимание на характер контуров, перистальтику, рельеф слизистой оболочки, функцию пищеводных сфинктеров. Исследование больного в горизонтальном положении с приподнятым ножным концом рентгеновского стола позволяет выявить нарушение функции нижнего сфинктера пищевода (рефлюкс контрастного вещества из желудка в пищевод).

Компьютерная и спиральная томография дают возможность определить опухоль пищевода, толщину его стенок, распространение и прорастание опухоли в окружающие анатомические структуры, выявить метастазы в лимфатические узлы и т. д.

Эзофагофиброскопия позволяет осмотреть слизистую оболочку пищевода на всем его протяжении, произвести прицельную биопсию из подозрительных участков (с гистологическим исследованием), сделать мазки для цитологического исследования.

Эндоскопическое ультразвуковое исследование при возможности проведения инструмента через суженный участок пищевода позволяет определить глубину поражения стенки пищевода и выявить медиастинальные лимфатические узлы.

Эзофагоскопию жестким эзофагоскопом применяют в лечебных целях для извлечения инородных тел, склерозирования варикозных вен и т. п.

Эзофаготонокимография - графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров - является методом диагностики нервно-мышечных функциональных и некоторых органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и др.).

рН-метрия - определение интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса с помощью специального зонда, который устанавливают на 5 см. выше кардии. При пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН в пищеводе и усиление болевого синдрома.

24-5 Острый тиреоидит является следствием бактериальной инфекции, для него характерны такие симптомы, как сильная боль в области шеи, покраснение и припухлость на передней поверхности шеи на фоне общего недомогания, повышения температуры, ломоты в теле. Обычно в щитовидной железе воспаляется одна из долей - увеличивается в размере и при ощупывании определяется как болезненный узел. Это заболевание может завершиться формированием в ткани щитовидной железы гнойника, который способен прорваться, а также прогрессирующее гнойное воспаление в тканях шеи способно привести к более тяжелым последствиям, поэтому своевременное лечение крайне небходимо.

24-6 Хронический парапроктит – хроническое воспаление околопрямокишечной клетчатки, сопровождающееся наличием одного или нескольких свищей в окружности заднего прохода. Свищ представляет собой трубчатый канал, расположенный в жировой клетчатке аноректальной зоны и сообщающийся с просветом прямой кишки.

Диагностика.

1. Введение зонда в свищ позволяет выявить внутреннее отверстие, направление, протяженность, отношение свища к сфинктеру.

2. При осмотре кишки с помощью ректального зеркала можно увидеть внутреннее отверстие свища по выделению капли гноя при надавливании на свищ, введении пуговчатого зонда или метиленовой сини.

3. Ректороманоскопия выполняется для выявления глубоких свищей при пельвиоректальных и ишиоректальных парапроктитах.

4. Фистулография позволяет получить информацию о расположении свища, его сложности, объеме, наличии полостей и затеков.

Лечение.

Наличие полного свища прямой кишки или выделение гноя из ее просвета при неполных внутренних свищах является показанием к хирургическому лечению. При выборе вида операции нужно учитывать отношение свищевого хода к волокнам сфинктера прямой кишки, наличие гнойных полостей и инфильтратов в параректальной клетчатке и выраженность рубцового процесса в стенке кишки и по ходу свища. При внутрисфинктерных свищах выполняется операция Габриэля – пуговчатым зондом проходят через полость свища в пораженную крипту и иссекают участок кожи и слизистой оболочки, образующие стенку полости вместе с криптой. При внесфинктерных ишиоректальных и пельвиоректальных парапроктитах, чтобы не повредить наружный сфинктер, производят вскрытие гнойника полулунным разрезом, тщательно обследуют полость с вскрытием всех гнойных затеков, рану промывают перекисью водорода и рыхло тампонируют.

24-7 Основной симптом тромбофлебита поверхностных вен – боли по ходу подкожных вен, усиливающиеся при ходьбе.

При тромбофлебите поверхностных вен общее состояние больных, как правило, страдает незначительно, а температура тела часто бывает субфебрильной. По ходу подкожной вены определяется болезненное уплотнение, напоминающее жгут. Кожа над воспаленной веной гиперемирована, отмечается локальное повышение температуры. При прогрессирующем течении заболевания возможны: 1) гнойное расплавление тромба с развитием септического состояния, 2) распространение тромбоза в проксимальном направлении за пределы сафено-феморального соустья с угрозой развития тромбоэмболии легочной артерии.

24-8 Показания к операции. Операция показана, если градиент давления между верхними и нижними конечностями более 50 мм рт. ст. Операция у новорождённых и детей первого года жизни показана при выраженной застойной сердечной недостаточности в сочетании с артериальной гипертензией верхней половины туловища. При благоприятном течении порока оптимальным возрастом для операции является 5-7 лет.

24-9 Аортальная недостаточность сопровождается значительными нарушениями центральной и периферической гемодинамики, которые обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек во время диастолы. В некоторых случаях регургитация достигает 60 - 75% ударного объёма. Увеличение притока крови вызывает расширение полости желудочка - тоногенная дилатация. Вслед за этим, по закону Стерлинга, усиливаются сердечные сокращения и левый желудочек выбрасывает в аорту увеличенный в 2-3 раза объём крови. Регургитация, точнее её степень, обусловливает снижение диастолического давления в аорте и артериях и повышение пульсового давления до 80-100 мм рт. ст. и выше.

По мере развития порока наступает миогенная дилатация, сила мышечного сокращения ослабевает. В полости левого желудочка появляется и нарастает остаточный объём крови. Всё это вызывает застойные явления в малом круге и левом предсердии. Страдает коронарный кровоток, который не удовлетворяет потребности гипертрофированного миокарда.

24-10 При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжёлых случаях она может достигнуть 50 - 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объём также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объёма. Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нём.

25

25-1 до выполнения операции необходимо проведение предоперационной подготовки, включающей инфузионную дезинтоксикационную терапию, коррекцию водно-электролитного баланса, нормализацию свертывания крови (введение витамина К).

25-2 Классификация (по Савельеву В.С.).

Формы острого панкреатита:

Отечный панкреатит.

Стерильный панкреонекроз:

по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный;

по масштабу поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый, субтотальный, тотальный.

Осложнения острого панкреатита включают: парапанкреатический инфильтрат, инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, псевдокисту, панкреатогенный ферментативный асцит-перитонит, инфицированный перитонит, септическую флегмону забрюшинной клетчатки, механическую желтуху, аррозивное кровотечение, внутренние и наружные дигестивные свищи.

25-3 Для паралитической динамической кишечной непроходимости характерны постоянные распирающие боли в животе; для спастической динамической кишечной непроходимости – кишечные колики.

Кишечная непроходимость практически всегда сопровождается тошнотой и отсутствием аппетита. Изо рта – неприятный запах.

25-4 В настоящем разделе даётся описание инструментальных методов исследования в функциональной гастроэнтерологии, позволяющих исследовать кислотность, моторику, электрическую активность различных отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). рН-метрия в гастроэнтерологии - представлены электрометрические принципы рН-метрии, цели её проведения, показания и противопоказания к проведению, основные этапы подготовки пациента к исследованию. Кратковременная рН-метрия - даны критерии оценки состояния тела желудка  и нейтрализующей функции его антрального отдела. Суточная рН-метрия - приведены основные параметры, знание которых позволяет проводить диагностику такого широко распространённого заболевания, как гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Анализ рН-грамм - посвящён математическому компьютерному анализу результатов, полученных при проведении кратковременной и суточной рН-метрии. Здесь собраны большинство известных на настоящее время параметров рН-метрии и формул для их расчёта. Эндоскопическая рН-метрия - описана методика рН-метрии, совмещённая с проведением обычного эндоскопического исследования. Определены величины кислотности в разных отделах желудка и характеристики активности кислотообразования в его теле. Экспресс рН-метрия - сравнительно новый, малораспространённый метод исследования, позволяющий за 15 - 20 минут построить кислотный профиль желудка, определить месторасположение его функциональных зон, провести рН-метрию кардиального клапана. Исследование моторики ЖКТ - кратко рассмотрены методы исследования моторики: непосредственные, основанные на непосредственном измерении внутрипросветного давления ЖКТ, и электрофизиологические, основанные на наличии взаимосвязи между электрической и сократительной деятельностью ЖКТ.  Электрогастрография - подробно изложена электрофизиология гладкомышечной ткани и метод исследования электрической активности пяти отделов ЖКТ, основанный на регистрации электричеких сигналов с накожных электродов, закреплённых на конечностях или передней брюшной стенке, с последующей обработкой этого сигнала. Для обработки сигнала применяются линейная цифровая фильтрация, преобразование Фурье и вейвлет анализ. Манометрия - измерение давления в просвете ЖКТ с использованием многоканальных водно-перфузионных катетеров, позволяющих измерять давление одновременно в разных точках. Метод позволяет исследовать моторику пищевода и состоятельность нижнего пищеводного сфинктера - эзофагеальная манометрия,  волны сокращения в пилорическом канале и состоятельность привратника - антродуоденальная манометрия, состоятельность работы мышц и протоков большого дуоденального сосочка - манометрия сфинктера Одди, состоятельнось анальных сфинктеров и моторику толстой кишки - аноректальная манометрия. Импедансометрия - метод исследования перистальтики пищевода и прохождения по нему кислых, газовых, щелочных болюсов. Совместно с рН-метрией (импеданс-рН-метрия) существенно расширяет диагностические возможности врача при определении этиологии и патогенеза гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Гастрокардиомониторинг - одновременное исследование кислотности верхних отделов ЖКТ и электрокардиограммы с последующей корреляционной обработкой. Метод необходим для дифференциальной диагностики загрудинных болей неясной этиологии.

25-5 Необходимо дифференцировать рак щитовидной железы от солитарного и многоузлового зоба. Единичные аденомы растут медленно, в течение нескольких лет, и обычно обнаруживаются пальпаторно при достижении диаметра не менее 0,5-1 см, как правило, случайно. Дисфагия, затруднение дыхания, боль характерны для опухолей больших размеров. Около 60-70% узлов или аденом щитовидной железы гипофункциональны и плохо поглощают радиоактивный йод ("холодный" узел), 20-25% по своей способности поглощать радиоактивный йод не отличаются от нормальной (близлежащей) ткани железы и около 5-10% имеет повышенную функциональную активность ("горячий" узел), вызывая клиническую картину тиротоксикоза; такие узлы, как правило, имеют диаметр 3 см и более. Это различие в поглощении радионуклида выявляется при сканировании.

Для диагностики метастазов рака щитовидной железы используется ангиография и лимфография.

Многоузловой зоб развивается в течение многих лет, чаще у лиц, проживающих в йоддефицитных районах. Если раньше считалось, что такой зоб редко подвергается малигнизации, то исследованиями последних лет установлено, что это утверждение несправедливо. Онкологическая настороженность в йоддефицитных регионах должна быть даже повышена. Аутоиммунный тироидит, как и диффузный токсический зоб, как правило, не малигнизируется, однако сочетание аутоиммунного тироидита или диффузного токсического зоба и рака щитовидной железы не является редкостью. "Горячие" узлы также редко малигнизируются, "холодные" узлы оз-локачествляются чаще.

Дифференцированный рак щитовидной железы (папиллярный, фолликулярный) способен концентрировать радиоактивный йод, хотя значительно слабее, чем окружающая здоровая ткань. Однако нормальный биосинтез тироидных гормонов в клетках опухоли нарушен, и такая опухоль секретирует йодальбумин, не обладающий биологической активностью. Как отмечалось выше, фолликулярный рак иногда способен в незначительном количестве секретировать и тироглобулин, что не имеет физиологического значения.

Часто диагноз рака щитовидной железы основывается на клинической картине. Правильной диагностике помогает биопсия щитовидной железы.

25-6 Лечение рака молочной железы – комбинированное, которое включает хирургическое вмешательство, химиотерапию, лучевую и гормональную терапию. Для выбора наиболее рациональной схемы лечения больные должны быть осмотрены хирургом, онкологом, лучевым и химиотерапевтом.

Объем хирургического лечения зависит от стадии болезни, размера опухоли, локализации ее в молочной железе, от размера и формы молочной железы и от числа опухолевых очагов в ней. В большинстве случаев применяется модифицированная радикальная мастэктомия. Операция может быть радикальной и паллиативной. Обычно при раке молочной железы удаляют всю пораженную молочную железу и подмышечные лимфатические узлы на стороне поражения.

25-7 При кровотечении следует четко оценить величину кровопотери, его активность и выраженность постгеморрагической анемии. Непрекращающееся кровотечение в течение 1 ч является признаком острого процесса, и для его устранения можно применять свечи, содержащие адреналин. Помимо этого, применяют местные гемостатические материалы, такие как адроксон, берипласт, тахокомб, спонгостан, состоящие из фибриногена и тромбина. При введении в анальный канал они рассасываются, образуя фибриновую пленку, которая блокирует кровоточащие участки геморроидальных узлов.

Местное лечение сочетают с гемостатическими препаратами, вводимыми парентерально или в виде таблетированных препаратов (дицинон, этамзилат натрия). В тяжелых ситуациях, кроме гемостатических препаратов, назначают переливание свежезамороженной плазмы, свежецитратной крови, а также возможно проведение срочной операции.

25-8 Эндотериит облитерирующий - воспаление внутренних оболочек артерий, чаще - нижних конечностей, проявляющееся сужением просвета артерий, тромбозом и нарушениями периферического кровообращения вплоть до развития ишемического некроза.

Клиническая картина характеризуется следующей триадой: перемежающаяся хромота ,синдром Рейно и мигрирующий тромбофлебит . При облитерирующем тромбангиите поражаются дистальные сосуды, поэтому боль возникает в нижней части голени и ступне либо в предплечье и кисти . При тяжелой ишемии пальцев возникают трофические изменения ногтей , болезненные язвы кончиков пальцев и гангрена . Пульс на плечевой и подколенной артериях в норме, на лучевой, локтевой и задней большеберцовой артериях - пульс ослаблен или отсутствует .

Выде­ляют 4 стадии: I - ишемическая, II - трофических расстройств, III - яз­венно-некротическая,  IV - гангренозная.

25-9 Нарушения гемодинамики возникают при уменьшении площади проходного отверстия до 1 см² (норма 2,5 - 3,5 см²), что обычно сочетается с градиентом между аортой и левым желудочком 50 мм рт.ст. Критической величиной считается площадь проходного отверстия 0,5 - 0,7 см² с градиентом до 150 мм рт.ст.

На первом этапе полноценный систолический выброс поддерживается за счет гипертрофии левого желудочка. Затем наступает дилатация вследствие нарастающей слабости сердечной мышцы, появляется остаточный объем крови, повышается диастолическое давление в левом желудочке, что через предсердие передаётся на малый круг кровообращения.

Кровоснабжение миокарда в начальных стадиях не страдает. Затем наступает несоответствие между потребностью миокарда и возможностью наполнения коронарного русла, что объясняется несколькими причинами: 1) за счет самого сужения в аорту поступает меньше крови, 2) высокая скорость струи крови создаёт разряжение на периферии, т.е. в области устьев коронарных артерий, 3) за счет остаточного объёма крови невозможна полноценная диастола миокарда, что затрудняет заполнение коронарных артерий, 4) гипертрофированному миокарду требуется больше кислорода, питательных веществ, чем нормальному при постоянной величине - пропускной способности коронарного русла.

25-10Чаще всего выполняется операция протезирования клапана искусственным или биологическим протезом в условиях искусственного кровообращения. Проблема протезирования биологическими протезами пока еще не разрешена, особенно у больных до 21 года, ввиду частого развития кальциноза биоклапанов; это объясняется особенностями метаболизма кальция и иммунологического статуса развивающегося организма.

При хорошей сохранности и подвижности створок митрального клапана, когда недостаточность в большей мере зависит от расширения клапанного кольца или отрыва хорд, проводят различные виды пластик с использованием опорных колец «Карпантье». Вшивание в левое атриовентрикулярное отверстие полужесткого опорного кольца в таких случаях позволяет восстановить смыкание створок в систолу и ликвидировать недостаточность клапана.

После протезирования митрального клапана искусственными протезами больные постоянно должны принимать антикоагулянты непрямого действия под контролем свёртывающей системы (МНО, ПТИ).

При отсутствии должного контроля и лечения возможны следующие осложнения: рецидив ревматизма, бактериальный эндокардит, тромбоз протеза, парапротезная фистула, эмболия. После аннулопластики и биопротезирования антикоагулянтная терапия в отдаленные сроки не проводится.

26

26-1 интенсивные, порой очень сильные боли в эпигастрии, опоясывающего характера. Боли иррадиируют в спину, левую и правую лопатку, в область сердца. Наблюдается мучительная многократная рвота с примесью желчи. Рвота не приносит облегчения.

Обследование больного. Особенности клинических проявлений зависят от степени и распространенности морфологических изменений в железе.

При остром отечном панкреатите общее состояние средней тяжести. Больные беспокойны, мечутся в постели, иногда принимают коленно-локтевое положение. Кожные покровы бледные. Нередко наблюдается иктеричность склер и желтуха, обусловленные нарушениями оттока желчи. Температура тела нормальная. Наблюдается умеренная тахикардия. Артериальное давление обычно нормальное. Язык суховат, обложен белым или зеленоватым налетом. Осмотр живота выявляет умеренное вздутие в эпигастральной области, незначительное отставание в акте дыхания. Перкуторно определяется тимпанический звук. При поверхностной пальпации живот мягкий, слегка или умеренно болезненный в эпигастрии (в виде поперечной полосы). Глубокая пальпация выявляет более значительную болезненность в проекции поджелудочной железы. Иногда пальпируется увеличенный и болезненный желчный пузырь. Аускультативно отмечается некоторое ослабление перистальтики кишечника.

Специальные симптомы острого панкреатита:

Симптом Воскресенского - исчезновение пульсации брюшной аорты в эпигастральной области при глубокой пальпации.

Симптом Керте - легкое напряжение брюшных мышц или ригидность их в эпигастрии и болезненность по ходу поджелудочной железы.

Симптом Мейо - Робсона - болезненность при пальпации в реберно-позвоночном углу слева.

Симптомы Ортнера, Мюсси обычно положительны слева.

26-2 Классификация

По этиологическому фактору выделяют первичный, вторичный и третичный перитонит. Первичный перитонит (составляет 1-5%) развивается без нару­шения целостности полых органов и является результатом гематогенного заноса микробов в брюшину или проникновением специфической моноинфекции из других органов. Примеры первичного перитонита - спонтанный пери­тонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит. Вторичный перитонит встречается наиболее часто и имеет 3 происхождения: 1) вызванный перфорацией и деструктивным воспалением органов брюшной полости, 2) послеоперационный, 3) посттравматический. Микробная флора представлена аэробами и анаэробами желудочно-кишечного тракта. Третичный перитонит («возвратный» перитонит) развивается в послеоперационном периоде на фоне резкого подавления механизмов противоинфекционной защиты организма. Он отличается стертой клинической картиной, вялым течением на фоне нарушения функции жизненно важных органов и систем. Микробная флора – устойчивые штаммы стафилококков, энтеробактерий, синегнойной палочки, грибы рода кандида – нозокомиальная инфекция, т.е. микроорганизмы, постоянно существующие в определенной больнице и, как правило, не чувствительные к большинству антибиотиков.

По распространенности перитонит бывает местный и распространенный. Местный перитонит подразделяется на отграниченный (воспалительный инфильт­рат, абсцесс) и не отграниченный, когда процесс локализуется только в од­ном из карманов брюшины.

По характеру патологического содержимого в полости брюшины перитонит бывает серозно-фибринозным, гнойно-фибринозным, гнойным, каловым, желчным, геморрагическим, химическим.

По фазе течения процесса: 1) перитонит без признаков сепсиса, 2) фаза сепсиса, 3) фаза тяжелого сепсиса (при присоединении признаков полиорганной недостаточности), 4) фаза инфекционно-токсического шока.

26-3 Больные с перфоративной язвой желудка или двенадцатиперстной кишки подлежат немедленной госпитализации в хирургическое отделение и экстренной операции.

Возможные варианты операций:

1. Ушивание язвы однорядным швом в поперечном направлении с аппликацией большим сальником.

2. Ушивание язвы по Опелю – Поликарпову (с тампонадой перфоративного отверстия прядью большого сальника). При этом в перфоративное отверстие вводят прядь большого сальника, и затем узловыми швами в поперечном направлении плотно сближают края перфоративного отверстия и введенной в нее и прошитой прядью большого сальника.

3. Резекция желудка выполняется редко, по строгим показаниям и с учетом противопоказаний.

Операции при перфоративных язвах обязательно сопровождаются тщательной санацией брюшной полости, удалением экссудата и излившегося желудочного содержимого из брюшной полости, осушиванием и дренированием ее. Ушивание язвы при ее перфорации можно выполнить как открытым способом, так и с помощью лапароскопической техники.

В крайне редких случаях, при невозможности выполнить операцию допустимо применение консервативного лечения по Тейлору: положение больного на спине с возвышенным головным концом, постоянная зондовая аспирация желудочного содержимого, дезинтоксикационная инфузионная терапия, антибиотики внутривенно, холод на живот.

26-4 Поздние осложнения после резекции желудка по поводу язвенной болезни получили название постгастрорезекционных синдромов или болезни оперированного желудка.

В последнее время вопросы лечения постгастрорезекционных синдромов пристально и всесторонне изучаются. Определяются функциональные изменения в центральной нервной системе, объем циркулирующей плазмы, функция эндокринных желез, обмен серотонина и брадикинина.

Наиболее полной и дифференцированной считается классификация А. А. Шалимова и В. Ф. Саенко:

1. Функциональные расстройства:

1) демпинг-синдром;

2) гипогликемический синдром;

3) постгастрорезекционная астения;

4) синдром малого желудка, синдром приводящей петли (функционального происхождения);

5) пищевая (нутритивная) аллергия;

6) гастроэзофагальный и еюно– или дуоденогастральпый рефлюксы;

7) постваготомная диарея.

2. Органические поражения:

1) рецидив язвы, в том числе пепсической, и язвы на почве синдрома Золлингера – Эллисона, желудочно-кишечный свищ;

2) синдром приводящей петли (механического происхождения);

3) анастомозит;

4) рубцовые деформации и сужения анастомоза;

5) ошибки в технике операции;

6) постгастрорезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит).

Смешанные расстройства, главным образом в сочетании с демпинг-синдромом.

26-5 Клиника

Симптомы сердечнососудистой системы

Характерно развитие «тиреотоксического» сердца, при котором происходит его дистрофия. Клинически данная патология проявляется постоянной синусовой тахикардией, появлением экстрасистол, развивается аритмия, которая может быть пароксизмальной или постоянной, пульсовое давление повышается, в большинстве случаев отмечается систолическая артериальная гипертензия, приступы мерцательной аритмии, появление ее постоянной формы с развитием сердечной недостаточности. Сосуды кожи расширены (компенсаторная реакция для отдачи тепла), в связи с чем она теплая на ощупь, влажная. Помимо этого, на коже у некоторых больных выявляется витилиго, гиперпигментация складок кожи, особенно в местах трения (шея, поясница, локоть и др.), крапивница, следы расчесов (зуд кожи, особенно при присоединении поражения печени), на коже головы -- алопеция (локальное выпадение волос).

Симптомы ЦНС

Кроме сердечно-сосудистой системы, поражается также центральная нервная система. Симптомами ее поражения являются следующие: плаксивость, повышенная возбудимость, эмоциональная лабильность, движения становятся суетливыми, отмечается тремор пальцев вытянутых рук симптом Мари, а также тремор всего тела, потеря способности концентрировать внимание (больной переключается с одной мысли на другую), расстройства сна, иногда депрессия и даже психические реакции. Истинные психозы встречаются редко

Наблюдается развитие катаболического синдрома, который клинически проявляется снижением массы тела прогрессирующего характера, температура тела повышается до субфебрильных цифр. Аппетит обычно повышен, отмечается потливость, слабость мышц.

Кроме этого, происходит развитие остеопении (снижения минерализации костей). Довольно часто больные предъявляют жалобы на повышенную ломкость ногтей и выпадение волос. Нарушается функция пищеварительной системы, что проявляется нарушениями стула, болями в животе без четкой локализации.

Щитовидная железа диффузно увеличена, но степень ее увеличения часто не соответствует тяжести заболевания. Как правило, у мужчин при выраженной клинической форме диффузного токсического зоба щитовидная железа увеличена незначительно, пальпируется с трудом, так как увеличение происходит в основном за счет боковых долей железы, которые плотно прилегают к трахее.

В большинстве случаев железа диффузно увеличена до II -- III степени, плотная при пальпации, что может создавать впечатление узлового зоба, особенно при несимметричном ее увеличении. Кровоснабжение железы повышено, и при надавливании на нее фонендоскопом прослушивается систолический шум.

Повышенное образование тепла вследствие повышения обмена веществ под влиянием тиреоидных гормонов приводит к повышению температуры тела: больные отмечают постоянное чувство жара, ночью спят под одной простыней (симптом простыни).

Отмечается повышенный аппетит (у лиц пожилого возраста аппетит может быть снижен), жажда, нарушение функции желудочно-кишечного тракта, диарея, умеренное увеличение печени, а в некоторых случаях даже незначительно выраженная желтуха. Больные худеют. В тяжелых случаях не только исчезает подкожный жировой слой, но и уменьшается объем мышц. Развивается мышечная слабость как следствие не только изменения мышц (катаболизм белка), но и поражения периферической нервной системы. При этом заболевании выявляется слабость мышц проксимальных отделов конечностей (тиреотоксическая миопатия).

Глубокие сухожильные рефлексы повышены, выявляются тремор вытянутых пальцев рук, гиперкинезия (суетливость), у детей -- хореоподобные подергивания. Иногда тремор рук настолько выражен, что больным с трудом удается застегнуть пуговицы, изменяется почерк и характерен симптом «блюдца» (при нахождении в руке пустой чашки на блюдце издается дребезжащий звук как результат мелкого тремора кистей рук).

Под влиянием тиреоидных гормонов наблюдаются изменения в костной системе. У детей происходит ускорение роста. Катаболическое действие гормонов приводит к потере белка костной ткани (матрица кости), что проявляется остеопорозом. Боли в области спины и в костях имеют «остеопоротическое» происхождение.

Глазные симптомы

При диффузном токсическом зобе в большинстве случаев имеются характерные глазные симптомы, они варьируют и могут полностью отсутствовать. Глазные щели расширены, что создает впечатление гневного, удивленного или испуганного взгляда. Широко расширенные глазные щели часто создают впечатление наличия экзофтальма. Однако экзофтальм характерен для офтальмопатии, которая нередко сочетается с диффузным токсическим зобом. Характерны редкое мигание (симптом Штельвага), пигментация век (симптом Еллинека), как правило, при длительном и тяжелом течении заболевания.

При взгляде вниз между верхним веком и радужной оболочкой появляется участок склеры (симптом Грефе). При взгляде вверх также обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой (симптом Кохера). Нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса). При взгляде прямо иногда выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (симптом Дельримпля). Развитие этих симптомов связано с усилением тонуса гладких мышечных волокон, участвующих в поднимании верхнего века, которые иннервируются симпатической нервной системой.

Аутоиммунная офтальмопатия -- самостоятельное аутоиммунное заболевание, представляющее собой комплексное поражение тканей орбиты и сопровождающееся инфильтрацией, отеком и пролиферацией ретробульбарных мышц, клетчатки и соединительной ткани.

26-6 По классификации С.А. Холдина различаются следующие формы рака:

1. Экзофитные. Экзофитные карциномы преобладают в правой, а инфильтрирующие — в левой части толстой кишки. Полиповидные раки представляют собой бугристые образования на широком основании, локализующиеся на одной стенке кишки. Опухоль может быть хорошо отграничена от окружающих тканей или же инфильтрировать у основания стенку кишки. Поверхность опухоли может быть дольчатой, в виде цветной капусты, с изъязвлениями. Циркулярный рост для этой формы рака не характерен.

2. Эндофитные раки скиррозного типа диффузно инфильтрируют кишку на сравнительно небольшом протяжении и существенно не суживают просвет кишки, располагаясь преимущественно на одной, чаще мезентериальной стенке кишки. Только по мере дальнейшего прогрессирования скирр вызывает циркулярное сужение кишки и распространяется в продольном направлении. Эндофитный рак язвенной разновидности уже па ранних этапах развития выглядит как плоское блюдце, язва с выступающими аад слизистой оболочкой плотными краями.

3. Диффузные, инфильтрующие (фиброзного и коллоидного типа).

4. Плоскоклеточные (ано-перинеальной области).

26-7 Реография - наиболее доступный и простой метод. Она основана на регистрации колебаний электрического сопротивления тканей, меняющегося в зависимости от кровенаполнения конечности. Географическая кривая в норме характеризуется крутым и быстрым повышением пульсовой волны , четкой вершиной , наличием двух дополнительных зубцов в нисходящей части (катакрота). С ее помощью можно определить время распространения пульсовой волны а), скорость максимального кровенаполнения исследуемого сегмента и ряд других показателей, среди которых наиболее информативным является величина реографического индекса - производная от отношения амплитуды основной волны реогра-фической кривой к высоте калибровочного сигнала . Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) несет информацию о физиологии кровотока. В основу метода был положен известный принцип Допплера, согласно которому ультразвуковой сигнал изменяет свою частоту при отражении от движущихся частиц (элементов крови). Метод основан на регистрации разности частот посылаемого и отраженного ультразвукового сигнала, которая изменяется пропорционально скорости кровотока. УЗДГ позволяет изучать движущиеся структуры (потоки крови): производить графическую регистрацию кровотока, количественную и качественную оценку его параметров, измерять регионарное артериальное давление.

26-8 ФИГ ЗНАЕТ

26-9 При значительной митральной недостаточности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. Уже в начале систолы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиента давления в левом желудочке и левом предсердии. В тяжёлых случаях она может достигнуть 50 - 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к увеличению диастолического давления в левом предсердии. Его объём также увеличивается, что сопровождается большим наполнением левого желудочка в диастолу с увеличением его конечного диастолического объёма. Такая повышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипертрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности увеличивается нагрузка левых камер сердца. Повышение давления в левом предсердии вызывает переполнение венозного отдела малого круга кровообращения и застойные явления в нём.

26-10 Оперативное лечение показано больным II, III и IV функциональных классов, противопоказано в I функциональном классе и терминальной стадии заболевания, когда лекарственная интенсивная терапия не дает никакого эффекта, выражен II барьер, асцит, анасарка, кардиогенный цирроз печени, кахексия.

27

27-1

Показания к операции (инфицированность панкреанекроза): 1) несостоятельность интенсивной терапии более 3-4 суток; 2) прогрессирующая множественная полиорганная недостаточность (легкие, почки); 3) шок; 4) сепсис; 5) тяжелый перитонит; 6) инфицированный панкреонекроз (наличие возбудителей при некрозе железы); 7) массивный некроз (более 50% при контрастном КТ); 8) массивная кровопотеря; 9)нарастание механической желтухи, непроходимость холедоха и дуоденум; 10) ложные кисты; 11) острый обтурационный холецистит. Ранние вмешательства проводятся при тотальном или субтотальном инфицированном некрозе. Далее операции выполняются в период расплавления и секвестрации (на 7-10-14 день) - поэтапная некрсеквестрэктомия.

27-2 Прикрытая перфоративная язва. Встречается в 5—8% случаев. Сущность ее в том, что спустя некоторое время (от 30 мин до 1 ч) после прободения язвы перфоративное отверстие прикрывается соседним органом (сальником, печенью, желчным пузырем и Др.), фибрином или кусочком пищи. В клинической картине такой перфорации различают два периода: 1) фаза перфорации — когда имеется сообщение желудка или двенадцатиперстной кишки с брюшной полостью. Клиника в этот период ничем не отличается от типичной перфорации (острое начало, характерные симптомы); 2) период угасания клинических симптомов, когда прободное отверстие прикрывается и прекращается поступление желудочного содержимого в брюшную полость. При этом клиническое течение заболевания как бы обрывается: прекращаются острые боли, улучшается общее состояние больного, уменьшается напряжение мышц. Но остается умеренное напряжение мышц, болезненность при пальпации и раздражение брюшины в верхнем отделе живота, реберный тип дыхания, задержка стула и газов, субфебрильная температура, лейкоцитоз в крови, что, с учетом фаз течения прикрытой перфорации, позволяет правильно поставить диагноз. Если при этом прободное отверстие невелико, наступило раннее и прочное прикрытие и в брюшную полость излилось немного желудочного содержимого, может наступить выздоровление с постепенным затиханием клинических симптомов. Однако у большинства больных прикрытие бывает непрочным, прикрывающий орган отслаивается, развиваются перитонит или поддиафрагмальный, подпеченочный абсцессы. Поэтому хирургическая тактика при прикрытой перфорации должна быть такой же, как и при прободении в свободную брюшную полость.

27-3 Ранниеосложнения возникают в первые 2 недели после операции: кровотечения желудочно-кишечные или брюшнополостные (0,1—0,4%), несостоятельность швов дуоденальной культи или анастомоза (0,5—4%), анастомозит или перианастомозит (8— 10%), гастроплегия, абсцессы брюшной полости, ранняя спаечная непроходимость, панкреатит, пневмония.

27-4 В острую стадию с целью обезболивание следует назначить наркотические анальгетики (промедол, морфин), в случае развития шока – интенсивная противошоковая терапия.

27-5 Острый гнойный тиреоидит: боль в области передней поверхности шеи, отдающая в затылок, нижнюю и верхнюю челюсть, усиливающаяся при движении головы, глотании. Увеличение шейных лимфатических узлов. Повышение температуры тела, озноб.

Острый негнойный тиреоидит: проявления менее выражены, чем при остром гнойном воспалении щитовидной железы.

27-6 Этиология и патогенез. Частой причиной парапроктита является воспаление анальных желез вследствие проникновения инфекции. В рыхлой клетчатке инфекция быстро прогрессирует и приводит к абсцедированию и интоксикации организма. Прорыв гнойника в просвет кишки или на кожу сопровождается улучшением общего состояния, уменьшением болей, снижением температуры. Вскрытие гнойника в соседние клетчаточные пространства, расплавление стенки прямой кишки усугубляют течение процесса.

27-7 Под термином посттромбофлебитическая болезнь подразумевают комплекс патологических изменений венозной стенки, клапанного аппарата, затруднения венозного оттока из пораженной конечности, которые возникают после перенесенного тромбоза глубоких вен и проявляются симптомами хронической венозной недостаточности (ХВН).

Степени ХВН при ПТБ: О – клинические проявления отсутствуют; I – синдром «тяжелых ног», преходящий отек; II – стойкий отек, гипер- или гипопигментация, липодерматосклероз, экзема; III – венозная трофическая язва (открытая или зажившая).

27-8 Анатомическая классификация. В зависимости от расположения ДМЖП подразделяются на дефекты приточного и выводного тракта правого желудочка. Поскольку строение межжелудочковой перегородки неоднородно, дефекты могут быть мембранозными, перимембранозными, мышечными. По соотношению к клапанному аппарату дефекты могут быть субтрикуспидальными, подартериальными (подлёгочными или субаортальными). Выделение различных анатомических форм ДМЖП объясняется различиями соотношения их с атриовентрикулярным узлом. Кроме того, субаортальные ДМЖП могут сочетаться с пролабированием в них створки аортального клапана, приводящим к нарушению замыкательной функции клапана и аортальной недостаточности.

Вариант дефекта, когда его краем является более 50% окружности аортального фиброзного кольца, трактуется как двойное отхождение магистральных сосудов от правого желудочка.

27-9 Показания к протезированию митрального клапана:

• выраженный кальциноз МК по данным ЭхоКГ;

• сопутствующая МН (от умеренной до тяжелой) ;

• легочная гипертензия, мерцательная аритмия с выраженной дилатацией левого предсердия (ЛП), признаки тромбоза ЛП, тромбоэмболии;

• значительные изменения со стороны подклапанного аппарата по данным ЭхоКГ.

27-10 Рентгенологические исследования: увеличение левого предсердия, более выраженное, чем при митральном стенозе по дуге большого радиуса; систолическое выбухание левого предсердия, что проявляется пульсацией тени контрастированного пищевода; умеренное увеличение тени левого желудочка; выбухание дуги лёгочной артерии, расширение её ветвей, венозный застой в лёгких, увеличение правого желудочка (при лёгочной гипертензии) - симптом "коромысла" между III и IV дугами;выраженная кардиомегалия в тяжёлых случаях.

28

28-1 Первичный перитонит (составляет 1-5%) развивается без нару­шения целостности полых органов и является результатом гематогенного заноса микробов в брюшину или проникновением специфической моноинфекции из других органов. Примеры первичного перитонита - спонтанный пери­тонит у детей; спонтанный перитонит взрослых; туберкулезный перитонит. Вторичный перитонит встречается наиболее часто и имеет 3 происхождения: 1) вызванный перфорацией и деструктивным воспалением органов брюшной полости, 2) послеоперационный, 3) посттравматический. Микробная флора представлена аэробами и анаэробами желудочно-кишечного тракта. Третичный перитонит («возвратный» перитонит) развивается в послеоперационном периоде на фоне резкого подавления механизмов противоинфекционной защиты организма. Он отличается стертой клинической картиной, вялым течением на фоне нарушения функции жизненно важных органов и систем. Микробная флора – устойчивые штаммы стафилококков, энтеробактерий, синегнойной палочки, грибы рода кандида – нозокомиальная инфекция, т.е. микроорганизмы, постоянно существующие в определенной больнице и, как правило, не чувствительные к большинству антибиотиков.

28-2Показания к ваготомии:

а. осложненные формы язвы 12-перстной кишки (!), но не желудка.

б. рецидив ЯБ после проведенной резекции желудка

в. доброкачественная опухоль, продуцирующая гастрин, который вызывает гиперпродукцию соляной кислоты (опухоль Золингера-Элисона).

Показания к ваготомии:

а. осложненные формы язвы 12-перстной кишки (!), но не желудка.

б. рецидив ЯБ после проведенной резекции желудка

в. доброкачественная опухоль, продуцирующая гастрин, который вызывает гиперпродукцию соляной кислоты (опухоль Золингера-Элисона).

28-3 Развитие злокачественного процесса в пищеводе происходит, начиная с нулевой стадии (стадия 0) и заканчивая стадией IV, когда опухоль прорастает все слои стенки пищевода и поражает регионарные лимфатические узлы, а также другие органы и ткани.

• Стадия 0 или Carcinoma in situ («рак на месте», лат.)

При нулевой стадии атипичные клетки находятся в самом внутреннем слое слизистой оболочки пищевода. Эти клетки могут стать злокачественными и проникнуть в окружающие их здоровые ткани. Стадию 0 еще называют сarcinoma in situ.

• Стадия І

При первой стадии опухоль поражает только слизистую оболочку пищевода.

• Стадия ІІ

Стадия ІІ рака пищевода в зависимости от степени распространенности процесса подразделяется на стадию ІІА и стадию ІІБ.

• Стадия ІІА: опухоль поражает мышечный и внешний слои стенки пищевода.

• Стадия ІІБ: опухоль поражает любой из трех слоев стенки пищевода и близлежащие лимфатические узлы.

 

• Стадия ІІІ

При этой стадии злокачественный процесс распространяется на внешнюю оболочку стенки пищевода, а также лимфатические узлы или соседние органы.

• Стадия IV

  • Стадия IV в зависимости от распространенности процесса подразделяется на стадию IVA и стадию IVB:

  • Стадия IVA: опухоль поражает регионарные (соседние) или отдаленные лимфатические узлы.

  • Стадия IVB: опухоль поражает отдаленные лимфатические узлы и/или другие органы и ткани.

Различают несколько стадий дисфагии, которые различаются по характеру пищи, которую невозможно проглотить и развиваются одна в другую с течением времени:

• 1 стадия – затруднения при проглатывании твердой пищи. При этом человеку приходится постоянно запивать съеденные кусочки пищи.

• 2 стадия – затруднение при проглатывании кашицеобразной (полужидкой пищи) – каши, пюре и тому подобное.

• 3 стадия – затруднение при проглатывании жидкости (вода, чай и так далее).

• 4 стадия – полная непроходимость пищевода.

28-4 Диффузный нетоксический зоб (спорадический) характеризуется диффузным увеличением щитовидной железы, эутиреоидным состоянием и развивается у лиц, проживающих в районах, свободных от зобной эндемии.

Жалоб больные не предъявляют, кроме указаний на припухлость в области шеи, соответствующую увеличенной щитовидной железе.

Небольшие по размерам зобы обычно выявляются врачом при осмотре больных по поводу других заболеваний, а на зобы, изменяющие конфигурацию шеи, нередко впервые обращается внимание окружающими лицами.

Щитовидная железа обычно небольших размеров (зоб I — III степени), мягкой консистенции или умеренной плотности, подвижная при глотании. Как показывает номенклатура, увеличение диффузное. Нередко в диффузном зобе могут определяться узлы.

Компрессионные изменения спорадическому диффузному нетоксическому зобу не свойственны ввиду их обычно небольших размеров, мягкой или умеренно плотной консистенции. Компрессионные явления обычно связаны с одновременным наличием в щитовидной железе узла, определение которого при большом диффузном зобе может быть иногда затруднено.

Диагноз простого зоба требует, вопервых, доказательства наличия у больного эутиреоидного состояния и. вовторых, доказательства нормальных концентраций Т4 и Т3 в сыворотке крови. Первое затруднено потому, что тиреотоксикоз иногда протекает скрыто или атипично, особенно у лиц пожилого возраста (см. раздел "Токсический многоузловой зоб"); второе же потому, что концентрации T4 и особенно Т3 в сыворотке могут находиться у верхней границы нормальных значений. Кроме того, возрастное снижение концентрации Т3 в сыворотке даже у эутиреоидных лиц усложняет интерпретацию результатов определения уровня гормонов. ЗРЙ обычно остается нормальным, но в условиях йодной недостаточности или при наличии дефекта биосинтеза может и увеличиваться. Исключить тиреотоксикоз трудно еще и потому, что длительно существующий многоузловой зоб часто сопровождается автономизацией функции щитовидной железы с соответствующим снижением реакции на ТРГ. Дифференциальный диагноз между нетоксическим зобом и болезнью Хашимото облегчается тем, что при первом в щитовидной железе гораздо чаще имеются множественные узлы, а при второй в сыворотке крови обнаруживаются высокие титры антител к микросомальному тиреоидному антигену или тиреоглобулину. В некоторых случаях один из узлов становится столь большим, что заставляет заподозрить рак. Это относится к случаям быстрого увеличения узла, вызванного кровоизлиянием, и потери способности накапливать йод или пертехнетат.

28-5Полипы прямой кишки и анального канала – доброкачественные опухолевидные образования, исходящие из слизистых оболочек аноректальной области. Часто развиваются бессимптомно, могут проявляться зудом, анальным дискомфортом, болью, кровотечением вследствие образования эрозии. Инфицирование полипов ведет к появлению анальных трещин, парапроктиту.

Полипы в подавляющем большинстве случаев не вызывают каких либо симптомов. В редких случаях они могут проявляться кишечным кровотечением, частичной кишечной непроходимостью, тенезмами (при расположении крупных образований в ампуле прямой кишки).

Колоноскопия занимает ведущее место в диагностике полипов толстой кишки. Исследования сравнивающие эффективность ирригографии с двойным контрастирование и колоноскопии доказало этот факт. Сигмойдоскопия имеет такую же точность, как и колоноскопия на достижимых для осмотра этим способом участках.

28-6 Эмпиема плевры – воспаление висцеральной и париетальной плевры с накоплением гнойного экссудата в образовавшейся между ними полости. Другое название заболевания – гнойный плеврит. Острая (серозная) стадия – продолжается в течение первых 7 суток. Происходит первичное образование плеврального экссудата.

1. По распространенности гнойного процесса различают:

• отграниченные эмпиемы, когда вовлечена в процесс только одна стенка (одна область) плевральной полости - пристеночные, базальные, апикальные, парамедиастинальные, междолевые,

• распространенные - при вовлечении в процесс двух и более стенок (областей) плевральной полости,

• тотальные - когда гнойный процесс охватывает всю плевральную полость от диафрагмы до купола плевры,

2. По сообщению с внешней средой выделяют:

а) закрытые эмпиемы плевры,

б) открытые эмпиемы, сообщающиеся с внешней средой посредством бронхоплеврального, бронхоплеврокожного, плеврокожного свища, множественных свищей по типу “решетчатого легкого”, свищей с другими полыми органами (желудком, кишкой, пищеводом),

4. По степени деструкции легкого – эмпиема без деструкции легкого и эмпиема с деструкцией легочной паренхимы

В зависимости от микрофлоры, вызвавшей эмпиему, различают неспецифическую, специфическую (в основном - туберкулезную или грибковую) и смешанную эмпиему плевры. Неспецифическая эмпиема вызывается той же микрофлорой, которая выявляется при гнойно-деструктивных заболеваниях легких.

Общие проявления эмпиемы плевры можно объединить в несколько симптомокомплексов: 1) болевой синдром; 2) синдром гнойной интоксикации; 3) синдром дыхательной недостаточности.

Эмпиему, возникшую вследствие пневмонии, в острой стадии можно вылечить повторными пункциями плевральной полости с удалением гноя, промыванием полости эмпиемы антисептическими растворами и введением в нее антибиотиков.

28-7 синдром острой ишемической конечности. Данный синдром наблюдается во всех, без исключения, случаях острой артериальной непроходимости и состоит из следующих симптомов:

I. Субъективные.

1. Боль в пораженной конечности.

2. Чувство онемения, похолодания.

II. Объективные.

1. Изменение окраски пораженных покровов.

2. Снижение кожной температуры.

3. Расстройство чувствительности.

4. Нарушение активных движений в суставах конечности.

5. Болезненность при пальпации ишемизированных мышц.

6. Субрасциальный отек мышц голени (или предплечья).

7. Ишемическая мышечная контрактура.

28-8 Рентгенография: Наблюдается расширение тени сердца влево и удлинение дуги левого желудочка с закруглением верхушки. Талия сердца хорошо выражена.

В косых проекциях выявляется расширение восходящей части аорты, она может принимать грушевидную форму. Возможно обнаружение кальциноза клапана.

28-9 Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка. Одышка—симптом всех видов сердечной недостаточности. Это признак того, что сердце не в состоянии удовлетворить потребности организма в кровоснабжении и поддержании достаточного газообмена. Возникновение одышки связано с уменьшением минутного объема сердца и нарушением механизма внешнего дыхания. Обследуя больных, следует выяснить объем физической нагрузки, переносимой без одышки. Интенсивность ее зависит от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение — второй почти постоянный признак митрального стеноза служит проявлением компенсаторного механизма, включающегося вследствие уменьшения минутного объема сердца.

Кровохарканье и отек легких — признаки, которые встречаются значительно реже, но типичны для митрального стеноза. Кровохарканье возникает в связи с резким застоем в легочных венах, расширением и разрывом вен подслизистого слоя бронхов. Другой причиной кровохарканья может являться ревматический васкулит сосудов легких. Внутрикапилляриое давление повышается, нарушение газообмена нарастает. Гипоксия усиливает проницаемость стенок сосудов и поступление в альвеолы жидкой фракции крови, что приводит к отеку легких. Отеки чаше бывают при II стадии нарушения кровообращения, когда функция правого желудочка достаточно хорошая.

Из других признаков митрального стеноза заслуживают упоминания кашель, зависящий от застойного бронхита, и боли в области сердца (непостоянный признак), связанные, по-видимому, со сдавленном левой венечной артерии увеличенным левым предсердием и расширенной легочной артерией. Возможной причиной болей в сердце является и недостаточный кровоток по венечным артериям при уменьшении минутного объема крови. Общая слабость — частая жалоба больных с митральным стенозом. Причина ее—хроническая гипоксия организма, в частности скелетной мускулатуры.

28-10 В нормальных условиях давление в правом желудочке в период систолы в 4-5 раз ниже, чем в левом. Поэтому через дефект происходит сброс крови из левого желудочка вправый (сброс слева направо). Величина сброса зависит от многих факторов. Главным из них является разница сопротивления выбросу в большой круг и сопротивлением на уровне самого дефекта, правым желудочком и сосудами малого круга кровообращения.

При большом сбросе слева направо значительно повышается давление в малом круге, а вместе с этим объёмные и систолические перегрузки левого и правого желудочков. В дальнейшем механизм компенсации заключается в перестройке сосудов лёгких. Происходит утолщение средней оболочки, уменьшение просвета мелких артерий до полной их облитерации, что ведёт к увеличению сопротивления лёгочно-сосудистого русла, т.е. возникает лёгочная гипертензия. Правый желудочек гипертрофируется. Повышенное давление в правом желудочке уменьшает величину сброса слева направо, давление в правом и левом желудочках уравнивается, уменьшаются объёмные перегрузки. Постепенно нарастающее давление в правом желудочке обусловливает сброс крови справа налево, развивается артериальная гипоксемия вначале при нагрузке, а затем в покое. У больного появляется цианоз.

29

29-1 Кисты поджелудочной железы представляют собой ограниченные капсулой скопления жидкости в виде полостей, расположенных как в самой железе, так и в окружающих ее тканях. При объективном исследовании основным признаком кисты является наличие опухолевидного образования. При больших размерах оно может быть обнаружено уже при первичном осмотре. Наружные его границы четки, форма округлая или овальная, поверхность гладкая. В зависимости от локализации кисты пальпируемое опухолевидное образование определяют в подложечной, околопупочной областях, в правом или левом подреберье.

Должно быть только хирургическим. При больших кистах поджелудочной железы выбор метода операции определяется видом кисты, ее локализацией и размерами. Радикальная операция - резекция пораженного участка поджелудочной железы или экстирпация кисты - возможна лишь при небольших истинных кистах железы, локализующихся в основном в дистальных отделах железы. При ложных кистах, стенки которых образованы соседними органами, подобные операции невыполнимы. Наиболее часто при псевдокистах применяют различные дренирующие операции. При кистах поджелудочной железы, расположенных в хвостовой части железы, показана чрезжелудочная цистогастростомия, которая заключается в создании соустья между кистой и желудком. При небольших кистах, локализованных в головке поджелудочной железы, показана трансдуоденальная цистодуоденостомия - создание анастомоза между кистой и двенадцатиперстной кишкой. При гигантских кистах, исходящих из тела и головки железы, показано наложение анастомоза между кистой и выключенной по Ру петлей тощей кишки.

29-2 Обзорная рентгенография живота выполняется в положении больного стоя или сидя. Для любой формы кишечной непроходимости характерны «чаши Клойбера» — горизонтальные уровни жидкости внутри кишечных петель и газовые пузыри над ними, напоминающие опрокинутую чашу. При тонкокишечной непроходимости видны также растянутые газом петли кишечника - т.н. «дуги Клойбера». При толстокишечной непроходимости “чаши” располагаются в боковых отделах живота, а их высота преобладает над шириной.

Ирригография (бариевая клизма с рентгеновским снимком) применяется при толстокишечной непроходимости, а также при диагностике илиоцекальной инвагинации кишечника, для которой характерен дефект наполнения слепой или восходящей ободочной кишки с четкими контурами, имеющий форму трезубца.

Рентгенографическое исследование пассажа по ЖКТ контрастноговещества, принятого через рот (проба Шварца) применяется для диагностики тонкокишечной, высокой непроходимости. Пациенту дают выпить 200 мл взвеси сульфата бария (или гастрографина) и в последующем через каждые 2-3 часа делаются рентгенограммы живота. При отсутствии непроходимости через 6 часов контраст достигает толстого кишечника. При наличии препятствия наблюдается скопление контраста выше него.

29-3 У рака желудка различают стадии от 0 до 4. Стадия 0 – это самая ранняя форма рака желудка. При ней опухоль очень мала, располагается в самых поверхностных слоях слизистой оболочки желудка и не поражает лимфатические узлы и другие органы. Первая, вторая и третья стадии – это более распространенные формы рака. При них прорастание стенки желудка глубже (вплоть до выхода на внешнюю его оболочку) и уже может быть поражение околожелудочных лимфатических узлов. При 4 стадии практически во всех случаях появляются метастазы в другие органы (печень, легкие, кости и так далее). Соответственно стадии различается и прогноз результата лечения. Наиболее лучший прогноз при 0 и первой стадии, стойкого излечения можно добиться примерно у 90 процентов больных. При 2 и 3 стадии прогноз уже хуже, но шансы на благополучный исход есть. При 4 стадии помочь человеку избавиться от рака желудка и даже добиться многолетней ремиссии (остановки болезни) практически невозможно.

29-4 Раннее бужирование начинают спустя 5—10 дней (до 14-го дня) после ожога. Предварительно проводят рентгенологическое обследование пищевода и желудка, который часто поражается вместе с пищеводом. По мнению ряда специалистов, бужирование пищевода целесообразно проводить и при отсутствии заметных признаков начинающегося стенозирования пищевода, что, как показывает их опыт, замедляет и снижает выраженность последующего стенозирования.

Бужирование начинают у взрослых бужами № 24—26. Буж проводят осторожно во избежание перфорации пищевода. Если буж не проходит через стриктуру, то используют более тонкий буж. Введенный в сужение буж оставляют в пищеводе на 15—20 мин, а при тенденции к сужению — до 1 ч. На следующий день вводят на короткое время буж того же диаметра, а вслед за ним буж следующего номера, оставляя его в пищеводе на положенное время. При возникновении болезненной реакции, признаков недомогания, повышения температуры тела бужирование откладывают на несколько дней.

Ранее бужирование проводят ежедневно или через день в течение месяца даже при отсутствии признаков сужения пищевода, а затем в течение 2 мес по 1—2 раза в неделю, причем, как показывает опыт, удается проводить бум № 32—34.

Раннее бужирование у детей преследует цель предупреждения развития сужение просвета пищевода в фазе репаративных процессов рубцевания его пораженной стенки. По данным автора, начатое в первые 3—8 дней после ожога бужирование не опасно для пострадавшего, так морфологически изменения в этот период распространяются только на слизистый и подслизистый слоя, и поэтому опасность перфорации минимальна. Показаниями для раннего бужирования служат нормальная температура тела в течение 2-3 дней и исчезновение острых явлений общей интоксикации. Позже 15-го дня с момента ожога бужирование становится опасным и для ребенка, так и для взрослого, так наступает фаза рубцевания пищевода, он становится ригидным и мало податливым, а стена не приобрела еще достаточной прочности.

Бужирование пищевода осуществляется мягкими эластичными тупоконечными бужами и полихлорвинила, армированного шелковой ни хлопчатобумажной тканью и покрытой лаком, или мягким желудочным зондом. Номер бужа должен обязательно соответствовать возрасту ребенка.

29-5 Предоперационная подготовка больных токсическим зобом, как правило, требует комплексной подготовки, которая включает:

• снятие тиреотоксикоза и нормализацию гормонального фона до уровня эутиреоза;

• устранение тахикардии с нормализацией сердечного ритма и других клинических показателей деятельности сердечно-сосудистой системы;

• восстановление основных показателей функционального состояния печени и поджелудочной железы;

• восстановление массы тела не менее 70% от утраченной;

• нормализацию сна и других основных функций нервной системы;

• снижение уровня антигенности организма при выраженных аутоиммунных изменениях в щитовидной железе.

29-6Жалобы. Симптомы разнообразны: при неосложненном геморрое – зуд, ощущение инородного тела, выделение капель или струйки алой крови в конце акта дефекации, При значительном или длительном кровотечении наблюдаются симптомы анемии. При воспалении и тромбозе жалобы на сильную боль в прямой кишке, повышение температуры тела, отек и гиперемия вокруг заднего прохода, затруднение акта дефекации, иногда нарушение мочеиспускания.

Обследование больного. При осмотре наружные узлы имеют вид складок на широком основании; внутренние - определяются при легком натуживании больного, пальцевом исследовании или при осмотре ректальным зеркалом в виде выбухающих в просвет, покрытых слизистой оболочкой образований синюшного цвета и мягкой консистенции. Наиболее часто внутренние геморроидальные узлы располагаются по циферблату на 3, 7 и 11 часах.

29-7Хирургическое лечение мастопатии показано при узловых формах мастопатии, внутрипротоковых папилломах, наличии скопления микрокальцинатов, выявлении пролиферации эпителия при цитологическом исследовании, кистах с геморрагическим содержимым и больших размерах. Объем операции, как правило, - секторальная резекция молочной железы со срочным морфологическим исследованием удаленного участка, при выявлении злокачественного роста опухоли объем операции расширяют. При внутрипротоковых папилломах проводится центральная резекция молочной железы. При солитарных кистах производится склеротерапия кист с обязательным патогенетическим лечением и мониторингом.

29-8Нарушения внутрисердечной и системной гемодинамики определяются высоким сопротивлением кровотоку в суженном устье аорты, преодоление которого достигается созданием более высокого, чем в норме, систолического градиента давления между камерой левого желудочка и аортой за счет повышенного систолического напряжения стенок желудочка, ведущего к ранней его гипертрофии. Значительное повышение градиента давления необходимо при уменьшении площади аортального отверстия до ¹/₃—¹/₄нормальной величины. При выраженном аортальном стенозе градиент давления может превышать 100 и даже 150 мм рт. ст., однако и он не обеспечивает должной объемной скорости изгнания крови, которая замедляется, а фаза изгнания удлиняется. При этом линейная скорость кровотока в зоне суженного и деформированного устья аорты возрастает, что порождает турбулентные потоки, с которыми связано возникновение характерных для аортального стеноза систолического шума изгнания и систолического дрожания. Удлинение фазы изгнания крови из левого желудочка приводит к тому, что эта фаза становится более продолжительной, чем фаза изгнания из правого желудочка (в физиологических условиях это соотношение носит обратный характер). В результате аортальный компонент II тона не предшествует легочному, а следует за ним, причем интервал между ними не увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха, как обычно, а уменьшается (парадоксальное расщепление II тона).

29-9 При остром тромбофлебите поверхностных вен преимущественно применяется консервативное лечение (неспецифические противовоспалительные средства – аспирин, вольтарен, диклофенак и др.; антикоагулянты – гепарин, клексан и др.; флеботоники – детралекс, гинкор-форте и др.; местное лечение).

29-10 Нарушения гемодинамики обусловлены степенью выраженности стеноза лёгочной артерии и размерами ДМЖП. Поскольку сопротивление кровотоку на уровне сужения значительно увеличивается, кровь правого желудочка сбрасывается в аорту и в меньшей степени в лёгочную артерию. Минутный объём большого круга кровообращения увеличивается. Отмечается выраженная артериальная гипоксемия. Из-за большого ДМЖП в желудочках устанавливается равное давление.

При умеренном стенозе лёгочной артерии, когда сопротивление кровотоку на уровне лёгочной артерии меньше, чем в аорте, имеется лево-правый сброс как при изолированном ДМЖП. Это клинически проявляется в виде бледной формы тетрады Фалло. Она чаще наблюдается у детей первых лет жизни и у взрослых.

С возрастом по мере увеличения выраженности стеноза сброс меняется на право-левый. Бледная форма переходит в цианотический вариант.

30

30-1 Инвагина́ция кише́чника — выделяемый в отдельную нозоформу вид непроходимости кишечника, причиной которого является внедрение одной части кишечника в просвет другой.

В зависимости от локализации различают виды кишечной инвагинации:

1. тонко-тонкокишечная

2. тонко-толстокишечная

3. тонко-слепокишечная (илеоцекальная)

4. толсто-толстокишечная

5. тонко-толсто-слепокишечная

30-2 Диагностика. При легком течении острого панкреатита (отечной его форме) выявляется умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоформулы влево. Характерно повышение содержания в крови амилазы. При повышении давления в системе желчных путей из-за сдавления их увеличенной головкой поджелудочной железы определяется гипербилирубинемия. В моче наблюдается повышение содержания диастазы свыше 128 ед., уменьшается суточный диурез. Также в моче можно выявить наличие трипсиногена, который в норме не определяется.

При тяжелом течении острого панкреатита (панкреонекрозе) исследование крови выявляет выраженный лейкоцитоз, значительный сдвиглейкоформулы влево, лимфоцитопению. При затяжном течении заболевания, гнойно-септических осложнениях наблюдается анемия. Повышается содержание в крови ферментов поджелудочной железы (амилазы, трипсина, липазы), сахара. Значительное повышение уровня сахара крови можно объяснить обширным некрозом поджелудочной железы, включая островки Лангерганса, поврежденные клетки которых не в состоянии вырабатывать инсулин. При нарушении оттока желчи в двенадцатиперстную кишку увеличивается содержание билирубина в крови. У больных наблюдается олигурия вплоть до анурии при развитии острой почечной недостаточности, появляется трипсиноген и повышается содержание диастазы в моче. Исключением является полное расплавление железы, когда содержание диастазы в моче не только не повышено, но может быть снижено. Кроме того, в моче выявляется наличие сахара, белка, эритроцитов, цилиндров.

Из инструментальных методов исследования при остром панкреатите основным является УЗИ, которое выполняется всем больным с этой патологией. Основными признаками острого панкреатита при этом являются увеличение поджелудочной железы в объеме (переднезадний размер головки поджелудочной железы – более 30 мм), неоднородность ее структуры и нечеткость, размытость ее контуров.

Компьютерная томография – очень информативный метод при остром панкреатите, позволяющий более достоверно судить о состоянии поджелудочной железы, окружающей ее клетчатки и соседних анатомических структур. Метод особенно ценен при тяжелых и осложненных формах заболевания, формировании панкреатогенных инфильтратов и гнойников сальниковой сумки, забрюшинных флегмон.

Лапароскопия при панкреонекрозе позволяет увидеть в брюшной полости характерный геморрагический выпот, при лабораторном исследовании которого находят высокое содержание ферментов поджелудочной железы. О жировом некрозе свидетельствуют характерные "стеариновые бляшки", которые в виде мелких белесых пятен покрывают поверхность анатомических структур брюшной полости, содержащих жир в большом количестве – большой и малый сальник, кишечную брыжейку. Иногда обнаруживается растянутый, увеличенный в размере желчный пузырь – признак желчной гипертензии вследствие сдавления холедоха увеличенной головкой поджелудочной железы.

На обзорной рентгенограмме при панкреонекрозе в левой плевральной полости нередко определяют жидкость в реберно-диафрагмальном синусе (за счет распространения воспаления с поджелудочной железы на диафрагмальную плевру). Экскурсия диафрагмы слева ограничена.

30-3 Типы операций при раке желудка:

• Субтотальная дистальная резекция желудка – при расположении опухоли в дистальных, то есть конечных отделах желудка. При этом удаляется почти ¾ желудка, а также жировая клетчатка вокруг желудка вместе с лимфоузлами.

• Субтотальная проксимальная резекция желудка – при расположении опухоли в проксимальных, то есть начальных отделах желудка. При этом также удаляется почти ¾ желудка, а также жировая клетчатка вокруг желудка вместе с лимфоузлами.

• Гастрэктомия – полное удаление желудка с прилежащими отделами пищевода и 12-перстной кишки. Данная операция выполняется при поражении тела желудка либо при инфильтративном росте опухоли – то есть прорастании опухоли всей толщи стенки желудка – в любом отделе его.

30-4 Диагностика.

1. УЗИ шеи позволяет обнаружить глоточно-пищеводный дивертикул и дифференцировать его от кисты щитовидной железы.

2. Ультразвуковая доплерография помогает отличить дивертикул пищевода от аневризмы сонной артерии по отсутствию в нем кровотока.

3. Рентгенография пищевода с контрастированием его водорастворимым препаратом или взвесью сульфата бария позволяет увидеть заполненный дивертикул, уточнить его расположение, оценить его размеры и степень проходимости пищевода.

4. Фиброэзофагоскопия позволяет провести осмотр дивертикула изнутри, оценить его размеры, выраженность воспалительных изменений.

5. Компьютерная томография необходима для оценки взаимоотношения больших бифуркационных дивертикулов с органами средостения.

Лечение.

При небольших размерах дивертикулов проводится консервативная терапия, направленная на профилактику задержки пищевых масс в полости дивертикула и развития воспалительного процесса в нем. Больным рекомендуют прием пищи завершать питьем воды, принимать положение, облегчающее опорожнение дивертикула. Изредка, при больших размерах дивертикула прибегают к промыванию его полости. К хирургическому вмешательству прибегают при длительной задержке в полости дивертикула пищевых масс, при больших размерах дивертикула, нарушающего проходимость пищевода, а также при развитии осложнений – перфорации, кровотечении, пенетрации, стенозе, свищах, малигнизации.

Применяют дивертикулэктомию (удаление дивертикула) – выделяют дивертикул из окружающих тканей до шейки, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода. При значительном мышечном дефекте или атрофии мышечных волокон пищевода производят пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы, плевры. При небольших размерах дивертикулов возможно применение инвагинации.

30-5 Хронический фиброзный тиреоидит. Общий анализ крови - без изменений (иногда увеличена СОЭ). Поглощение радиоактивного йода и содержание гормонов железы в крови обычно не изменены. Патогистологически - разрастание соединительной ткани, среди которой определяются атрофированные фолликулы, группы клеток щитовидной железы, единичные лимфоциты и гигантские многоядерные клетки.

Лечение подострого и хронического тиреоидитов консервативное. Применяют заместительную терапию тиреоидными гормонами. Оперативное вмешательство показано только при наличии симптомов сдавления или невозможности исключить ракового поражения.

30-6 Наружный осмотр. Детальный осмотр промежност-но-анальной области необходим во всех случаях, когда больной предъявляет соответствующие жалобы. Осмотр лучше проводить в коленно-локтевом положении больного, обращая внимание на состояние кожи, наличие или отсутствие припухлости, покраснения, мацерации или повреждений кожи и окружности заднего прохода, наличие наружных геморроидальных узлов, выпадения слизистой или всех слоев прямой кишки, опухолей, параректальных свищей.

Пальцевое исследование. Это самый простой, доступный и безопасный метод, который следует применять к каждому больному, предъявляющему жалобы на боли, патологические выделения из прямой кишки или нарушения функции этого органа.

Осмотр с помощью ректальных зеркал. Больного обследуют в коленно-локтевом положении или лежа на спине с поднятыми ногами или на боку с приведенными к животу бедрами. Можно визуально исследовать анальный и нижний отделы прямой кишки, увидеть трещины заднего прохода, внутренние геморроидальные узлы, полипы, опухоли, язвы, раны, инородные тела, ректовагинальные свищи, изменения слизистой оболочки и другие патологические процессы на глубине 8-10 см.

Ректороманоскопия. Ректороманоскопию проводят при болях в области прямой кишки, кровотечениях из анального отверстия, подозрении на злокачественное или доброкачественное новообразование, запорах и поносах (особенно с кровью и слизью), стриктурах, язвах, прямокишечно-влагалищных, мочепузырно-прямокишечных свищах и других показаниях, а также при отсутствии каких-либо жалоб, т. е. с профилактической целью для выявления бессимптомно протекающих заболеваний, особенно у работников пищевых и детских учреждений. Ректороманоскопию по необходимости используют в целях биопсии и взятия материала со слизистой кишки для посева, мазка, микроскопического исследования.

30-7 Восходящий тромбофлебит большой подкожной вены (БПКВ) требует экстренного оперативного вмешательства, так как тромбоз может распространиться на бедренную вену и служить причиной тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). В данном случае применяется перевязка и пересечение устья БПКВ (кроссэктомия).

При тромбозе глубокой венозной системы основные принципы лечения включают:

• Иммобилизацию конечности,

• Применение вначале прямых, а затем непрямых антикоагулянтов,

• Противовоспалительные средства,

• Флеботоники,

• Дезагреганты.

Лечение направлено на достижение реканализации тромбированных вен, улучшение окольного кровообращения.

В случае обнаружения «флотирующих» тромбов показано оперативное их удаление или установка в нижнюю полую вену «кава-фильтра» во избежание развития ТЭЛА.

30-8 Диагностика

• Ангиография («золотой стандарт» диагностики)

• КТ-ангиография (менее инвазивен, но не всегда так же информативен, как ангиография)

• МР-ангиография (не оказывает лучевой нагрузки, но может быть менее информативен, чем КТ-ангиография)

• УЗИ-допплерография (недорогой и довольно информативный метод)

При обнаружении любой формы аневризмы требуется хирургическое вмешательство.

• Раньше для этих целей применялась классическая хирургия. Суть операции заключалась в иссечении повреждённого участка сосуда с замещением его пластиковым протезом или фрагментом кровеносного сосуда с другой части тела.

• Сегодня для лечения подобного рода патологий применяется эндоваскулярная хирургия.

30-9 В нормальных условиях давление в правом желудочке в период систолы в 4-5 раз ниже, чем в левом. Поэтому через дефект происходит сброс крови из левого желудочка вправый (сброс слева направо). Величина сброса зависит от многих факторов. Главным из них является разница сопротивления выбросу в большой круг и сопротивлением на уровне самого дефекта, правым желудочком и сосудами малого круга кровообращения (рис. 14).

При небольших дефектах (диаметр дефекта менее 1 см, давление в малом круге составляет 1/3 от системного) он сам по себе оказывает значительное сопротивление потоку крови во время систолы. Объём сбрасываемой крови небольшой. Из-за низкого сопротивления крови в малом круге кровообращения давление в правом желудочке и сосудах лёгких повышается незначительно или остаётся нормальным. Однако избыточное количество крови, поступающее через ДМЖП в малый круг, возвращается в левые отделы сердца, вызывая так называемую объёмную перегрузку левого предсердия и желудочка. Поэтому при небольших ДМЖП длительное время регистрируются умеренные изменения в деятельности сердца – перегрузка левых отделов.

При больших ДМЖП дефект не оказывает сопротивления сбросу крови и большая её часть в момент систолы поступает в правый желудочек. Следствием этого является резкое повышение давления в правом желудочке и артериях малого круга. Повышение давления в малом круге обусловлено значительно большим количеством поступающей крови и нарастающим сопротивлением периферических сосудов лёгких. Это способствует развитию лёгочной гипертензии. Если лёгочная гипертензия обязана большому сбросу крови, гемодинамика стабилизируется путём больших перегрузок как правых, так и левых отделов сердца. Левые отделы испытывают перегрузки, перекачивая объём крови, значительно превышающий норму_; большая часть которой сбрасывается в правый желудочек (объёмная и систолическая перегрузка). Правый желудочек, получая избыток крови, растягивается с каждой систолой больше (объёмная перегрузка), и в нём развивается давление во много раз больше нормального для того, чтобы протолкнуть увеличенный объём крови (систолическая перегрузка).

Таким образом, при большом сбросе слева направо значительно повышается давление в малом круге, а вместе с этим объёмные и систолические перегрузки левого и правого желудочков. В дальнейшем механизм компенсации заключается в перестройке сосудов лёгких. Происходит утолщение средней оболочки, уменьшение просвета мелких артерий до полной их облитерации, что ведёт к увеличению сопротивления лёгочно-сосудистого русла, т.е. возникает лёгочная гипертензия. Правый желудочек гипертрофируется. Повышенное давление в правом желудочке уменьшает величину сброса слева направо, давление в правом и левом желудочках уравнивается, уменьшаются объёмные перегрузки. Постепенно нарастающее давление в правом желудочке обусловливает сброс крови справа налево, развивается артериальная гипоксемия вначале при нагрузке, а затем в покое. У больного появляется цианоз.

30-10 Тетра́да Фалло́ — так называемый «синий» порок сердца, сочетающий, по определению французского патологоанатома Фалло, четыре аномалии:

• стеноз выходного отдела правого желудочка (клапанный, подклапанный, стеноз легочного ствола и (или) ветвей легочной артерии или комбинированный);

• высокий (субаортальный) дефект межжелудочковой перегородки;

• декстрапозиция аорты;

• гипертрофия правого желудочка (как следствие затрудненного оттока крови из желудочка).

31

31-1 Диагностика. Тщательно собранный анамнез порой является главным помощником в постановке правильного диагноза. Необходимо выяснить, какие заболевания недавно перенес пациент и, по возможности, какое лечение проводилось.

Данные лабораторных методов исследования малоинформативны и указывают лишь на имеющийся воспалительный процесс без какой-либо указки на его локализацию. Пальцевое ректальное и пальцевое влагалищное исследование (у женщин) при абсцессе Дугласова пространства – болезненная процедура, особенно во время формирования полости. Это обстоятельство является очень ценным диагностическим признаком заболевания.

 Окончательный диагноз выставляется после проведения пункции абсцесса с аспирацией его содержимого. Проводится она или через прямую кишку, или через задний свод влагалища. Полученный гной обязательно должен быть отправлен на микробиологическое исследование.

31-2 Желчный пузырь представляет собой орган грушевидной формы, прикрепляющийся к нижней поверхности печени. В норме в нем обычно содержится около 50 мл желчи. При закупорке пузырного протока количество желчи в пузыре может достигать 300 мл. Знание топографии желчного пузыря и его взаимоотношений с предлежащими органами помогает объяснить различные клинические проявления острого холецистита. Наиболее дистальная часть желчного пузыря соприкасается с передней брюшной стенкой сразу ниже реберного края. Передняя поверхность тела желчного пузыря фиксирована к печени соединительной тканью, а задняя поверхность непосредственно контактирует с поперечной ободочной и двенадцатиперстной кишкой. Из желчного пузыря через пузырный проток желчь поступает в общий печеночный проток. В результате слияния пузырного и общего печеночного протоков образуется общий желчный проток (холедох). Общий желчный проток далее проходит позади двенадцатиперстной кишки и головки поджелудочной железы и впадает в двенадцатиперстную кишку через ампулу фатерова (Vater) соска (большого сосочка двенадцатиперстной кишки). Наиболее опасный для препаровки тканей участок в этой области представляет собой так называемый треугольник Кало (Calot). Он ограничен пузырным протоком, общим печеночным протоком и пузырной артерией (многие авторы несколько расширяют границы этого треугольника, считая одной из его границ нижний край печени, а не пузырную артерию, это изначально было описано Кало).

Активная секреция желчи осуществляется как гепатоцитами, так и клетками, выстилающими желчевыводящую систему. Ежедневно у человека в норме выделяется от 500 до 1 500 мл желчи. Желчь оттекает по правому и левому печеночным протокам в общий печеночный проток, который образуется в результате их слияния. По общему печеночному и далее по общему желчному протокам желчь попадает в двенадцатиперстную кишку. В промежутках между едой сфинктер Одди (Oddi) находится в сокращенном состоянии, и желчь поступает в желчный пузырь, где она накапливается и концентрируется. В ответ на прием жирной пищи в тонкой кишке вырабатывается гомон холецистокинин, который является стимулятором сокращения желчного пузыря и расслабления сфинктера Одди.

31-3 Наиболее часто первый признак рака щитовидной железы — это появление узлового образования в области щитовидной железы на шее. Однако, узлы щитовидной железы встречаются у многих взрослых, и менее 5 % из числа узлов являются злокачественными. Иногда первый признак заболевания — это увеличенный лимфатический узел. Более поздними признаками являются боль в передней части шеи и изменение голоса. Обычно рак щитовидной железы выявляется у лиц с нормальной функцией щитовидной железы, но признаки гипертиреоза или гипотиреоза могут сочетаться с более крупной или метастатической хорошо дифференцированной опухолью. Узловые образования щитовидной железы являются предметом особой озабоченности при выявлении у лиц младше 20 лет. В этом возрасте наличие доброкачественных узлов менее вероятно, поэтому потенциал для злокачественности намного больше.

Диагностика рака щитовидной железы

1.Визуальный осмотр и пальпация (выбухание, деформация шеи в проекции щитовидной железы, увеличение лимфоузлов).

2. Появление лимфоузла на шее у молодых - требует исключения рак щитовидной железы.

3.Ультрасонография.

4.Сканирование (с J131) - при рак щитовидной железы в > случаев "холодный очаг".

5. Биопсия тонкой иглой.

6. Опухолевые маркеры: кальцитонин -> медуллярный рак; сукциндегидрогеназа->

31-4 Клиническое течение острого абсцесса легкого обычно четко разделяется на два периода: 1) период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх, и 2) период после прорыва гнойника в дренирующий бронх. Первый период острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38 и более градусов, болями в груди и кашлем - сухим или с незначительным количеством мокроты. Наблюдаются явления выраженной общей интоксикации, и с ней связаны жалобы – на общую слабость, недомогание, потливость, разбитость, ухудшение аппетита, головные боли.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в просвет бронха, что сопровождается появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (200 мл и более за сутки), снижением температуры до субфебрильной, уменьшением проявлений общей интоксикации и улучшением общего состояния больного.

При гангрене или гангренозном абсцессе легкого клиническая картина заболевания характеризуется более тяжелым состоянием больного. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического шока, развивается дыхательная недостаточность. Появляются жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого, серо-коричневого цвета, которая после отстаивания разделяется на три слоя: нижний - крошковидный осадок, средний - жидкий, верхний - слизисто-гнойный, пенистый. Иногда зловонный запах при дыхании настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с больным становится невозможным. Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, что значительно отягощает состояние больного.

Диагностика.

Лабораторные исследования:

1. Общий анализ крови выявляет увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При гангрене легкого наблюдается резкий лейкоцитоз (более 30000), ускорение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значительная анемия.

2. Биохимическое исследование крови. Характерна резкая гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, резкий метаболический ацидоз.

3. Бактериологическое исследование мокроты и гноя с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, а также исследование мокроты на наличие туберкулезной палочки, грибковой флоры.

Инструментальные исследования:

1. Рентгенологические исследования грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография, томография, компьютерная томография) в первый клинический период выявляют массивную инфильтрацию легочной ткани, преимущественно в пределах 1-2 сегментов или доли легкого. Во второй период рентгенологическое исследование позволяет обнаружить полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани, что подтверждает диагноз абсцесса легкого. При гангрене легкого в начальных фазах рентгенологически определяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров и степени заполненности содержимым. При томографии легких определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.

2. Бронхоскопия позволяет исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.

Лечение.

Лечение острого абсцесса легкого идет по 3 основным направлениям:

1. Максимально полное и постоянное дренирование гнойных очагов легкого;

2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения;

3. Стимуляция защитных сил организма.

Для адекватного дренирования гнойных очагов в легком используют:

• Постуральный дренаж (придание телу больного оптимального положения для свободного отхождения гноя в дренирующий бронх «самотеком»);

• Массаж грудной клетки, вибромассаж, дыхательные упражнения;

• Ингаляции с содой, бронхолитиками;

• Отхаркивающие средства внутрь;

• Бронхоскопическая санация бронхов;

• Интратрахеальные вливания лекарств;

• Катетеризация сегментарного бронха, дренирующего абсцесс, чрескожной пункцией передней стенки трахеи.

Антибактериальную терапию следует проводить с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При отсутствии этих данных применяют сочетание антибактериальных средств:

• Цефалоспорины 3-го поколения +

• Аминогликозиды (амикацин или гентамицин) +

• Метронидазол.

Возможна также монотерапия имипенемом (тиенамом) или меронемом.

Для стимуляции защитных сил организма применяют:

• Высококалорийное, богатое белками и витаминами питание;

• Антистафилококковый гамма-глобулин;

• Переливание гипериммунной плазмы;

• Инфузии альбумина, протеина, аминокислот;

• Дезинтоксикационная терапия (инфузии жидкостей, форсированный диурез);

Хирургическое лечение острого абсцесса легкого выполняется при неэффективности консервативного лечения и заключается в следующем:

Дренирование полости абсцесса с помощью троакара или толстой иглы трубкой (желательно двухпросветной);

Резекция легкого (чаще всего – 1 доли, лобэктомия). Показания: массивное легочное кровотечение, неэффективность консервативного лечения, абсцесс >6 см в диаметре, пиопневмоторакс.

Лечение гангрены легкого только хирургическﲀе. После стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии в течение 7 – 10 дней (если нет легочного кровотечения или бурного прогрессирования заболевания) выполняется обширная резекция омертвевшей части легкого или всего легкого.

31-5 Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), выполняемая экстренно после промывания желудка ледяным физиологическим раствором или водой, позволяет осмотреть слизистую пищевода, желудка, проксимальных отделов двенадцатиперстной кишки, выявить наличие язвы, уточнить ее расположение, оценить ее размеры, интенсивность кровотечения из язвенного кратера или убедиться в том, что кровотечение остановилось. В случае продолжающегося кровотечения диагностическая ФЭГДС может быть продолжена как лечебная, с остановкой кровотечения эндоскопическим путем.

31-6

31-7 При обтурационной кишечной непроходимости с целью ее разрешения могут проводиться следующие мероприятия: установка назогастрального зонда с промыванием желудка, клизмы – очистительные и сифонные, стимуляция перистальтики кишки (прозерином или убретидом), внутривенное введение хлористого калия (в случае гипокалиемии). Для восстановления проходимости толстой кишки можно использовать и колоноскопию. При неэффективности этих мероприятий показана операция лапаротомия и восстановление проходимости кишки. Конкретный объем операции определяется в зависимости от причины, вызвавшей обтурацию, жизнеспособности петли кишки, наличия перитонита и т.д. В случае некроза петли кишки показана ее резекция с наложением межкишечного анастомоза. При резекции тонкой кишки придерживаются правила, по которому кишку пересекают, отступив от видимой границы некроза в проксимальном направлении на 40 см, а в дистальном – на 15 см. Из-за того, что при обтурации кишечные петли бывают сильно раздуты газами и жидкостью, с целью декомпрессии во время операции через нос, пищевод и желудок в просвет тонкой кишки проводят длинную трубку с боковыми отверстиями – назоинтестинальный зонд Эббота - Миллера.

31-8 Жалобы. Боли в молочной железе различной интенсивности и характера (мастопатия, мастодиния). Множественные поражения обеих молочных желез (мастопатия). Цикличное увеличение патологических участков или нагрубание молочной железы во время месячных (мастопатия, мастодиния).

При мастопатии определяется диффузное неравномерное увеличение железы. В ее ткани пальпируются множественные мелкие узлы диаметром около 1 см. Выявляется гиперестезия кожи, реже — сильная болезненность. В большинстве случаев нет четких границ между пораженной и здоровой частью железы. Симптом Кенига — исчезновение четко определяемой опухоли молочной железы при пальпации ее плоской ладонью (характерно для мастопатии); при раке узел сохраняется. Симптом Пайра — опухоль, фиксированную одной рукой, пытаются смещать другой. Возникновение мелкой поперечной складчатости кожи характерно для рака и обычно отсутствует при мастопатии.

Диагностика.

1. УЗИ молочной железы позволяет дифференцировать кистозные образования от солидных. В злокачественных опухолях больше плотных структур, чем в доброкачественных. УЗИ облегчает проведение “прицельной” пункционной биопсии.

2. Маммография (рентгеновская). Позволяет увидеть более плотные, чем ткань молочной железы, ткани опухолей (например, содержащие микрокальцинаты); уплотненные лимфоузлы.

3. Контрастная маммография (дуктография) назначается при выделениях из протоков железы. Контраст - верографин 60% 0,3—1,0 мл. Выявляются дефекты заполнения молочных ходов.

4. Термография. Опухолевые узлы выделяют большее количество тепла, что видно на термограмме. Однако исследование дает большое количество ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

5. Гистологическое и цитологическое исследование отделяемого из соска.

6. Тонкоигольная пункционная биопсия с цитологическим и гистологическим исследованием (отрицательный ответ не исключает наличие опухоли),

7. Эксцизионная биопсия.

31-9 Кровохарканье. Причины: разрыв бронхиальной вены ("лёгочная апоплексия"). В этом случае кровотечение значительное, но обычно не летальное; разрыв альвеолярных капилляров; инфаркт лёгкого.

31-10 Наиболее известные причины врождённых пороков сердца — точечные генные изменения, либо хромосомные мутации в виде делеции или дупликации сегментов ДНК. Экологические факторы

Генетические мутации возникают вследствие действия трёх основных мутагенов:

• Физические мутагены (главным образом — ионизирующее излучение).

• Химические мутагены (фенолы лаков, красок; нитраты; бензпирен при табакокурении; употребление алкоголя; гидантоин; лития; талидомид; тератогенные медикаменты — антибиотики и ХТП, НПВС и т. д.).

• Биологические мутагены (главным образом — вирускраснухи в организме матери, ведущий к врождённой краснухе с характерной триадой Грега — ВПС, катаракта, глухота, а также сахарный диабет, фенилкетонурия и системная красная волчанка у матери).