Функционально-метаболические расстройства при хпн

Развитие ХПН сопровождается гиперазотеми­ей, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и других видов обмена. Гиперазотемия обусловлена уменьшением объема клубочковой фильтрации. Стойкое увеличение содержания в крови креатинина, мочевины и мочевой кисло­ты происходит на той стадии болезни, когда объем фильтрации составляет менее 40 % от нормы. Показателем развития хронической по­чечной недостаточности является концентрация креатинина 0,13 ммоль/л и выше, а мочевины - 10 ммоль/л и выше. В поздние сроки ХПН кон­центрация этих веществ в крови возрастает в 4-5 раз и более по сравнению с нормой.

При задержке экскреции с мочой конечных продуктов обмена отмечается выделение моче­вины и других азотистых метаболитов через пищеварительный тракт, потовые железы, ды­хательные пути, а также через серозные оболоч­ки и в полость суставов. Задержка в организме мочевой кислоты сопровождается отложением уратов в тканях, развитием подагры. Наруше­ния минерального обмена проявляются в виде гипокальциемии, гиперфосфатемии, гиперкалиемии, гипо- или гипернатриемии, гипермагние-мии. Развитие гипокальциемии связано с нару­шением образования в проксимальных каналь­цах витамина D₃, при недостатке которого сни­жается всасывание кальция в кишечнике. Вме­сте с тем снижаются клубочковая фильтрация и выделение с мочой неорганических фосфатов, что ведет к развитию гиперфосфатемии. Избы­ток фосфатов в сыворотке сопровождается обра­зованием нерастворимой фосфорно-кальциевой соли, которая откладывается в мягких тканях, в том числе и в почках. Это способствует развитию еще более выраженной гипокальциемии, которая стимулирует секрецию паратгормона. В результате возникает состояние вторичного гиперпаратиреоза. Для предупреждения этого не­обходимо ограничить поступление фосфатов с пищей. Гиперкалиемия развивается у больных ХПН только на поздней стадии болезни, когда клубочковая фильтрация становится ниже 15 мл/ мин, а диурез менее 600 мл/сут. В течение дли­тельного срока резкое снижение фильтрации калия в клубочках компенсируется усиленной секрецией его в канальцевую жидкость в дистальных отделах нефрона, а также повышенной экскрецией через стенку толстого кишечника. При повышенном поступлении калия с пищей механизм компенсации становится недостаточ­ным, поэтому потребление его следует ограни­чить.

В течение довольно длительного времени поч­ки сохраняют способность освобождать организм от избытка натрия благодаря тому, что наряду с резким ограничением фильтрации снижается реабсорбция его в канальцах и повышается раз­мер экскреции. В некоторых случаях на стадии полиурии наблюдается чрезмерная потеря натрия с мочой, в результате происходит «солевое исто­щение», возникает гипонатриемия, сопровождающаяся гипотонией и слабостью. В поздние сро­ки в связи с прогрессирующим снижением клу-бочковой фильтрации развивается гипернатриемия. Поэтому на стадии олигурии необходимо ограничить прием соленой пищи. Развитию гипо-или гипернатриемии способствуют нарушения водного баланса. Почки утрачивают способность контролировать объем внеклеточной жидкости путем удаления избытка воды при водной на­грузке или задержки ее при недостаточном по­ступлении извне. Стойкая задержка воды в орга­низме происходит на стадии олигурии. Это ве­дет к гипергидратации, которая в сочетании с гипернатриемией способствует развитию отеков и артериальной гипертензии.

При ХПН развивается метаболический аци­доз, чему способствует потеря бикарбонатов с мочой вследствие понижения их реабсорбции в канальцах оставшихся немногочисленных нефро-нов. Кроме того, снижается экскреция почками Н⁺-ионов в связи с недостаточным аммониогене-зом. Играет роль также задержка в организме фосфатов и сульфатов. Больным ХПН часто тре­буется введение щелочей для нейтрализации задержанных в организме кислот.

Другие нарушения метаболизма связаны с гипоксией, недостаточностью функции печени и гормональными расстройствами, которые обус­ловлены понижением катаболизма в почках гор­монов полипептидной природы (глюкагон, ин­сулин, СТГ, пролактин, вазопрессин, гормоны гипоталамуса); содержание их в крови повыша­ется. Снижается использование глюкозы тканя­ми. Замедлен метаболизм триглицеридов. Развивается гиперлипидемия. Усилен катаболизм белков. Развитие гипоксии связано с анемией и сердечно-сосудистыми расстройствами.

УРЕМИЯ

Уремия (мочекровие, от греч. uron - моча и haima - кровь) - клинический синдром прогрес­сирующей почечной недостаточности, характе­ризующийся разнообразными нарушениями ме­таболизма и функций многих органов.

Уремия может развиться на второй и третьей стадиях ОПН и закономерно возникает на тер­минальной стадии ХПН.