Функционально-метаболические расстройства при опн

В период олигоанурии, в связи с резким сни­жением экскреторной функции почек, возника­ют гиперазотемия и водно-электролитные рас­стройства. Концентрация мочевины в сыворот­ке крови может достигать 120-150 ммоль/л, ос­таточного азота - 200-300 ммоль/л; увеличива­ется также содержание креатинина (1,3-1,7 ммоль/л), мочевой кислоты, аминокислот, «сред­них молекул», гуанидинов и др. Развитию гипе­разотемии в ряде случаев способствует также усиленный распад белков в травмированных тканях.

Нарушения водно-электролитного обмена про­являются в виде гипергидратации, гиперкалие-мии, гипермагниемии, гиперфосфатемии; экск­реция почками натрия, хлора и кальция также затруднена, но концентрация их в сыворотке снижена из-за гидремии и нарушения кишечной абсорбции кальция в связи с пониженным синтезом витамина D₃.

Гипергидратация сопровождается развитием периферических Отеков и водянок, иногда отека легких и мозга; в ряде случаев могут развиться артериальная гипертония и левожелудочковая недостаточность. В целях профилактики этих нарушений следует ограничивать поступление жидкости извне. Гиперкалиемия может возник­нуть в первые дни олигурического периода и вызвать остановку сердца. Гипокальциемия спо­собствует появлению судорог и развитию гиперпаратиреоза.

У большинства больных ОПН возникает ме­таболический ацидоз. Этому способствует нару­шение образования в почечных канальцах би­карбоната натрия и аммония, в составе которого экскретируются Н*-ионы. Уровень бикарбоната в сыворотке снижается до 13 ммоль/л (в норме 24 ммоль/л). Происходит задержка в крови ани­онов S0₄² и Р0₄^3-, которые устраняются только через почки. При развитии некомпенсированно­го ацидоза появляется дыхание Куссмауля, воз­никают нарушения функции ЦНС. Перечислен­ные нарушения гомеостаза обусловливают появ­ление симптомов уремии; иногда на 5 - 7-е сут ОПН возникает состояние уремической комы (при анурии).

В период восстановления диуреза (полиурии) может развиться состояние обезвоживания (де­гидратации), происходит повышенная потеря с мочой натрия и калия из-за пониженной спо­собности вновь образованного почечного эпите­лия к реабсорбции этих ионов. В связи с нару­шением баланса электролитов возникает гипо­тония мышц, гипорефлексия, возможно появле­ние парезов и параличей. Основную роль в генезе этих расстройств играет гипокалиемия. Уро­вень остаточного азота, мочевины и креатинина в сыворотке крови остается еще повышенным, но постепенно снижается.

Исходы ОПН зависят в значительной степе­ни от ее вида: при преренальной форме смертность составляет около 7%, а при ренальной, с наличием острого канальцевого некроза, дости­гает 80%; в среднем летальный исход имеет ме­сто в 40-45 % случаев. Основными причинами наступления смерти являются остановка сердца под действием гиперкалиемии; осложнения, свя­занные с гипергидратацией; уремическая кома; присоединение инфекции (пневмония, пиелонеф­рит, сепсис и др.). Развитию инфекционных за болеваний на фоне ОПН способствуют снижение клеточного и гуморального иммунитета, угнете­ние фагоцитарной функции и хемотаксиса лей­коцитов. Половина летальных исходов приходит­ся на восстановительный период (инфекция, эмболия). При отсутствии лечения ренальная форма ОПН заканчивается смертью.