Гипопаратиреоз.

Причины:

1) повреждение или удаление паращитовидных желез при операциях на щитовидной железе;

2) повреждение паращитовидных желез при лечении радиоактив­ным иодом болезней щитовидной железы;

3) аутоиммунные повреждения паращитовидных желез;

4) а(гипо-)плазия;

5) нечувствительность клеток-мишеней к действию паратгормона —

псевдогипопаратиреоз

Основным проявлением гипопаратиреоза является гипокалъциемия. Она обусловливает развитие паратиреопривной тетании, которая проявляется резким повышением нервно-мышечной возбудимости, множественными фибриллярными сокращениями мышц всего тела. Затем присоединяются приступы клонических судорог, переходящих в тонические. Судорожные сокращения могут распространяться и на внутренние органы (пилороспазм, ларингоспазм). Во время одного из таких приступов наступает смерть.

Гиперпаратиреоз.

Причины гиперпаратиреоза — гиперфункции паращитовид­ных желез:

1) аденома паращитовидной железы;

2)гиперфункция паращитовидных желез, обусловленная умень­шением чувствительности ее к ионам кальция, — нарушение регуляции по принципу отрицательной обратной связи.

Гиперпаратиреоз проявляется двумя группами связанных между собой изменений.

1.Нарушения костной ткани — генерализованная фиброзная остеодистрофия. Обусловлена повышением активности остеокластов и подавлением функции остеобластов. Проявляется болью в костях и суставах, размягчением костей, резкой деформацией скелета. Развива­ется деминерализация костной ткани (остеомаляция), обусловливаю­щая повышение содержания ионов кальция в плазме крови — гиперкальциемию.

2. Гиперкальциемия. С ней связаны:

а) кальцификация мягких тканей (почек, сосудов, легких). В тя­желых случаях развивается почечная недостаточность;

б) образование кальциевых камней в почках;

в) нарушение возбудимости нервной системы и мышц — мышеч­ная слабость, депрессия, нарушения памяти;

г) артериальная гипертензия;

д) усиление желудочной секреции, язвы желудка.

Мужской гипогонадизм.

Мужской гипогонадизм - это гормональная недостаточ­ность мужских половых желез. Его причинами могут быть:

I. Центральные (дисрегуляторные) нарушения — уменьшение об­разования гонадолиберина в гипоталамусе, лютеинизирующего гормо­на в аденогипофизе. Это может быть связано с поражением указанных структур, а также с гиперфункцией эпифиза, при которой увеличение образования мелатонина сопровождается угнетением синтеза гонадотропных гормонов.

II. Собственно железистые нарушения:

а) кастрация;

б) фиброз яичек после некоторых вирусных инфекционных забо­леваний, осложненных орхитом (например, эпидемического паротита), варикацеле;

в) а(гипо-)плазия.

После утраты яичек развивается комплекс нарушений под назва­нием евнухизм. Гипофункцию яичек при их сохранении обозначают термином евнухоидизм.

III. Периферические нарушения.

а) уменьшение чувствительности клеток-мишеней к действию ан­дрогенов;

б) увеличенное связывание тестостерона с белками плазмы крови;

в) усиленное разрушение андрогенов в печени.

Проявления мужского гипогонадизма зависят от того, в какой пе­риод онтогенеза он развивается.

Гипогонадизм до периода полового созревания может проявляться:

— отставание в половом развитии: отсутствие волос на лобке, маленькие размеры яичек и полового члена, мошонка без складчатости, нет пигментации;

— угнетением сперматогенеза;

— отсутствием полового влечения;

— нарушением окостенения эпифизарных хрящей при сохранен­ном влиянии СТГ — развивается евнухоидный, или гипогонадный, ги­гантизм;

— слабым развитием скелетной мускулатуры (отсутствие анабо­лических эффектов андрогенов).

Гипогонадизм после завершения полового созрева­ния характерен, в частности, для процесса старения (мужской климакс).

Он проявляется:

—некоторым уменьшением выраженности вторичных половых признаков;

— истончение кожи, утрата ее эластичности, с-м «печеного яблока»;

— нарушениями сперматогенеза;

— развитием импотенции;

— анаболическими нарушениями — уменьшением массы скелет­ных мышц и работоспособности;

— ожирение по женскому типу;

— депрессией.