6.2.Крупозная (фибринозная) пневмония

Представлено лёгкое из двух частей. Размеры несколько увеличены, форма сохранена.

Плевра мутная, утолщена, отслаиваются фибриноидные плёнки.

Цвет среза неоднородный, большая часть песочного цвета, немного – тёмно-серого. Консистенция – уплотнена. Патологическими очагами являются более светлые участки. Микроскопически это альвеолы, заполненные фибриноидным экссудатом. Более тёмные участки лёгкого – структура ячеистая, губчатая – компенсаторное увеличение альвеол, вплоть до создания цистерн с воздухом.

Это инфекционно-аллергическое острое заболевание. Крупозная пневмония развивается в однорядном эпителии, на котором образуется плёнка. (При дифтеритической пневмонии поражается многорядный эпителий, при глубокой альтерации осложнения в виде язв, кровотечений). Стадии крупозной пневмонии:

• Прилив – отёк, гиперемия (артериальная и венозная), увеличение содержания тканевой жидкости, геморрагическое воспаление с обильным пропитыванием эритроцитами, приводит к развитию 2-ой стадии:

• Красное опеченение, затем массовый гемолиз.

• Пропитывание фибриногеном, который под действием тканевых и плазменных тромбопластинов переходит в фибрин – серое опеченение.

• Разрешение: фагоцитоз фибринозного экссудата, лизис протеолитическими ферментами лейкоцитов.

Благоприятный исход: рассасывание.

Неблагоприятный исход: гангрена, абсцесс, зарастание соединительной тканью – карнификация → дыхательная недостаточность, внелегочные осложнения – лёгочно-сердечная недостаточность (гипертрофия правого сердца). При вовлечении в процесс плевры – фибринозное воспаление плевры (шум трения плевры, срастание листков, накопление жидкости). Также может вовлекаться перикард – фибринозный перикардит.

6.3.Фибринозный перикардит (14)

Размеры сердца увеличены, наружная поверхность (эпикард) – неровная (перикард снят). Фибриновые нити скапливаются под перикардом, возникают спайки. Может быть облитерация сердечной сумки, тампонада – заполнение полости перикарда жидкостью, кровью, что мешает сердечной активности.

Причинами могут быть ревматизм, уремия. Уремия – нарушение выделения с мочой продуктов азотистого обмена. Они накапливаются в крови и оказывают токсическое воздействие. Они выводятся потовыми железами (белый налёт на коже, гнойнички), лёгкими (серозное, фибринозное воспаление (крупозная пневмония), фибринозные бронхиты), серозными оболочками (фибринозные плевриты, перикардиты и перитониты), ЖКТ (фибринозный, эрозиво-язвенный гастриты, панкреатит токсического характера).

6.4.Цирроз печени (24)

На препарате часть печени, разрезана. Размеры вероятно уменьшены, форму определить сложно.

Капсула бугристая, утолщенная, непрозрачная, цвет неоднородный – различные оттенки бурого цвета.

На срезе цвет неоднородный, бурый с более светлыми прослойками. Ткань уплотнена. Имеется диффузное разрастание соединительной ткани вокруг протоков (они хорошо контурируются).

Причины цирроза могут быть самыми различными, вероятнее всего это портальный цирроз.

Исход: хроническая печёночная недостаточность, портальная гипертензия.

6.5.Гломерулонефрит (147)

На препарате часть почки, размеры уменьшены, поверхность мелкозернистая, неоднородного цвета с мелкими вкраплениями

Гломерулонефрит – воспаление почки с преобладанием локализации процесса в клубочках, чаще имеет инфекционно-аллергическую природу.

Этиология: инфекционное и неинфекционное поражение. Инфекционное: -гемолитический стрептококк, менингококк или малярийный плазмодий, Образуются комплексы АГ+АТ.

Механизмы: антительный и иммунокомплексный.

Иммунокомплексный: образование иммунных комплексов на АГ (например, стрептококка) или например, холодовых антител (при охлаждении), алкоголь, может быть наследственная патология, нефротоксины (лекарства, образующие в процессе заболевания токсины). Комплексы АГ+АТ накапливаются мезангиальными клетками).

Антительный: ГНТ или ГЗТ. АТ связываются с веществом базальной мембраны клубочков, т.к. они имеют перекрестные антигены с антигенами гемолитического стрептококка.

Происходит нарушение фильтрации в клубочках: увеличивается проницаемость почечного фильтра, сначала для более крупных молекул (в моче – белок) и для форменных элементов крови (в моче эритроциты и т.п.). Образуются цилиндры – белки с клеточными элементами.

Фильтрация зависит от разницы давления в приносящей и выносящей артериолах. Это давление должно поддерживаться по всему клубочку. Также фильтрация зависит от давления внутри капсулы. К уменьшению фильтрации приводит увеличение давления в канальцевых структурах (закупорка цилиндрами, нарушение оттока из канальцев, при сдавлении почечных канальцев из вне отёком мозгового слоя почек).

Реакция АГ-АТ приводит к спазму, парезу в клубочках, развиваются нарушения гемодинамики в нефроне. Нарушается приток крови к клубочку, а значит к корковому веществу, ишемия → выброс ренина, ангиотензина и альдостерона → ↑АД → ещё больше спазм артерий → ещё больше нарушается гломерулярная фильтрация.

Олигурия может быть в начальный острый период. Когда восстанавливается кровоснабжение – полиурия, появляется белок в моче.

Канальцы реабсорбируют глюкозу, белки, соли, ионы и т.д. Белкок должен утилизироваться клетками канальцев, либо распадаться на аминокислоты и переходить в кровь. Если клетки не справляются – белок накапливается в эпителии почечных канальцев – зернистая дистрофия. Появляется ещё и канальцевая протеинурия.

Благоприятный исход: выздоровление

Осложнения: острая форма может перейти в хроническую. Олиго- или анурия, уремия – токсическое воздействие на ЦНС.