Витамины.

Это низкомолекулярные органические вещества, разнообразного химического строения, являются незаменимыми компонентами питания и влияющие на течение биохимических процессов и физиологических функций в организме.

Незаменимыми компонентами являются:

1. аминокислоты (8+2) (метионин, Валин, лейцин, изолейцин, фенилаланин, триптофан, лизин, треанин + гистидин, аргинин).

2. Полиненасыщенные жирные кислоты (линоленовая, линолевая, арахидоновая).

3. Вода и минеральные вещества (кальций, натрий, калий, цинк, магний, железо …)

4. Витамины.

От других незаменимых компонентов питания витамины отличаются следующими особенностями:

1. они не включаются в структуру ткани.

2. не используются с энергетической целью.

3. высокая биологическая активность (действуют в малых количествах).

4. строгая специфичность строения, изменение химического строения вызывает потерю активности или образование антивитамина.

5. для витаминов имеется зависимость потребности от ряда факторов: 1) от пола, 2) от возраста, 3) от физического состояния организма (беременность), 4) характера питания, 5) от интенсивности труда, 6) от климатических условий.

Роль витаминов: водорастворимые являются составной частью ферментов, коферментами и простетическими группами, жирорастворимые необходимы для нормального течения биохимических процессов.

Источники витаминов:

1. пища.

2. Кишечная микрофлора,

3. Провитамины – вещества, из которых в организме образуются витамины.

При недостаточном поступлении витаминов развивается гиповитаминоз.

При отсутствии витаминов – автаминоз,

При избыточном поступлении – гипервитаминоз.

Причины недостаточного поступления:

1. низкое содержание витаминов в пищевых продуктах. В результате длительного хранения, хранении продуктов при высоких температурах, неправильная кулинарная обработка продуктов, неоднократное разогревание.

2. Однообразное питание.

3. Применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов угнетающих микрофлору.

4. Применение антивитаминов.

5. Нахождение в условиях высоких температур.

Это экзогенные причины гипо- и авитаминозов.

Эндогенные:

1. заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, печени (нарушение всасывания витамина В12, жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К).

2. повышенная потребность в витаминных (при беременности , у детей, при инфекциях, после операции).

3. Генетические дефекты синтеза коферментов.

Классификация витаминов:

По физико-химическим свойствам их делят:

1. жирорастворимые,

2. водорастворимые,

3. подобные вещества (частично синтезируются в организме и обладают свойствами витаминов (Халин, ПАБК, липоевая кислота, убихинон).

Номенклатура витаминов:

1. буквами латинского алфавита.

2. против какого заболевания.

3. по химическому строению.

Жирорастворимые витамины:

Витамин А: ретинол (антиксерофтальмический).

Недостаток: ранний признак недостаточного поступления – куриная слепота – гемеролопия, нарушение роста у детей, снижение сопротивляемости организма к инфекциям (верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочеполовых путей).

Авитаминоз: сухость кожи и слизистых в следствии усиленной пролиферации, ороговения и слущивания эпителия. Такие изменения слизистой слезного протока приводят к его закупориванию слущивающимся эпителием.

Слеза не омывает роговицу глаза и развивается сухость роговицы (ксерофтальмия), происходит воспаление роговицы – керотит, который может привести к некрозу роговицы – кератомоляция.

Воспалительные процессы дыхательных путей, пищеварительного тракта и мочеполового тракта.

Гипервитаминоз: бывает острый и хронический.

Острый: при поступлении большого количества витамина А.

Симптомы: тошнота, рвота, сильная головная боль, в результате повышения внутричерепного давления, сонливость, шелушение кожи.

Хронический: бессонница, сильная головная боль, тошнота, рвота, потеря аппетита, трещины на ладонях рук, подошвах ног, выпадение волос, боли в костях и суставах, увеличение печени и селезенки.

Химическое строение:

витамин А (ритинол) представляет β-ионное кольцо и цепь из двух остатков изопрена с первичной спиртовой группой, т.е. это одноатомный ненасыщенный циклический спирт, хорошо растворимый в органических растворителях, термостабилен в отсутствии кислорода.

Витамин может окисляться в ретиналь и далее в ретиновую кислоту. Ретиналь может превращаться в ретинол, но ретиновая кислота не превращается ни в ретиналь, ни в ретинол.

Источники: витамин А содержится только в продуктах животного происхождения – сливки, сметана, сливочное масло, желток яйца, рыбий жир, печень, жирная рыба. В плодах и овощах окрашенных в оранжевый цвет содержаться пигменты – каротины α, β, γ, которые являются провитаминами (морковь, апельсин, помидор, красный перец, хурма, шиповник, черника).

суточная потребность 2-2,5 мг (5-7 тыс МЕ), каротин 5 мг.

Каротин превращается в витамин а в клетках слизистой кишечника и печени под действием фермента каротиназы. Витамин депонируется в печени.

Биологическая роль: каротин транспортируется ретинол-связывающимся белком плазмы крови (РСБ).

В клетках Витамин связывается с клеточным ретинол-связываюим белком. Этот комплекс поступает в ядро и влияет на экспрссию генов. Витамин влияет на рост костей скелета, дифференцировку эпителия (задерживает превращение цилиндрического эпителия в плоский и тормозит его ороговевание). Влияет на дифференцировку тканей у эмбриона, ретиновая кислота влияет на дифференцировку тканей участвующей в синтезе ГП. Все ретиноиды проявляют противоопухолевое и антиоксидантное действие.

Участие витамина А в акте зрения:

В сетчатке имеются палочки, которые осуществляют ночное черное и белое зрение, и колбочки – дневное , цветное зрение. В палочках содержится сложный белок родопсин – хромопротеин. Он состоит из белка опсина + ретиналь (альдегидного производного витамина А) – 11-цис-ретиналь.

Под действием света происходит фотоизомеризация 11-цис-ретиналя в 11-транс, которая сопровождается конформационными изменениями белков и открытием каналов для кальция. Поступление кальция вызывает нервный импульс, который передается в зрительный анализатор.

11-транс-ретиналь отщепляется от опсина, т.к. не соответствует ему. В темноте долженг происходить ресинтез родопсина, но для этого 11-транс-ретиналь должен превратиться в 11-цис-ретиналь. В сетчатке глаза процесс изомеризации происходит плохо для этого транс-ретиналь восстанавливается ферментом алкогольДГ в 11-транс-ретинол, он связывается с ретинол-связывающим белком и доставляется в печень. В печени фермент изомераза превращает транс-ретинол в цис-ретинол, который ввязывается с РСБ плазмы крови и доставляется им в сетчатку глаза. Здесь алкоголь ДГ окисляет его в цис-ретиналь, который связывается с опсином и образуется родопсин.

Витамин Д: антирахитический (кальциферол).

При недостаточном поступлении витамина Д развивается заболевание рахит. У грудных детей проявляется беспокойство, плаксивость, потом облысение затылка. Ребенок поздно начинает держать головку, сидеть и стоять из-за мышечной слабости. У ребенка большая голова. Если он ходит, у него искривляются ноги.

На запястье рахитические браслеты, утолщение реберных головок – рахитические четки, большой отвислый живот, позднее закрытие родничков. Осложнение у девочек после рахита – плоско-рахитический таз. Позднее развитие зубов.

Гипервитаминоз Д: общая слабость, тошнота, рвота, боли в животе, костях.

Чаще всего смертельный исход. Происходит кальцификация почек, слизистой кишечника перикарда, легких.

Химическое строение: в растительных маслах имеется эргостерин производное циклопентанапергидрофенантрена, который под действием УФ превращается в витамин Д.

эргостерин витамин Д (эргокальциферол).

В продуктах животного происхождения содержится витамин Д3, который образуется из предшественника 7-дегидрохолестерина. 7-дегидрохолестерин содержится в коже, под действием УФ может превращается в витамин Д3, т.е. является провитамином.

7-дегидроксихолестерин холекальциферол, витамин Д3.

Витамин Д3 содержится в печени, сливочном масле, желтке яиц, рыбьем жире.

Суточная потребность 12-25 мкг.

Биологическая роль: витамин Д всасывается в тонком кишечнике, транспортируется кровью соединенным с кальций связывающим белком. В печени происходит гидроксилирование витамина в 25-положении и образуется 25-гидрокси кальциферол. Он транспортируется в почки, где происходит гидроксилирование первого атома и образуется активная форма 1,25-дигидроксикальциферол (кальцитриол).

Ткани мишени – костная ткань, слизистая кишечника, почечные канальцы.

В слизистой кишечника стимулирует всасывание кальция и фосфора, в костной ткани стимулирует извлечение кальция из старых участков и отложение кальция в растущие участки.

Это происходит благодаря тому, что он стимулирует синтез белка, который переносит кальций против градиента концентрации через мембрану.

Витамин Д проникает в ядро клетки и вызывает экспрессию генов и стимулирует синтез кальций связывающего белка, действуя как проникающий гормон.

Витамин Е: антистирильный (токаферол).

При недостаточном поступлении витамина Е наблюдается бесплодие.

У женских особей при авитаминозе развитие яйцеклетки и е оплодотворение происходит нормально, но в конце первой недели беременности плод погибает и рассасывается.

У самцов: вначале сперматозоиды теряют подвижнолсть. Затем прекращается их образование и нарушается выработка половых гормонов.

Наблюдается дистрофия мышечной ткани, мышечная слабость, дегенерация спинного мозга и параличи конечностей.

Химическое строение витамина Е: производное метилгидрохинона и выделяют α, β, γ токоферолы, которые отличаются числом и расположением метильных радикалов.

Источники: растительное масло (Соя), сливочное масло, в печени, семечках яблок, шиповнике, капусте.

Суточная потребность 20-30 мг смеси токаферолов.

Биологическая роль: является структурным компонентом мембраны митохондрий (50-60% витамина Е здесь) и ЭПС (10-15%), т.е. где интенсивно идут окислительные процессы. Является антиоксидантом – ловит свободные радикалы и предохраняет от окисления полиненасыщенных жирных кислот.

Витамин К, антигеморрагический.

При недостатке витамина К нарушается процесс свертывания крови и наблюдаются кровоизлияния и кровотечения.

Химическое строение: выделены витамины К1, К2, К3, производные метилнафотохинона.

Источники: капуста, ягоды рябину, листья каштана, в печени, хорошо синтезируется кишечной микрофлорой.

У детей если не развита микрофлора наблюдается геморрагический диатез.

Суточная потребность 10-15 мг.

Биологическая роль: участвует в синтезе белков свертывания крови II – протромбина, VII – проконвертина, IX – кристмаса, X-стюарта – проуэра.

Стимулирует синтез и активирует фермент γ-глутамилкарбоксилазу, которая в белках свертывающей системы карбоксилирует глутамиловую кислоту и по дополнительным карбокси группам связывается кальций.

COOH COOH

| |

CH2 CH–COOH

| |

CH2 –––––––––→ CH2

| |

CH–NH2 CH–NH2

| |

COOH COOH

Водорастворимые витамины:

Делят на группы С и В.

Отоличия водорастворимых от жирорастворимых:

1. растворяются в воде.

2. не депонируются.

3. нет гипервитаминозов.

4. нет транспортных белков (кроме витамина В12 – транскобаламин).

5. являются коферментами ферментов.

Витамин С: аскорбиновая кислота или антиаскарбудный витамин.

При недостатке витамина С (гиповитаминоза)наблюдается общая слабость, снижение сопротивляемости к инфекциям, быстрая утомляемость.

Ранний признак гиповитаминоза – кровоточивость десен, их отечность, неприятный запах изорта.

Авитаминоз: цинга (скарбут) наблюдается хрупкость сосудов и поэтому множественные кровоизлияния под кожу, в слизистые, кариес зубов и расшатывание и выпадение зубов, выпадение волос, сердцебиение, отдышка, переломы костей, трофические язвы на ногах, заканчивается смертью.

Химическое строение:

L-аскорбиновая кис-та ДАК дикетогулоновая кис-та щавелевая

Кислота

+

треоновая

кислота.

Аскорбиновая кислота – это ненасыщенный лактон имеет 2 енольных гидроксила, которы обуславливают кислые свойства. Они способны к диссоциации с выделение протонов.

Аскорбиновая кислота способна к обратному окислению с превращением в дегидроаскорбиновая кислоту (ДАК).

ДАК является транспортной формой витамина через мембраны. Окислению аминокислот способствует кислород, КМнО4, йод, ионы тяжелых металлов, 2,6-дихлорфенолэндофенол, некоторые антибиотики (стрептомицин, террамицин).

Окисление аскорбиновой кислоты легко происходит в водных растворах, но поэтому ее растворы готовят экстемпоро, а ампулированные растворыстабилизируют добавлением кислоты.

Аскорбиновая кислота хорошо растворяется в воде, хранить ее нужно в сухом месте, потому что достаточно небольших следов влаги, чтобы аскорбиновая кислота окислилась в ДАК, которая далее подвергается необратимому распаду с потерей свойств витамина.ДАК присоединяет воду и превращается в дикетогулоновую кислоту, которая распадается дальше на щавелевую и треоновую кислоты. Тормозит окисление глутатиона, цис, тиамин (В1) сахароза.

Витамином является только L-аскорбиновая кислота. D-изомер является антивитамином.

Источники: аскорбиновая кислота синтезируется растениями и большинством животных. Содержится в больших количествах в листьях и плодах шиповника, капусты, черной смородины, лимона, апельсина, лука, чеснока, салата, укропа, петрушки, чае, картофеле.

Суточная потребность: для взрослого человека 50-100 мг.

Витамин не депонируется в организме и должен поступать ежедневно. Витамин С у животных синтезируется в печени из глюкозы, не синтезируется витамин у человека, обезьян, морских свинок. Общее количество витамин С в организме взрослого человека 4 г.

Биологическая роль: витамин С не входит в состав ни одного фермента. Его роль определяется участием в окислительно – восстановительных процессах.

1. участвует в создании ОВП в клетке, что влияет на активность фермента.

2. участвует в реакциях гидроксилирования.

• Пролина и лизина, в коллагене и эластине.

• Трептофана для синтеза серотонина (нервный медиатор).

• фенилаланин→ тирозин → катехоламины (норадреналин, адреналин)

• ХС для образования желчных кислот, половых гормонов, кортикостероидов, витамина Д.

• Карнетина.

3. участвует в реакциях восстановления:

• фолиевой кислоты в ТГФК

• рибозы в дезоксирибозу (синтез ДНК)

• железа трех валентного в железо двух валентное.

• Предохраняет от окисления гемоглобин.

• Восстанавливает метгемоглобин в гемоглобин.

• Предохраняет от окисления адреналин.

Благодаря участию в этих реакциях витамин С влияет на следующие процессы:

1. повышает устойчивость организма к инфекциям, переохлаждению, перегреванию, кислородному голоданию через повышение активности ферментов, синтез гормонов адаптации (адреналин, кортикостероиды), обезвреживание ксенобиотиков.

2. синтез нуклеиновых кислот: рибоза – дезоксирибоза, фолиевая кислота – ТГФК.

3. синтез коллагена и формирование соединительной ткани (стенка сосудов), костная ткань, заживление ран. Ожогов, зубы.

4. процессы кровотечения через синтез ДНК, образование ТГФК, всасывание железа.

Витамин Р: витамин проницаемости.

При недостатке витамина развивается цинга и проявляется хрупкостью сосудов, это связано с тем что витамин содержится в тех же продуктах, что и витамин С.

Химическое строение: Витами является производным флавина. Выделены рутин и цитрин, которые отличаются числом и расположением гидроксильных групп, в состав входит углевод рибоза.

флавин рутин цитрин

Источники: лимоны, апельсины, яблоки, чай, черешня, смородина, виноград, перец красный.

Суточная потребность: 0,45г цитрина и 4г рутина.

Биологическая роль:

1. защищает от окисления АК.

2. способствует восстановлению ДАК → АК

3. активирует пролингидроксилазу.

4. защищает от окисления адреналин.

Таким образом влияет на формирование соединительной ткани, синтез коллагена, заживление ран и ожогов.

Витамин группы В.

Витамин В1, тиамин.

При недостатке витамина В1 наблюдается общая слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, бессонница. При отсутствии витамина развивается болезнь бери-бери.

Симптомы: исхудание, нарушение чувствительности в конечностях, парастезии, болит по ходу нервных стволов (полиневриты), парезы (уменьшение движения в конечностях), параличи конечностей, смерть. Это сухая форма болезни.

При влажной форме наблюдаются: отеки, увеличение размеров сердца, боли в сердце, тахикардия.

Химическое строение: тиамин состоит из перимидного и тиозолового колец, соединенных металлическим мостиком.

при нагревании легко разрушается, под действием окислителей превращается в тиохром, который имеет в УФ голубую флюоресценцию.

Активной формой витамина В1 является тиаминопирофосфат, который образуется с затратой АТФ в печени, почках, мозге, сердце.

Источники: продукты растительного происхождения: горох, фасоль, соя, от руби, злаковые, продукты животного происхождения.

Суточная потребность: 2-3 мг, всего в организме 30 мг запаса витамина в печени, хватит на 7 дней.

Биологическая роль: ТПФ является коферментому следующих ферментов:

– пируват ДГ, в пируватДГ полиферментном комплексе.

– α-кетоглутатаратДГ в α-кетоглутаратДГ полиферментном комплексе.

– транскетолазы в пентозном цикле распада глкозы.

Поэтому при не достаточности витамина В1 нарушаются:

Общие пути катаболизма.

Окислительное декарбоксилирование пирувата в ацетилКоА и окисление ацетилкофермента А в ЦТК.

Синтез жирных кислот, холестерина, окисление жирных кислот, пентозный цикл синтеза жирных кислот, холестерина, нуклеиновых кислот.

Витамин В2, рибофлавин.

При недостатке витамина В2 наблюдается: выпадение волос, дерматит на крыльях носа, носогубной складке, веках, ушных раковинах, голове.

Ранний признак – язвы в углах рта (заеды).

Поражение губ: слизистая становится тонкой, блестящей красной (хейлоз), слизистая языка (гладкая, блестящая, красная), поражение глаз (быстрая утомляемость, воспаление роговицы) (кератит), прорастание сосудов в роговицу – катаракта, (мутный хрусталик), задержка роста, нарушение заживления ран и ожогов, головные боли.

Химическое строение:

6,7-диметилизиалланазин.

Желтое кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде.

В УФ имеет желтую флюоресценцию.

Источники: витамин широко распространен в продуктах животного происхождения: рыба, яичный желток, печень, творог. Сыр, дрожжи, молоко, отруби, злаковые, овощи и фрукты содержат мало витамина В2.

Суточная потребность 2-4 мг.

Авитаминоз встречается редко, т.к. витамин хорошо синтезируется кишечной микрофлорой.

Биологическая роль: входит в состав простетической группы ФМН, ФАД (активная форма), которые участвуют в окислительных процессах (дыхательная цепь).

Витамин В5, антипеллагрический.

При недостатке витамина РР развивается болезнь пеллагра (шершавея кожа).

Симптомы: общая слабость, усталость, дерматит на открытых участках тела, кожа становится красной (эритема), которая переходит в пигментацию. Диарея (понос), деменция, расстройство нервной системы (эйфория).

Химическое строение:

обладает свойствами витамина никотиновой кислоты и ее амид.

Никотиновая кислоты – белое кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде.

Источники: содержится в отрубях, злаковых, гречневой крупе, горохе, фосоли, дрожжах, печени, мясе.

Синтезируется в организме человека из трептофана.

Суточная потребность 15-25 мг.

Биологическая роль: входит в состав коферментов НАД, НАДФ, участвует в окислительных процессов.

Замечание: при недостатке витамина В1 обнаруживают повышенное влечение к этанолу, т.е. дефицит В1 является предпосылкой потребления алкоголя. Поэтому рекомендуется использовать тиамин с целью профилактики лечения осложнений алкоголизма.

Существует тесная связь между снижением уровня эндогенного этанола в организме и увеличением влечения к алкоголю. Единственным источником эндогенного этанола является ацетальдегид, образуемый, главным образом, из пирувата при участии В1-зависимой пируватДГ. Поэтому при гиповитаминозе В1 уменьшается уровень эндогенного этанола и появляется повышенное влечение к экзогенному алкоголю.

Витамин В6, пиридоксин.

Недостаточность витамина встречается очень редко.

Симптомы: дерматит, который не проходит при приеме витамина РР. (3а):

1. астения (мышечная слабость.

2. акродиния (покраснение кончиков пальцев конечностей).

3. атаксия (шатающаяся походка.

У животных при недостатке витамина наблюдается: выпадение шерсти, покраснение лапок, ушей, мордочки, гангрена пальцев, остановка роста, поражение нервной системы (судороги), жировая инфильтрация печени.

Химическое строение: под названием витамин В6 объединяют группу из трех веществ: пиридокол, пиридоксаль, пиридоксамин.

пиридокол, пиридоксаль, пиридоксамин

Все они производные пиридина и отличаются заместителями в четвертом положении. В УФ имеют голубую флюоресценцию.

Источники: витамин В6 широко распространен в продуктах животного происхождения: печень, мясо, рыба, дрожжи, растительного происхождения: отруюи злаковых, картофель, рис, бананы, бобы, овощи.

Суточная потребность 2-4 мг.

Авитаминоза практически не бывает, так как витамин В 6 хорошо синтезируется кишечной микрофлорой.

При лечении антибиотиками и сульфаниламидными прапаратами увеличивается потребность в витамине В6.

Биологическая роль: коферментной формой витамин В6 является фосфорелированные производные: пиридоксальфосфват и пиридоксамин фосфат.

Витамин В6 участвует в следующих процессах:

1. переаминирование аминокислот (коферменты аминотрансфераз).

2. декарбоксилирование аминокислот (кофермент декарбоксилаз аминокислот).

3. в синтезе гемма (гемоглобин, цитохромы), в каталазе.

4. образование витамина РР из триптофана.

5. обмене аминокислот (треонин, серотонин, цистеин).

6. синтезе кофермента А.

7. синтезирует структуру фосфорелазы гликогена. Это необычная роль.

Пантотеновая кислота В₃:

Гр. с пинтотен – это означает по всюду у человека авитаминоза не бывает.

У животных: выпадение шерсти, задержка роста, потеря веса, дерматит, поседение шерсти, перьев у птиц, некроз коры надпочечников, дегенерация сердца, печени, почек, нервной системы.

Химическое строение:

α, γ – дигидрокси, β, β – диметил β-аланин (не протеиногенный АК)

масляная кислота

масло, хорошо растворимо в воде.

Источники: дрожжи, печень, почки, мясо, яичный желток, икра рыб, картофель, морковь, чеснок, лук, помидоры, капуста.

Суточная потребность: 10 мг, хорошо синтезируется кишечной микрофлорой и авитаминоза не бывает.

Биологическая роль: коферментная форма витамина HS-KoA. Участвует в:

1. окислительном декарбоксилитровании пирувата и α-кетоглутаровой кислоты.

2. β-окисление жирных кислот.

3. синтез жирных кислот.

4. синтез триглицеридов, фосфолипидов, холестеирна.

5. синтезе кетоновых тел,

6. синтезе гемма (гемоглобин, цитохромы).

7. синтезе ацетилхолина,

8. обезвреживании ксенобиотиков.

Биотин, витамин Н: антисеборейный.

У человека авитаминоза не бывает. У животных: поседение шерсти, выпадение шерсти вокруг глаз, на лапах, дерматит, себорея, прекращение роста.

Химическое строение:

валериановая кислота.

Молекула с мочевиной соединенная с тиофеновым кольцом, хорошо растворима в воде.

В белке яиц содержится ГП (авидин), который с витамином Н образует нерастворимый комплекс и тогда витамин не всасывается, т.е. авидин является антивитамином.

Источники: печень, дрожжи, сердце, почки, яичный желток, картофель, капуста, морковь, отруби злаковых.

Суточная потребность: 0,1 мг, хорошо синтезируется кишечной микрофлорой.

Биологическая роль: является коферментом ферментов, осуществляющих реакции карбоксилирования, т.к. переносит молекулу СО2.

1. пирувата

ЩУК (глюконеогенез).

2.

ацетилКоА малонилкофермент А (синтез высших жирных

кислот)

3. пропионил кофермент А, который образуется при β-окислении жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов.

пропионилКоА метилмалонилкофермент А.

4. синтез карбомоилфосфата.

СО2 + NH3 + 2АТФ → NH2–C–O–PO3H2

||

O

Карбомоилфосфат (в синтезе мочевине).

5. включает шестой углеродный атом пуриновых оснований.

Фолиевая кислота: при недостаточности витамина развивается мегалобластная анемия.

Симптомы: снижение аппетита, задержка роста, кровоточивость десен, слизистой рта, воспаление слизистой десен и рта, некротическая ангина, поносы, изменение крови, уменьшение числва эритроцитов – эритропения, лейкоцитов (лейпения), тромбоцитов (тромбоцитопения).

В крови появляется ядерные эритроциты – мегалобласты.

Химическое строение:

пиридин ПАБК глу

состоит из пиридина,ПАБК, глутамиловой кислоты.

Желтый малокристаллический порошок, плохо растворимый в воде, хорошо, растворяется в спирте.

Биологическиактивной формой является 5,6,7,8-тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК).

Донором атомов водорода для нее является витамин С.

ТГФК к 5 и 10 атомам азота может присоединить в место водорода одноуглеродные радикалы:

–СН3 метиленный,

=СН2 метиленовый,

=СН метениловый,

–СН2ОН гидроксиметильный,

–СОН формильный,

–СН=NH формимино.

Эти производные выполняют биохимические функции.

Источники: печень, дрожжи, мясо, сыр, яйца, листья растений, капуста, лук, салат, петрушка, морковь, помидоры, бобы, фасоль, черная смородина.

Легко разрушается при нагревании, хорошо синтезируется кишечной микрофлорой. Поэтому гиповитаминоз встречается редко (у детей, беременных женщин). Депонируется в печени (в организме 7-12 мг (1/2 в печени).).

Суточная потребность 0,2-1 мг.

Биологическая роль: ТГФК участвует в двух типах реакций:

1. перенос одноуглеродных радикалов: в синтезе пуриновых оснований 2,8 атом углерода, пиримидиновых, метилирование урацила – Тимин, синтез холина, превращение серина в глицин и глицина в серин.

2. окислительно-восстановительных реакциях, как донор и акцептор атомов водорода.

Витамин В12, кобаламин, антипернициозный, антианемический.

При недостатке витамина развивается пернициозная анемия (злокачественная немия). Заболевание было описано в 1849 г. Аддисоном и изучено Бирмером и получило название анемия Аддисона-Бирмера.

При заболевании происходит нарушение трех систем:

1. пишеварительной системы.

2. крови,

3. нервной системы.

У больного наблюдается: 1) общая слабость, бледность кожных покровов, отсутствие аппетита, чувство жжения языка, гладкий блестящий язык, нарушение секреции соляной кислоты в желудке. 2) у больных наблюдается резкое уменьшение числа эритроцитов в крови (0,5-1 миллион) (эритропения). В крови ядерные эритроциты (мегалобласты) и эритроциты больших размеров (макроциты) с высоким содержанием гемоглобина, поэтому анемию еще называют мегалобластической макроцитарной гиперхромной.

3) у больных снижены рефлексы, нарушение чувствительности: парезы, параличи в следствии атрофии задних и боковых столбов спинного мозга.

В 1926г. Два английских врача Майнот и Мэрфи сообщили, что если давать больным сырую печень, то состояние больных улучшалось. В 1928г. Кастл сообщил, что больным необходимо давать нормальный желудочный сок, так как у них атрофия слизистой желудка (наблюдали на вскрытиях), состояние больных улучшалось и начались поиски. Что содержится в печени и желудочном соке. Эти факторы назвали внешний фактор Кастла (в печени) и внутренний фактор Кастла (в желудочном соке).

Внешний фактор выделили из печени в течение 20 лет и 1948г выделенное вещество было отдано физикам Дороже Ходскин для изучения методом рентгено-структурного анлиза. В 1955г. Она представила формулу витамина В12.

Химическое строение: витамин В12 единственный метало содержащий витамин имеет со .

Ядро молекулы называется коррин, состоит из трех пиролиновых и одного пирролидинового кольца. Соединенных метиловым мостиком.

Между первым и четвертым мостика нет.

Боковые заместители в кольцах представлены метильными радикалами, амидами уксусной и пропионовой кислот.

В одном амиде пропионовой кислоты, атом водорода замещен на изопропионовый спирт, который через фосфорную кислоту связан с рибозой.

Рибоза соединена с диметилбезнимидозолом. В организме имеются производные:

– гидроксикоболамин – транспортная форма витамина В12 в организме.

– метилкоболамин.

– 5-дезоксиаденозинкоболамин. Коферментные формы.

Всасыванию витамина В12 в жкт способствует внутренний фактор Кастла – это сложный белок гликопротеин, вырабатывается обкладочными клетками слизистой желудка.

Молекулярная масса этого фактора 93000. называется транскоррином. Соединяется с витамином В12 и комплекс присоединяется к рецепторам клеток слизистой тонкого кишечника, т.е. способствует всасыванию витамина В12.

Транспорт витамина В12: осуществляется белками плазмы крови транскоболаминами (фракция глобулина α,β).

1. создает запас в крови.

2. Доставляет витамин В12 к тканям.

Источники: витамин В12 не синтезируется растениями и животными. Синтезируется только бактериями. У человека синтезируется в достаточном количестве кишечной микрофлорой.

Причины авитаминоза: является атрофия слизистой желудка и нарушение выработки внутреннего фактора. Содержаться в печени, дрожжах, сыре, кисло-молочных продуктах, яичном желтке, крабах.

Витамин В12 депонируется в печени, меньше в мышцах, почках. Всего в организме содержится 1 мг.

Суточная потребность: 2-5мкг.

Биологическая роль: все реакции, где участвует витамин В12, делят на две группы:

1. реакции рансметилирования с участием метилкоболамина, идут в циотплазме клеток, к ним относится синтез метионина. Метилкоболамин является коферментом метионинсинтазы, которая переносит метильный радикал с метил ТГФК на гомоцистеин.

метионинсинтетаза

Гомоцистеин –––––––––––––––––→ метионин

метилкоболамин

CH3–ТГФК –––––––––––––––→ ТГФК

Витамин В12 работает вместе с фолиевой кислотой.

2. реакции переноса водорода и замещая его другой группировкой (дегидратации, гидратации, мутазные, изомеризации, восстановления рибозы в дезоксирибозу).

в этих реакциях участвует 5-дезоксиаденозин коболамин. При недостатке витамина В12 нарушается кроветворение, так как нарушается синтез ДНК.

Митилкоболамин накапливается в нервной ткани и вызывает дегенерацию спинного мозга.

Антивитамины:

Это вещества, частично или полностью выключающие витамины из обменных процессов путем конкуренции, разрушения или нарушения всасывания.

По механизму действия их делят на две группы:

1. структурные аналоги витаминов с замещенной какой либо функциональной группой на другую. Их действие происходит по типцу конкурентных ингибиторов, так как они вытесняют витамин из активного центра фермента.

ПАБК сульфиниловая кислота стептоцид.

Сульфиниламидные препараты – антивитамины ПАБК.

Окситамин – В1

Акрихин изорибофлавин В2

Изониозид РР

Дезоксипиридоксин – В6

Дикумарин, варфарин К

Аминоптерин фолиевая кислота.

2. к ней относятся ферменты, которые расщепляют витамины, и белки, которые связывают витамины в неактивный комплекс тиаминаза, аскарботоксидаза, авидин.

Гормоны:

Живая клетка – это открытая система (постоянно обменивающаяся с окружающей средой веществами и энергией). Особенность живых организмов состоит в том. Что они способны поддерживать постоянство внутренней среды (гомеостаз). Таким образом живые организмы способны к саморегуляции. У одноклеточных организмов саморегуляция внутренней среды поддерживается через регуляцию активности ферментов.

Регуляция активности ионами (активация).

Появились аллостерические центры, через которые ферменты активировались или ингибировались.

Ферменты фиксировались строго в определенных структурах клетки. У многоклеточных организмов появилась необходимость получения информации о состоянии обменных процессов между клетками, т.е. на уровне тканей и органов, а так же на уровне целого организма, т.е. появляется централизованный контроль, который осуществляется ЦНС и эндокринной системой. ЦЕС играет главную роль, так как в нее поступают сигналы из внешней и внутренней среды организма и здесь происходит анализ этих сигналов.

В регуляции ЦНС участвует путем выработки медиаторов. Эндокринная систем а участвует в регуляции путем выработки гормонов.

Гормоны: это биологические активные вещества вырабатывающиеся в эндокринных железах и в малых концентрациях влияющие на активность ферментов, генетический аппарат, физиологические функции и биохимические процессы организма.

Они отличаются следующими признаками:

1. дистантность действия – место выработки гормонов и место регуляции его действия, находится на большом расстоянии.

2. высокая биологическая активность, т.е. гормоны действуют в очень малых концентрациях.

3. строгая специфичность биологического действия.

Классификация гормонов:

Существует несколько классификаций.

1. по железам, где вырабатываются гормоны (гормоны гипофиза, гормоны надпочечников).

2. по химическому строению: делят на три группы:

• гормоны – производные аминокислот (тиреоидные гормоны, катехоламины).

• Гормоны пептидной и белковой природы: А) простые белки и пептиды (глюкогон, вазопрессин, окситозин, соматостатин), Б) сложные белки – гликопротеины (тиротропин, фолликулостимулирующий, лютеинизирующий)

• стероидные гормоны.

3. по механизму действия: механизм действия гормонов зависит от их физико-химических свойств. Т.е. растворимости в воде (гидрофльности) или растворимости в липидах (гидрофобности) – это означает могут ли гормоны пройти через мембрану клетки.

В зависимости от механизма действия, гормоны делят на 3 группы:

1) гормоны не проникающие в клетку. К ним относятся гормоны белково-пептидной природы и катехоламины. Все они гидрофильные и не могут пройти через мембрану, их рецепторы локализованы на поверхности клеточной мембраны.

2)т гормоны проникающие в клетку. К ним относятся стероидные и тириоидные гормоны, которые липофильные и хорошо проходят через мембрану. Их рецепторы локализованы в цитоплазме или других структурах клетки.

3) гормоны смешанного действия, т.е. они действуют на мембрану, а затем проникают в клетку. Сюда относится только инсулин.

Первым этапом действия гормонов любой группы является их связывание с рецепторами.

Механизм действия непроникающих в клетку гормонов. Так как эти гормоны не проходят в клетку, то их действие в клетке осуществляется через посредники.

Такими посредниками являются: циклические нуклеотиды, ионы кальция, продукты превращения инозитолфосфатов.

Циклические нуклеотиды: в мембранах клеток находится фермент аденилитциклаза, который состоит из трех частей: а) рецепторная, б) сопрягающая, в) каталитическая.

А) рецепторная часть. Состоит из набора рецепторов, который находится на наружной поверхности мембраны. Рецепторы – это обычно ГП. Их признаки:

1. высокая специфичность к гормонам, если клетка является мишенью для действия нескольких гормонов, то для каждого гормона есть свой рецептор.

2. большое сродство к гормонам,

3. рецепторы должны насыщаться малыми концентрациями гормона.

Б) сопрягающая часть: находится между рецепторной и каталитической частями и представлена особымиN-белками, которые могут быть N_S (стимулирующими) и N_i (ингибирующими) белки. Они конкурируют друг с другом, поэтому проявляют разные эффекты.

Оба белка связаны с одной каталитической субъединицей. Оба белка состоят из трех типов субъединиц α, β, γ.

β и γ у них одинаковые, а α – разная.

N_S может быть связан с ГДФ или ГТФ.

В покое N_S белок связан с ГДФ. N_S-белок может проявлять ГТФ-азную активность (расщеплять ГТФ → ГДФ + Н3РО4)

С) каталитическая часть. Расположена на внутренней поверхности мембраны и превращает АТФ в ц-3’,5’-АМФ.

Н2О

АТФ –––––→ Н4Р2О7 +

ц-3’,5’-АМФ является посредником гормонов, которые действуют в клетке.

Поступление гормонального сигнала в клетку: происходит в 4 этапа:

1. взаимодействие гормона с рецептором с образованием гормон-рецепторного комплекса, при этом рецептор изменяет свою конформацию.

2. активация АЦ (аденилатциклазы): гормон-рецепторный комплекс взаимодействует с N_S-белком. Его конформация изменяется и отделяются β, γ субъединицы и освобождается α-субъединица. От α-субъединицы отщепляется ГДФ и присоединяется ГТФ. Комплекс α-субъединица + ГТФ является активатором каталитической субъединицы. Она превращает АТФ → ц-3’,5’-АМФ.

3. активация протеинкиназы.

4. фосфорелирование белков протеинкиназами: активные протеинкиназы фосфорелируют в клетке различные белки: ферменты, структурные (белки мембран), ядерные, белки рибосом. Отсюда получаются разные эффекты. Кроме ц-3’,5’-АМФ, есть второй посредник ц-3’,5’-ГМФ. Который образуется гуанилат циклазой. Она может находиться в мембране и цитоплазме клеток. ц-3’,5’-ГМФ действует на ц-ГМФ-зависимые протеинкиназы, которые тоже состоят из С и R субъединиц, но присоединение ц-3’,5’-ГМФ только изменяют свою конформацию. Эффекты ц-3’,5’-АМФ и ц-3’,5’-ГМФ часто противоположны.

Снятие гормонального сигнала:

Проходит тоже 4 этапа:

1. разрушение гормона эффектами и освобождение рецептора, который изменяет свою конформацию. Каждый гормон действует строго определенное время.

2. инактивация аденилат циклазы, сигнал изменения конформациии рецептора, передается на N-белок, α-субъединица проявляет ГТФ-азную активность и расщепляет ГТФ → ГДФ + Н3РО4 и к ней присоединяется β и γ субъединицы, восстанавливается структура N_S-белка, который не влияет на С-субъединицу.

3. инактивация протеинкиназы: происходит путем расщепления ц-АМФ. Ферментом фосфодиэстераза (ФДЭ) → АМФ. R-субъединица освобождается от ц-АМФ и соединяется с С-субъединицей и тормозит их.

4. дефосфорелирование белков ферментами протеинфосфотазами.

Некоторые лекарственные препараты действуют через изменение конформации ц-АМФ и ц-ГТФ. Например: кофеин, теофилин, теобромин, ингибируют фосфодиэстеразу. Она не расщепляет ц-АМФ и сохраняется его высокая концентрация. Их действие похоже на действие гормонов, приводящих к образованию ц-АМФ (адреналин). Трентал – усиливает образование ц-ГТФ.

Ионы кальция:

Кальций отличается тем, что он не превращается в клетке. Его действие связано с изменением конформации в клетках содержание кальция 10^-7 моль/л. Вне клеточной жидкости 10^-3 моль/л.

В клетку кальций поступает по кальциевым каналам.

Из клетки удаляется Са-АТФ-азой.

В клетке кальций может депонироваться в матриксе митохондрий, а в мышечной ткани в цистернах саркоплазматического ретикулума (СПР).

Кальций в клетке связывается с белком кальмодулином (кальмодулин – Молекулярная масса равна 17000). Связывает кальций в четырех участках. При этом изменяется его конформация и он может влиять на активность ферментов (активирует кальций-зависимые протеинкиназы).

Продукты превращения инозитолфосфотидов:

В клетках мембран имеются

под действием гормонов активируется фосфолипаза С и отщепляется инозитолдифосфат или инозитолтрифосфат. (фосфорелирование инозитола так же происходит под влиянием гормонов.

Инозитолтри (ди) фосфат способствует поступлению кальция в клетку и активации кальций-зависимых протеинкиназ. Диацилглицерол, так же активирует кальций-зависимые протеинкиназы.

Действие гормонов проникающих в клетку.

К этой группе относятся стероидные и тиреоидные гормоны. Их рецепторы локализованы в цитоплазме клеток. Рецепторы связываются с гормонами и образуют рецепторно-гормональный комплекс, который легко проходит в ядро и связывается с негистоновыми белками. Происходит активация протеинов транскрипции (синтез и-РНК) и-РНК поступает к рибосомам и стимулируется синтез белка.

Таким образом действие всех гормонов сводится к следующим механизмам:

1. влияние на количества белка и ферментов. (гормоны проникают в клетку не проникающие в клетку, через фосфорелирование ядерных белков и белков рибосом). Через изменение скорости распада белков.

2. влиянию на активносить ферментов. Гормоны не проникающие в клетку через фосфорелирование ферментов (активация или инактивация).

3. влиянию на проницаемость мембран:

   • изменение конформации рецепторной субъединицы при связывании с гормоном.

   • Фосфорелирование белков мембраны.

   • Активация синтеза белков переносчиков в мембране.

   • Включение стероидных гормонов в мембрану клеток и влияние на свойства липидного бислоя.

Механизмы прямой и обратной связи в регуляции синтеза и действия гормонов:

Все железы эндокринной системы взаимосвязаны механизмами рямой и обратной связи.

Трансгипофизарный путь прямой связи:

Сигналы из окружающей среды и внутренней среды организма поступают в ЦНС, где анализируются импульсы. Из ЦНС поступают в гипоталамус, который вырабатывает гормоны либерины и статины влияющие на выработку трипных гормонов гипофиза. Они стимулируют синтез гормонов в периферических железах. Гормоны влияют на обменные процессы в тканях мишенях и образуются метаболиты.

Кроме этого есть парагипофизарный путь прямой связи, когда импульсы из ЦНС идут в периферическую железу и стимулируется выработка гормонов, который оказывает эффект.

Обратная связь: гормоны периферических желез тормозят образование гормонов гипофиза, гипоталамуса, кроме этого существует метаболитная обратная связь, когда сами метаболиты тормозят выработку гормонов периферических желез, гипофиза, гипоталамуса.

Ц НС

↓ парагипофизарный путь

–

–

–

–– гипоталамус –––

↓ ↓

либерины (+) статины (-)

+

–

–

г ипофиз

↓

тропные гормоны

↓ (+)

п ериферические эндокринные железы

↓

г ормоны

↓

ткани-мишени

↓

м етаболиты

Г ормоны гипоталамуса: в гипоталамусе вырабатывается 2 типа веществ (либирины – стимулирующие выработку гормонов гипофиза и статины – угнетающие выработку этих гормонов)

Либерины статины

Тиролиберин

Соматолибирин соматостатин

Кортиколиберин

Фоллиберин

Люлибирин

Пролактолиберин пролактостатин

Меланолиберин меланостатин

Эти гормоны былди выделены изучены в 70 гг. все эти гормоны пептиды – группа гормонов не проникающих в клетку. Действующие по аденилатциклазному механизму. Мишенью для них являются клетки передней доли гипофиза. Образуется ц-АМФ, активируется ПК. Они фосфорилируют белки рибосом (и происходит синтез белков – гормонов гипофиза) и белков мембран (увеличивается их проницаемость и выход гормонов в кровь).

Тиролиберин – стимулирует синтез тиротропина и используется для дифференциальной диагностики при недостаточности функции щитовидной железы.

Фолилюбирины: стимулирует выработку фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов гипофиза. Используется для дифференциальной диагностики причин бесплодия.

Соматостатин: используется для лечения больных акромегалией.

Гормоны, регулирующие обмен углеводов. Липидов, аминокислот:

Главные гормоны в этой регуляции это гормоны поджелудочной железы и надпочечников.

Глюкогон: полипептид, молекулярная масса ≈ 4200, вырабатывается α-клетками островков лангерганса поджелудочной железы( при голодании в ответ на гипогликемию). Период полужизни t1/2 = 10-15 мин.

Биологическое действие: не проникает в клетку, действует по аденилатциклазному механизму.

1. влияние на углеводный обмен – активирует фосфорелизу, гликоген в печени, т.е. распад гликогена.

– тормозит гликогеносинтазу, т.е. синтез гликогена.

– Стимулирует глюконеогенез из аминокислот и глицерина и триглицеридов (жиров).

Таким образом, глюкогон повышает содержание сахара в крови.

2. влияние на липидный обмен: стимулирует липолиз.

3. Влияние на обмен белков: стимулирует протеолиз.

Гормоны мозгового слоя надпочечников:

Адреналин: в мозговом веществе надпочечников – адреналин и норадреналин производные пирокатехина. Синтез происходит из фенилаланина или тирозина.

фен тирозин ДОФА

(диаксифенилаланин)

дофамин норадреналин адреналин

физиологическое действие: проявляет адреналин и норадреналин. Адреналин повышает АД, суживает периферические сосуды (кожи, слизистой), расширяет сосуды сердца, легких, внутренних органов, не влияет на сосуды мозга.

Норадреналин повышает АД. Суживает сосуды всех областей.

Биохимическое действие: проявляет только адреналин.

Гормон не проникает в клетку, действует по аденилатциклазному механизму. Влияет на:

1. углеводный обмен: повышает содержание сахара в крови: активирует фосфорелазу гликогена (распад гликогена), тормозит гликогенситазу (синтез гликогена.

2. Липидный обмен: стимулирует липолиз.

3. Белковый обмен: не специфично. Зависит от количества адреналина в крови.

Инсулин: при недостатке гормона развивается сахарный диабет.

Симптомы: исхудание, слабость, чувство голода (полифагия), чувство жажды (полидипсия), сухость кожи и слизистых, выделение большого количества мочи (полиурия), кожный зуд, повышенное содержание сахара в крови (гипергликемия), повышение содержания кетоновых тел в крови (кетонемия). Выделение глюкозы с мочей (глюкозурия) и кетоновых тел (кетонурия). Заболевание может закончится диабетической комой и смертью.

Химическое строение: инсулив в первые был выделен из панкреас в 1921 г. Бантингом и Бестом.

Это белок с молекулярной массой 6000. состоит из 51 аминокислоты.

Молекула состоит из двух полипептидных цепей А и В. В А-цепи 21 аминокислота. В В-цепи – 30 аминокислота.

Эти цепи соединены между собой двумя дисульфидными связями. При восстановлении этих связей гормон инактивируется.

Синтез инсулина: винтезируется в рибосомах в виде препринсулина (белок с молекулярной массой 11500, 100 аминокислот). На N-конце у него имеется годрофобная последовательность, благодаря которой он проникает в ЭПС. Где он отщепляется и образуется проинсулин (84 аминокислоты с молекулярной массой 9000). Он поступает в аппарат гольджи и от него отщепляется С-пептид и образуется молекула инсулна.

Формы инсулина: в крови инсулин находится в трех формах:

– свободный инсулин, который действует в тканях.

– связанная форма с глобулинами плазмы – обеспечивает доставку инсулина к жировой ткани.

– форма А – плохо изучена. Образуется и поступает в кровь при срочной потребности.

В кровь поступает около 20% инсулина синтезированного в железе. t ½ = 3-5 мин.

Инактивация осуществляется двумя ферментами: инсулиназой и глутатионинсулинтрансгидролазой (в пенчени). Восстанавливает дисульфидные связи в инсулине за счет SH- групп глутатиона.

По строению близкими к нашему являются инсулин свиньи и быка.

Биологическое действие: все ткани по отношению к инсулину делят на инсулин-зависимые (печень, мышцы, жировая ткань, костная ткань, лимфоидная ткань) и инсулиннезависимые ткани (почки, мозг, слизистая кишечника, эритроциты, половые железы, хрусталик глаза).

В инсулинзависимых тканях клеточная мембрана имеет рецепторы инсулина, которые представляют собой интегральный белок, состоящий из четырех субъединиц двух α- и двух β.

β-субъединица обладат тирозинкиназной активностью, при присоединении инсулина к α-суъединицам активируется β-субъединица, которая сама себя фосфорелирует по ОН-группам тирозина за счет АТФ (аутофосфорелирование).

Активируются протеинкиназы, которые фосфорелируют инозитолфосфотиды мембраны, изменяется проницаемость мембран. Это кратковременный эффект инсулина.

Комплекс инсулина с рецептором путем эндоцитоза поступает в клетку, там рецептор отщепляется и возвращается в мембрану. Инсулин оказывает свое действие в клетке – долговременный эффект.

В клетке рецепторы локализованы в митохондриях, ядре, ЭПС.

Влияет на:

1) углеводный обмен: единственный гормон понижающий содержание сахара в крови.

Повышает проницаемость мембран клеток для глюкзы в жировой и мышечной ткани.

Стимулирует утилизацию глюкозы в клетках печени, мышечной и жировой ткани.

Ингибирует аденилатциклазу, активирует фосфодиэстеразу, снижает концентрацию ц-АМФ, поэтому тормозин распад гликогена (фосфорилаза), стимулирует синтез гликогена (гликогенсинтаза).

Активирует ключевые ферменты распада глюкозы до пирувата.

Активирует пируват ДГкомплекса (ПВДГ) окислительное декарбоксилирование пирувата до ацетилкофермента А.

Активирует пентозофосфатный путь распада глюкозы до пентоз и НАДФН2.

Тормозит глюконеогенез.

2) липидный обмен:

Тормозит липолиз в жировой ткани (триглицеридлипаза), т.к. снижается концентрация ц-АМФ.

Стимулирует липогеназ.

Активирует ацетилкофермент А карбоксилазу и образование малонилкофермент А.

Активирует пальмитат синтазный комплекс и синтез жирных кислот, в котором используется НАДФН2.

Стимулирует синтез триглицеринов из жирных кислот (эстерификация жирных кислот).

Стимулирует синтез фосфолипидов из жирных кислот.

Стимулирует синтез холестерина из ацетилкофермента А с использованием НАДФН2.

3) белковый обмен: повышает проницаемость клеточных мембран клеток для АК.

Стимулирует синтез белков из аминокислот.

При сахарном диабете мембрана клеток на пропускает глюкозу. Развивается гипергликемия, так как клетки не используют глюкозу. Они начинают с энергетической целью использовать жиры и белки (исхудание). Жирные кислоты распадаются до ацетилкофермента А, который должен сгорать в ЦТК, для которого нужен ЩЗУК. ЩУК образуется из пирувата при распаде глюкозы. Недостаток ЩУК приводит к снижению окисления ацетил кофермента А в ЦТК. Ацетилкофермент А накапливается и идет на синтез кетоновых тел. Развивается кетонемия. Усиленный распад белков приводит к образованию мочевины, глюкоза при превышении почечного порога (180 мг%, 8,5 ммол/л) глюкоза поступает в мочу – глюкозурия, кетоновые тела тоже поступают в мочу – кетонурия.

Глюкоза, кетоновые тела, мочевина – это осмотические активные вещества и за собой в мочу тянут воду – полиурия.

Происходит обезвоживание ткани, сухость кожи, слизистой, жажда.

В тоже время клетки не получают энергии (АТФ), так как заторможен ЦТК (слабость).

Повышение содержания кетоновых тел в крови (аук, β-оксимасляная кислота) сдвигает рН в кислую сторону и развивается ацидоз (диабетическая кома), что может привести к смерти. Осложнения диабета развиваются в следствии гликозилирования белков в инсулин независимых тканях (гемоглобин, белки стенок сосудов)почечгые канальцы → гангрена, катаракта.

Глюкокортикоиды:

Гормоны коры надпочечников.

В 1855 г. Аддисон описал заболевание, которое назвали болезнью Аддисона или бронзовая болезнь.

Симптомы заболевания: общая слаюость, исхудание, рвота, тошнота,боли в животе, депрессия, понос, понижение АД. Мышечная слабость, анемия, гиперпигментация кожных покровов, уремия и заканчивается смертью.

Аддисон причиной болезни считал отмирание коры надпочечников в следствии туберкулеза надпочечников.

Попытались лечить болезнь водными экстрактами коры надпочечников. Но результатов не получли, в 1930г. Сообщили, что если экстрагировать кору надпочечников органическими растворителями, то такой экстракт предохранит от гибели животных после удаления надпочечников. В 1936 г. Было выделено первое вещество стероидной природы.

Сейчас выделено около 50 веществ стероидной природы, но истинными гормонами коры надпочечников являются 5.

Химическое строение: все производные циклопентанапергидропенантрена.

кортикостерон дезоксикортикостерон

кортизон гидрокортизон (кортизол)

альдостерон

синтезируется из холестерина.

Глюкокортикоидами (ГК) регулирующими углеводныйобмен являются кортикостерон, кортизон и кортизол. Дезоксикортикостерон и альдостерон регулируют минеральный обмен и поэтому называются минералокортикоидами (МК). Секреция этих гормонов (в основном глюкокортикоидов) регулируется адренокортикотропными гормонами передней доли гипофиза (АКТГ) (кортикотропины).

Синтез гормонов в основном происходит с 6 часов до 9 часов утра.

t ½ = 30 мин до 2 часов.

Из глюкокортикоидов в основном синтезируется кортизол (20-25 мг) в сутки, из минералокортикоидов – альдостерон (0,125 мг).

При отсутствии АКТГ синтез глюкокортикоидов прекращается полностью синтез альдостерона, уменьшается, но всетака идет транспортируется в кровь глюкокортикоиды белковой фракцией глобулинов (транскортин), альдостерон – альбуминами.

Инактивация происходит:

1. путем восстановления двойной связи (4-5) и 3-кетогруппы.

2. отщепление боковой цепи С17 с образованием 17-кетостероидов.

Влияние на обмены: глюкокортикоистероиды образуются в пучковой зоне коры. Эти гормоны проникают в клетку. Их рецепторы находятся в цитозоле. Тканями мишенями являются мышечная, жировая, костная, лимфоидная, печень, почки.

Влияние на обмен белков.

Разнонаправленное: в периферических (мышечная, лимфоидная, костная, жировая) катаболичесское действие, т.е. они тормозят синтез и стимулируют распад белков до аминокислот.

В коже тормозят синтез коллагена, ингибируя фермент пролингидроксилазу, поэтому они тормозят образование рубцов. При длительном применении может быть атрофия кожи. В костной ткани тормозят синтез белков и это приводит к удалению кальция и переломам кости (остеопороз).

В печени оказывают анаболическое действие, т.е. стимулируют синтез ДНК и РНК, белков и ферментов.

Влияние на обмен липидов: разнонаправленное.

В жировой ткани стимулирует липолизчерез активацию секреции адреналина (глюкокортикостероиды стимулируют синтез фермента метилтрансферазы в надпочечниках, который превращает норадреналин в адреналин.

В печени стимулирует синтез триглицеринов.

Влияние на обмен углеводов: повышае содержание сахара в крови: 1. уменьшает проницаемость мембраны для глюкозы. 2. активируют фермент глюкозо-6-фосфотазу. 3. стимулируют глюконеогенез, в печени и особенно в почках из триглицеридов и аминокислот, стимулируют синтез ключевых ферментов.

Влияние на лимфоидную ткань. Тормозят ретикула эндотелиальную систему РЭС, подавляют выработку АТ, поэтому проявляют десенсибилизирующее действие, уменьшают воспалительную реакцию организма, тормозят фермент фосфолипазу А2, и освобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидови образование простогландинов и вызывают воспалительную реакцию.

Таким образом глюкокортикоиды повышают содержание глюкозы в крови, аминокислот, жирных кислот, развивается глюкозурия и кетонурия, т.е. картина похожа на сахарный диабет и поэтому называется стероидным диабетом.

Глюкокортикостероиды выделяются при стрессе вместе с адреналином и являются гормонами адаптации.

Гормон роста – соматотропин (СТГ):

При гипофункции в детском возрасте наблюдается карликовый рост, но у них пропорциональное телосложение и нормальное умственное развитие.

При геперфункции в детском возрасте развивается гигантизм (длинные конечности, короткое туловище).

При гиперфункции у взрослых развивается акромегалия: разростание отдельных частей тела (нос, подбородок, кисти рук, стопы ног, надбровные дуги). Акромегалия сейчас рассматривается как следствие недостаточной выработки соматостатина в гипоталамусе.

Химическое строение: СТГ – это простой белок у человека с молекулярной массой 22000, секреция СТГ регулируется соматолиберином и соматостатином гипоталамуса.

Биологическое действие: гормон осуществляет прямое и опосредованное действие.

Гормон влияет на рост и развитие организма, вызывает увеличение размеров тела за счет роста трубчатых костей, вызывает рост мягких тканей. Стимулирует рост хрящевой ткани в зоне роста кости, задержку кальция, фосфора, азота, стимулирует синтез ДНК, РНК и белков.

Стимулирует липолиз.

Гормон вырабатывается в период до полового созревания.

Прямое действие гормона осуществляется по аденилатциклазному механизму, опосредованное действие осуществляется через соматомедины. Полипептиды, которые вырабатываются в печени и выделяются в кровь, предполагают, что вырабатывают до 7 соматомединов. Делят на 3 группы А, В, С или вторим названием JGf-1, JGf-2 инсулиноподобный фактор.

Соматомедины оказывают разные действия.

Соматомедин А влияет на хрящевую ткань, стимулирует синтез ДНК, РНК, белков, деление хрящевых клеток, включение сульфата в хрящевую ткань.

Соматомедин В влияет на нервную ткань, стимулирует синтез ДНК, РНК. Белков в нервных тканях.

Соматомедин С влияет на хрящевую ткань, как соматомедин А и оказывают инсулиноподобное действие на жировую и мышечную ткань, стимулируют выработку, соматостатина и тормозит выработку соматолиберина.

Сам СТГ в панкреас тормозит секрецию инсулина и стимулирует глюкогона, т.е. проявляет диабетный эффект. t ½ = 4-5 мин.

Гормон обладает видовой специфичностью (гормон животных не используется).

Гормоны щитовидной железы:

Йодтиронин: при гипофункции у детей развивается кретинизм. Симптомы карликовый рост, но нарушено пропорциональное телосложение (короткие ноги и руки, старческий вид, тяжелая умственная отсталость, замедленная речь.).

Гипофункция у взрослых приводит к развитию мексидемы (слизистый отек). У больных замедленная психическая деятельность, ожирение, вылость, апатия, кожа холодная, жесткая, отечная.

Гиперфункция (Гипертиреоидизм) – базедова болезнь.

Проявляется повышенной психической деятельностью, нервной возбудимостью, сменой настроения, слезливость, тахикардия, тремором пальцев рук и век, потливостью, повышение температуры тела, пучеглазие, исхудание при повышенном питании, волнообразное прилив тепла, увеличение железы (зоб). В местностях с низким содержанием йода в почве, а следовательно в воде развивается эндемический зоб,т.е. увеличение щитовидной железы, как компенсаторная реакция железы на недостаток йода.

При этом может быть нормальная функция, гипофункция и гиперфункция.

Профилактика это йодированная соль.

Химическое строение: в фолликулах щитовидной железы содержится коллоид, в котором есть сложный белок тироглобулин с молекулярной массой = 660000 из него образуется гормоны йодтиронины: тироксин – тертайодтиронин (3,5,3’,5’) (Т4).

3,5,3’трийодтиронин (Т3).

В последние годы выделен 3,3’,5’ реверсированный трийодтиронин (rТ3) – не обладает энергетическим эффектом.

Синтез гормона: йод поступает в организм с водой и продуктами в виде неорганических и органических солей (йодиды).

Они транспортируются кровью и щитовидная железа извлекает из крови йодиды в железе фермент йодидпероксидазы окисляет йодид в йодинид

- e - e

J –––→ J⁰ ––→ J⁺

И он вкючается в остатке тирозина (йодирование) в тироглобулине ферментом тирозинйодиназой моно и дийодтирозин в тироглобулине соединяется под действием гормона гипофиза тиротропина. Тироглобулин из фолликулов переносит в эпителиальные клетки. В них протеолитические ферменты лизосом расщепляют тироглобулин с образованием тетра, три, ди, монойодтиронинов. Ди и монойодтирозинов. Гормонами из них являются только Т3 и Т4. все они поступают в кровь и ди- и монойодтиронины и ди- и монойодтирозины дейодируются ферментом дейоддазой и йод снова захватывает железа.

Гормоны связываются с белками крови альбуминами и α1, α2 – глобулинами.

Т4 связан прочно и поэтому время его t ½ 7 суток.

Т3 связан менее прочно и t ½ = 16 часов, поэтому действие Т3 5-10 раз сильнее.

Биологическое действие: гормоны относится к проникающим в клетку. Мешенями являются мышцы, печень, почки, сердце, жировая ткань, нервная ткань.

Рецепторы локализованы в ядре, в цитоплазме, в митохондриях, но больше всего в ядре.

В печени Т4 дейодируется и превращается в Т3, который является активной формой гормона.

В тканях влияет на свойства мембран – проницаемость, возбудимость, величину электрического потенциала.

Гормон-рецепторный комплекс проникает в ядро и стимулирует процесс транскрипции – синтез более 100 ферментов углеводного, липидного и белкового обмена.

Стимулирует деление клеток, дифференцировку тканей (при гипофункции у детей нарушена дифференцировка нейронов, поэтому кретинизм) в норме гормон Т3 стимулирует транскрипцию гена СТГ и усиливает его секрецию.

Влияние на обмен углеводов: повышает содержание сахара в крови, стимулирует синтез ферментов распада углеводов, ингибирует фосфодиэстеразу и увеличивают концентрацию ц-АМФ, поэтому стимулируется распад и тормозится синтез глюкогона.

Влияние на обмен липидов: гормоны стимулируют липолиз по этому же механизму.

Влияние на обмен белков: зависимость от дозы гормона и возраста. В детском возрасте малые дозы гормона стимулирует синтез белков, проявляют анаболическое действие. Большие дозы вызывают распад белков, т.е. катаболическое действие.

Влияние на вводно-солевой обмен: т.е. распределение воды между кровью, межклеточным пространствам и клетками.

Влияние на энергообмен: стимулирует распад углеводов, липидов, окислительные процессы. Большие дозы гормонов являются протонофорами. Протонофорами являются так же жирные кислоты, которые образуются при липолизе.

Эти гормоны участвуют в терморегуляции организма как разобщители окисления и фосфорелирования.

Тиротропин (ТТГ).

Вырабатывается в передней доле гипофиза. При нелостатке гормона наблюдается гипофункция щитовидной железы.

Сложный белок ГП , молекулярная масса = 30000.

Состоит из двух субъединиц α и β, в отдельности субъединицы не активны.

Гормональная активность связана с β-субъединицей, которая обладает видовой специфичностью. Роль α-субъединицы заключается в транспорте гормона и защите то разрушения ферментами.

Биологическое действие: ТТГ действует на всех этапах работы щитовидной железы:

– стимулирует поглощение йодидов из крови железой,

– включение йодинума в тироглобулин, расщепление тироглобулина с образованием гормонов и их выделение из крови.

Минералокортикостероиды:

Синтезируются вклубочковой зоне коры надпочечников, у ним относятся альдостерон и дезоксикортикостерон (см. формы).

Транспортируются альбуминами плазмы крови, в сутки альдостерона вырабатывается 0,125 мг, но это жизневажный гормон.

Биологическое действие: альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия, хлора, НСО3^- в дистальных канальцах почек, и способствует выведению калия и протонов. Гормоны проникают в клетку. Рецепторы локализованы в цитоплазме клеток почек и мочевого пузыря. Таким образом альдостерон задерживает натрий, хлор и НСО3^- в организме.

Максимальная выработка гормона рано утром. При длительном стоянии выработка гормона увеличивается в 2-4 раза. Гипофункция коры надпочечников приводит к болезни Аддисона. (см. симптомы).

– с нарушением обмена электролитов.

– гипогликемия.

Организм при отсутствииальдостерона не удерживает натрий, хлор и НСО3^-. Это осмотически активные ионы. Снижается осмотическое давление плазмы, из плазмы уходит вода в мочу. Происходит сгущение крови, снижается АД, нарушается кровоснабжение почек и развивается почечная недостаточность. Калий задерживается в организме. Для поддержания ОСД в плазме крови. Калий выходит из клеток в кровь. Нарушается возбудимость клеточных мембран (слабость)почечная недостаточность приводит к уремии (отравление азотистыми продуктами обмнена белков – мочевина, мочевая кислота, АК, пурина и перемидины) и это приводит к смерти. Гипогликемия в следствии снижения выработки глюкокортикоидов и свое действие оказывает инсулин. Бронзовая окраска кожи связана со стимуляцией выработки гормонов гипоталамуса и гипофиза, так как в крови мало кортикостероидов. Усиливается секреция АКТГ в гипофизе, который проявляет мелонинотропное действие.

АКТГ (адренокортикотропный гормон) или (кортикотропин) при недостатке гормона развивается атрофия коры надпочечников.

Химическое строение: полипептид из 39 аминокислот, гормональной активностью обладает фермент 1-26 аминокислот.

Он не обладает видовой специфичностью.

Отщепление С-конца фрагмента до 26 аминокислот не вызывает потери активности гормона.

Фрагмент 1-13 проявляет меланотропное действие, т.к. имеет строение одиноковое с α-меланотропином, поэтому при повышенной выработке АКТГ, при аддисоновой болезни усиливается пигментация кожи.

Биологическое действие: стимулирует секрецию кортикостероидов в коре надпочечника, действует по аденилатциклазному механизму. Гормон АКТГ стимулирует транспорт холестерина в клетки коры надпочечников, так как увеличивает число рецепторов к ЛПНП.

Гормон активирует в клетках коры фермент холестеролэстеразу, который расщепляет депонирование эфиры холестерина.

Под действием гормона холестерин поступает в митохондрии, где начинается синтез кортикостероидов.

Гиперфункция коры надпочечников: возникает при опухолях и картина зависит от пораженной зоны.

При поражении пучковой зоны, происходит повышенная секреция кортизола и развивается синдром кушинга. Картина напоминает стероидный диабет.

Гипергликемия и распад белков и жиров, угнетение воспалительных процессов, иммунных процессов, остеопороз.

На гипергликемию усиливается выработка инсулина, который стимулирует синтез жиров и их отложение на шее, лице, животе.

При поражении клубочковой зоны развивается альдостеронизм (синдром Кона).

Усиливается секреция альдостерона. Это приводит к задержке натрия, хлора и НСО3^- и воды, развиваются отеки, гипертония. Повышение возбудимости миокарда, потери калия (тахикардия).

При поражении сетчатой зоны увеличивается секреция половых гормонов, в основном андрогенов. У женщин это приводит к проявлению мужских признаков – вирилизму.

У детей – раннее половое созревание.

У мужчин – усиление роста волос, полового влечения.

Вазопрессин и окситоцин:

Вырабатываются в гипоталамусе и с помощью белков нейрофизинов транспортируются в заднюю долю, откуда поступают в кровь.

Химическое строение: оба гормона нанопептиды (9 аминокислот), отличаются двумя аминокислотами. t ½ = 2-4 минуты.

Биологическое действие: вазопрессин (антидиуретический гормон) (АДГ): участвует в регуляции обмена воды. Действует по аденилатциклазному механизму. В мембране почечных канальцев вызывает фосфорелирование белков и изменение проницаемости мембран, увеличивает активность гиалуронидазы. В результате увеличивается проницаемость почечных канальцев и реабсорбция воды, уменьшается диурез, вода задерживается в организме, стимулирует сокращение гладких мышечных волокон в стенках артерий – спазм сосудов – увеличение АД.

При недостатке выработки не развивается сахарный диабет. Вазопрессин выделяется на повышение осмотического давления плазмы крови на 2%.

Окситоцин: вызывает сокращение гладкой мускулатуры матки. Действует по гуанелатциклазному механизму. Применяется при слабой родовой деятельности, после родовых атонических кровотечений, сокращает желчный и мочевой пузыри.

Р осм ↑ (NaCl)

↓ (+)

о сморецепторы

↓

гипоталамус

↓

г

(–)

ипофиз

↓

вазопрессин

↓

почечные канальцы

↓ фосфорелирование белков мембраны

реабсорбция воды

↓

υ↑

Г ормоны, регулирующие фосфорно-кальциевый обмен:

В регуляции участвуют паратгормон, кальцитонин и витамин Д.

Паратгормон (паратирин): вырабатывается в паращитовидной железе, которые расположены по бокам доли щитовидной железы.

При недостатке функции паращитовидной железы (в результате удаления их с щитовидной железой).

Развиваются судороги и больной погибает от паралича дыхательных мышц и ларингоспазма (нет кальция).

При гиперфункции (гиперпаратиреоз) повышается содержание кальция в крови в результате мобилизации кальция из костной ткани.

Происходит кальцификация стенок кровеносных сосудов перикарда (панцирное сердце), почек, слизистой кишечника, мышц. Это все развивается при опухоли.

Химическое строение: паратгормон, простой белок с молекулярной массой 9500, t ½ = 20-30 мин, вырабатывается в ответ на гипокальциемию. В норме содержание кальция в крови 2,05 – 2,89 ммоль/л (9-11 мг%).

Биологическое действие: гормон повышает содержание кальция в крови. Оргонами мишениями для гормона являются костная ткань, почки, кишечник.

Гормон не проникающий в клетку, действует по аденилатциклазному механизму. Рецепторы на мембране редставлен простым белком с молекулярной массой 70000.

В костной ткани: тормозит остеобласты и остеоциты, которые откладывают кальций в кровь (тормозит минерализацию), активирует остеокласты, которые разрушают костную ткань, осуществляют деминерализацию.

Тормозит синтез коллагена остеобластами.

В остеоцитах стимулирует синтез РНК и лизосомальных ферментов, которые выходят из лизосом и расщепляют органический маткрикс костной ткани с образования органических кислот, лактата и цитрата.

Эти кислоты образуют растворимую соль кальцияч, которая вымывается кровью из костей.

В почках стимулирует синтез фермента гидроксилазы, которая гидроксилирует 25-гидроксикальциферол в первом положении и образуется 1,25-дигидроксикальциферол (активная форма витамина Д) (которая действует как проникающий в клетку гормон). Поступает в ядро и стимулирует поцесс транскрипции (синтез РНК) и синтез специального кальций-связывающего белка, который транспортирует кальций в клетки, отсюда паратгормон усиливает реабсорбцию кальция в почечных канальцах и увеличивает содержание кальция в крови. Кроме этого тормозит реабсорбцию фосфора и способствует его выведению с мочой (фосфатурия).

В кишечнике: усиливает кальция с помощью кальций-связывающего белка.

Кальцитонин: вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы и паращитовидной железы.

Химическое строение: полипептид с молекулярной массой 3600. обладает видовой специфичностью. t ½ = 2-15 мин. Вырабатывается в ответ на повышенное содержиние кальция в крови.

Биологическое действие: понижает содержание кальция в крови. Ткани мишени такие же как у паратгормона.

В костной ткани тормозит извлечение кальция из кости, способствует отложению кальция в кости.

В почках повышает экскрецию кальция, фосфора, калия, натрия из организма.

В кишечнике тормозит всасывание кальция и фосфора.

Половые гормоны:

Андрогены: истинным мужским половым гормоном является тестостерон, который синтезируется клетками Лейдига интерстициальной ткани семенников из холестерина, t ½ = 20 мин.

Химическое строение:

тестостерон.

Биологически активной формой является дигидротестостерон, который образуется 4-5 двойной связи при восстановлении в органих мишенях.

Органами мишенями являются клетки простаты и семенных пузырьков.

Транспортируются в органы мишени тестостерон-эстрадиол-связывающим белком плазмы крови (фракция глобулинов). Гормон проникает в клетку, связывается с цитоплазматическими рецепторами и комплекс поступает в ядро, стимулирует процесс транскрипции.

Действует в двух оспектах:

1. на репродуктивные органы: стимулирует развитие половых органов, стимулирует развитие вторичных половых признаков, сперматогенез, в эмбриональном периоде развития плода обеспечивает половую дифференцировку плода.

2. на нерепродуктивные органы: стимулирует анаболические процессы, синтез ДНК, РНК, белков, стимулирует рост костного скелета после полового созревания, стимулирует развитие мышечной массы и физической силы, стимулирует окислительные процессы в организме.

Секреция гормона: лютенизирующим гормоном передней доли гипофиза.

Женские половые гормоны: делятся на две группы: эстрогены и прогестины.

Эстрогены: синтезируются в фолликулах яичнокив и плаценте из холестерина, к ним относятся эстрон, эстриол, эстрадиол.

эстрон

эстродиол

эстриол.

Отличаются от стероидов тем, что первое кольцо ароматизировано и п оэтому нет метильного радикала в 10 положении.

Прогестерон: синтезируется желтым телом, которое образуется на месте лопнувшего фолликула в яичнике, вырабатывается из холестерина. Во второй половине беременности вырабатывается плацентой. Орган мишени – матка.

Биологическое действие:

1. на репродуктивные органы: эстрогены:

• стимулируют развитие половых органов.

• Стимулирует развитие вторичных половых признаков.

• Стимулирует созревание фолликула (называется овуляция).

• Подготавливает слизистую матки для возможности оплодотворения яйцеклеткой.

Прогестерон:

• обеспечивает подготовку слизистой матки для имплагтации (внедрение) оплодотворенной яйцеклетки.

• Способствует сохранению беременности, подавляя возбудимость мышц матки.

2. на нерепродуктивные ткание: эстрогены:

проявляют анаболическое действие (стимулирует синтез ДНК, РНК и белков, окислительные процессы, мобилизацию жира из жирового депо, способствует отложению кальция и фосфора в костную ткань.

У мужчин женксие половые гормоны, а у женщин – нужские вырабатываются в коре надпочечников, т.к. мужские и женские гормоны должны находится в равновесии.

Гонадотропные гормоны передней доли гипофиза:

Филликулостимулирующий и лютеинизирующий: при удалении гипофиза у молодых животных прекращается развитие, а у взрослых происходит обратное развитие половых желез. Оба гормона сложные белки, ГП и имеют строение одиноковое стиротипное.

Фолликулостимулирующий гормон: в яичниках стимулирует созревание фолликулов и секрецию ими эстрогенов. У мужчин стимулирует развитие в семевыводящих протоках и сперматогенез.

Лютенизирующий гормон: стимулирует разрыв фолликула и образование на его месте желтого тела, секрецию прогестерона, у мужчин стимулирует развитие интерстициальной ткани и секрецию тестостерона.

Пролактин (лактотропин): простой белок с молекулярной массой 25000, самый древний гормон.

Стимулирует у млекопитающих развитие молочных желез, секрецию молока, рост сальных желез, внутренних органов, рост перьев у птиц и волос у млекопитающих.

Средняя доля гипофиза: меланотропин – меланоцитстимулирующий гормон (МСГ).

Существуют два типа гормонов α и β.

α-МСГ состоит из 13 аминокислот не имеет видовой спицифичности, соответствует фрагменту АКТГ.

β-МСГ имеет видовую специфичность состоит у животных из 18 аминокислот, у человека из 22 аминокислот.

Биологическое действие: стимулирует синтез меланина и образование меланоцитов, в коже, в волосах, радужке глаза, в шерсти.

Влияет на ЦНС, вызывает чувство страха.

Биохимия крови: кровь является одной из высоко специализированных тканей организма.

Функции крови: