- •Биохимия
- •1.1. Белки. Аминокислоты -- структурные компоненты белков
- •Аминокислоты, содержащие неполярные r-группы.
- •Аминокислоты, содержащие полярные, неионные r-группы.
- •Аминокислоты с полярными отрицательно заряженными
- •Аминокислоты с полярными положительно заряженными r-группами.
- •1.3. Уровни структурной организации белковых молекул
- •1.4. Физико-химические свойства белков
- •1.5. Классификация белков
- •Характеристика простых белков.
- •1.6.1. Хромопротеины
- •1. Свободные липопротеины.
- •2. Структурные протеолипиды.
- •1.Свободные липопротеины.
- •2.Структурные липопротеины ( протеолипиды ).
- •Нуклеопротеины
- •1.6. Углеводы. Классификация углеводов
- •2.2. Моносахариды
- •2.3. Олигосахариды
- •2.4. Гомополисахариды (пс).
- •2.5. Гетерополисахариды
- •1.7. Липиды Липиды
- •4.1. Жирные кислоты и ацилглицеролы.
- •4.2. Фосфолипиды и сфинголипиды
- •4.2.1.Фосфолипиды
- •1.8.1. Жирорастворимые витамины
- •1.8.2. Водорастворимые витамины
- •1.8.3. Витаминоподобные вещества.
- •1.8. Витамины
- •Рацион взрослого человека
- •1.8.1. Жирорастворимые витамины
- •1.8.2. Водорастворимые витамины
- •1.8.3. Витаминоподобные вещества.
- •2.1. Ферменты и неорганические катализаторы
- •2.2. Строение ферментов
- •2.3. Коферменты
- •2.4. Свойства ферментов
- •2.5. Номенклатура ферментов
- •2.6. Классификация ферментов
- •2.7. Механизм действия ферментов
- •Это снижение каталитической активности в присутствии определенных веществ – ингибиторов.
- •1.Обратимые - это соединения, которые нековалентно взаимодействуют с ферментом, при этом образуется комплекс, способный к диссоциации.
- •3. Обмен углеводов
- •3.1. Биологическая роль углеводов
- •3.2. Превращение углеводов в пищеварительном тракте
- •3.3. Биосинтез и распад гликогена
- •3.4.1. Анаэробный гликолиз
- •3.4.2. Аэробный гликолиз (гексозодифосфатный путь)
- •3.4.2. Аэробный гликолиз (гексозодифосфатный путь)
- •3.4.3. Гексозомонофосфатный путь
- •3.4.4. Глюконеогенез
- •3. Глюконеогенез.
- •4.1. Основные липиды организма человека их биологическая роль.
- •4.2. Переваривание липидов, ресинтез жира
- •4.3. Липопротеины крови
- •4.4. Окисление высших жирных кислот
- •4.5. Окисление глицерина
- •4.6. Биосинтез вжк в тканях
- •4.7. Обмен холестерина
- •5.1. Переваривание белков
- •5.2. Гниение аминокислот, обезвреживание продуктов гниения
- •5.3. Метаболизм аминокислот
- •5.4. Пути обезвреживания аммиака
- •6. Регуляция обмена веществ
- •6.1. Сигнальные молекулы
- •6.2. Гормоны гипоталамуса
- •6.3. Гормоны гипофиза
- •6.3. Гормоны гипофиза
- •6.4. Гормоны щитовидной железы гормоны щитовидной железы
- •6.5. Гормоны паращитовидных желез гормоны паращитовидных желез
- •6.6. Гормоны половых желез
- •6.7. Гормоны надпочечников
- •6.8. Гормоны поджелудочной железы
- •7. Экзаменационные вопросы
6.7. Гормоны надпочечников
Гормоны надпочечников
Надпочечники – железы внутренней секреции, в которых выделяют корковое и мозговое вещество. В корковом слое синтезируется гормоны стероидной природы, в мозговом веществе вырабатываются гормоны, которые являются производными аминокислот.
Гормоны коры надпочечников (кортикостероиды)
Кортикостероиды делят на 3 класса в зависимости от их преобладающего действия:
1.Глюкокортикоиды (в основном оказывают влияние на углеводный обмен);
2. Минералокортикоиды регулируют минеральный обмен (обмен ионов натрия и калия);
3. Андрогены. В коре надпочечников синтезируются предшественники андрогенов, которые превращаются в более активные андрогены вне надпочечников. Основным местом образования мужских половых гормонов являются половые железы.
Глюкокортикоиды
Основной глюкокортикоид человека – кортизол (формула). Синтез кортизола происходит в пучковой и сетчатой зонах коры надпочечников из холестирола. Холестирол поступает в клетки коры надпочечников из крови в составе липопротеинов низкой плотности или синтезируются в клетках из ацетил – К0А. В цитоплазме клеток холестирол находится в липидных каплях в виде своих эфиров.
Образование кортизола стимулируется адренокортикотропным гормоном (АКТГ), который, используется в качестве вторичного посредника цАМФ, активирует холестиролэстеразу. Данный фермент катализирует реакцию образование свободного холестирола.
Холестирол под действием гидроксилазы превращается в прегненолон. Из прегненолона под действием дегидроксилирования превращается в кортизол.
Мишенями для глюкокортикоидов являются клетки печени, почек, лимфоидной, соединительной, мышечной, жировой тканей.
Механизм действия глюкокортикоидов
По физико - химическим свойствам глюкокортикоиды относятся к липофильным сигнальным молекулам. Они проникают через клеточные мембраны и взаимодействуют с рецепторами, локализованными внутри клетки. Сформированный комплекс «сигнальная молекула - рецептор» связывается с регуляторным элементом ДНК. Это вызывает изменения скорости синтеза определенных матричных РНК и определенных белков (в т.ч. ключевых ферментов метаболизма).
Эффекты глюкокортикоидов
1. Влияние на углеводный обмен:
- стимуляция глюконеогенеза (в результате индукции синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза: пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируваткарбоксикиназы, глюкозо – 6 – фосфатазы; кроме того, активируется синтез ферментов катаболизма аминокислот: аланиновой аминотрансферазы, тирозиновой аминотрансферазы).
2. Влияние на липидный обмен:
- стимуляция липолиза в конечностях;
- активация липогенеза на туловище и лице.
3. Влияние на обмен белков:
- стимулируют синтез белков в печени;
- в лимфоидной, мышечной, жировой, соединительной тканях тормозят синтез и активируют распад белков.
4. Влияние на минеральный обмен: (эффект выражен слабо)
- повышают реабсорбцию натрия в почечных канальцах;
- увеличивают секрецию ионов калия в первичную мочу.
5. Подавление иммунных и аллергических реакций
6. Противовоспалительное действие (снижают количество лейкоцитов, угнетают синтез медиаторов воспаления).
Минералокортикоиды
Наиболее активный минералокортикоид – альдостерон (формула). Альдостерон синтезируется в клетках клубочковой зоны коры надпочечников из холестерола. От холестирола под действием гидроксилазы отщепляется боковая цепь, в результате образуется прегненолон. Из прегненолона образуется прогестерон. Далее в результате работы гидроксилаз и дегидрогеназы образуется альдостерон.
Основным стимулятором синтеза альдостерона является ангиотензин II, так же синтез стимулируется низкой концентрацией ионов натрия и высокой концентрацией ионов калия в крови.
Клетками – мишенями для альдостерона являются:
- клетки дистальных извитых почечных канальцев;
- клетки собирательных трубочек.
Механизм действия альдостерона
Альдостерон – липофильная сигнальная молекула связывается в клетках – мишенях с внутриклеточным рецептором. В дальнейшем комплекс гормон – рецептор взаимодействует с регуляторным элементом ДНК, что изменяет скорость транскрипции определенных генов. В результате увеличивается скорость образования белков, ответственных за транспорт ионов натрия и калия.
Эффекты альдостерона
1. Повышение реабсорбции ионов натрия в клетки почечных канальцев;
2. Увеличение секреции ионов калия в первичную мочу.
Нарушение секреции гормонов коры надпочечников.
1. Гипосекреция:
Аддисонова болезнь («бронзовая болезнь»)
Признаки:
-снижается устойчивость к стрессовым ситуациям;
-отмечается гипогликемия;
-нарушение водно – солевого обмена (потеря Na+, накопление К+ );
-мышечная слабость;
-пигментация;
2. Гиперсекреция:
Болезнь Иценко-Кушинга
Признаки:
- гипергликемия;
-повышение АД;
-повышение ионов Na+ в крови;
- понижение ионов К+ в крови.
Предыдущий раздел |
Раздел верхнего уровня |
|