Наджелудочковые тахикардии (нжт).

К наджелудочковым тахикардиям относят все регулярные тахикардии кроме желудочковых. Такое деление основано на оценке ширины комплекса QRS тахикардии, так и на представлении о жизнеугрожающем характере желудочковых тахикардий. НЖТ могут возникать в синусовом узле, в предсердиях, в АВ- узле и даже стволе пучка Гиса. В основном их возникновения лежат следующие механизмы: повышенный автоматизм, триггерная активность, циркуляция возбуждения (риентери). НЖТ протекают как пароксизмальные, непрерывно рецидивирующие или хронические. НЖТ чаще протекают с «узкими» комплексами QRS (не более 0,12 сек) (рис 4).

Пациенты с НЖТ жалуются на приступы сердцебиения, которые могут сопровождаться одышкой, стенокардией, неврологическими симптомами (головокружение, обмороки).

Дифференциальный диагноз у пациентов с ритмичным сердцебиением приходится проводить между синусовой тахикардией (молодой возраст, связь с физическими и нервными нагрузками, внекардиальная патология) и правильной формой трепетания предсердий (пожилой возраст, кардиологическая патология в анамнезе). Важно помнить, что НЖТ часто является проявлением активности дополнительных проводящих путей, например, синдрома WPW.

Холтеровское мониторирование (ХМ) ЭКГ (в течение 24, 72 часов и даже до 7 суток) является важнейшим методом диагностики этой аритмии. Если при ХМ не удается выявить характер аритмии следует провести чрезпищеводную электрокардиостимуляцию (ЧП ЭКС), с помощью которой можно провоцировать и купировать данный вид аритмии. Важнейшая роль в обследовании пациентов с НЖТ принадлежит эндокардиальному электрофизиологическому исследованию (ЭФИ), которое позволяет поставить точный топический диагноз и проводить оперативное лечение аритмии, пересекая дополнительные пути проведения или эктопические очаги возбуждения.

Лечебная тактика НЖТ определяется наличием или отсутствием структурных изменений сердца. Приступы сердцебиения можно купировать вагусными пробами (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) или внутривенным введением раствора АТФ 10-20 мг. Отсутствие сведений о возможном синдроме WPW у данных пациентов является абсолютным противопоказанием к назначению антагонистов кальция (изоптин, дилтиазем).

Если эти методики не эффективны рекомендуют проведение высокочастотной катетерной деструкции дополнительных проводящих путей (ВЧКД ДПП). При невозможности проведения этой операции рекомендуют антиаритмики 1 класса: аллапинин, пропафенон, этацизин. При неэффективности – амиодарон, соталол.

У больных с органическим поражением сердца кроме назначения антиаритмиков необходимо лечить основное заболевание и от назначения антиаритмиков 1 класса лучше воздержаться. Препаратами выбора являются кордарон, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды.

Фибрилляция предсердий.

Фибрилляция предсердий (ФП) – аритмия, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. На ЭКГ во время ФП выявляются волны фибрилляции (вместо зубцов P) в сочетании с неритмичными сокращениями желудочков.

Классификация ФП:

1. Пароксизмальная форма ФП – аритмия возникает и купируется самостоятельно, часто выявляется при ХМ.

2. Персистирующая форма ФП - аритмия возникает и купируется благодаря медикаментозной или электрической кардиоверсии.

3. Постоянная форма ФП – аритмия существует постоянно, синусовый ритм не восстанавливается

Доказаны два электрофизиологических механизма формирования ФП:

• Повторный вход волны возбуждения по анатомически определенному пути (микрориентери)

• Фокусная импульсация в области устьев легочных вен

Выделяют 2 клинических варианта ФП: вагозависимый и симпатикозависимый. Вагозависимая форма ФП чаще возникает у мужчин молодого возраста без структурных изменений сердца в покое в вечернее или ночное время, на фоне синусовой брадикардии, провоцируется приемом алкоголя и перееданием, плохо поддается лечению антиаритмиками. Симпатикозависимая ФП чаще возникает у больных со структурными изменениями сердца, любого пола и возраста, провоцируется физическими и нервными нагрузками, антиаритмическая терапия более эффективна.

Важно помнить, что нарушения внутрисердечной гемодинамики у пациентов с ФП (отсутствие систолы предсердий, центробежный ток крови в диастолу, пристеночный стаз крови в предсердиях и ушках) способствует тромбообразованию в предсердиях и тромобоэмболическим осложнениям.

Наличие артериальной гипертензии, сахарного диабета, пожилого возраста, пороков сердца, расширения полостей сердца увеличивают риск тромбоэмболических осложнений.

Для профилактики тромбоэмболических осложнений пациентам с любой формой ФП и наличием факторов риска рекомендовано постоянно принимать непрямой антикоагулянт варфарин. Доза подбирается индивидуально под контролем МНО (увеличение на фоне терапии в 2-2.5 раза).

Отсутствие факторов риска у пациентов с ФП является показанием к назначению аспирина.

Тактика ведения пациента с ФП.

Персистирующая форма ФП

Обращение до 48 часов возникновения аритмии	Обращение после 48 часов возникновения аритмии
Антикоагулянтная терапия - гепарин	Антикоагулянтная терапия – варфарин, подбор дозы, терапия 14 дней
Медикаментозная или электрическая кардиоверсия сразу при поступлении	Медикаментозная иди электрическая кардиоверсия через 14 дней антикоагулянтной терапии

При восстановлении синусового ритма возникает необходимость решать вопрос о назначении профилактической антиаритмической терапии. В этом случае важно помнить о проаритмогенном эффекте антиаритмических средств и побочных эффектах последних. У больных с ХСН можно применять кордарон, при ИБС без ХСН можно использовать соталол, при отсутствие выраженных изменений сердца можно назначить пропафенон, аллпинин, этацизин.

Иногда положительный эффект наблюдается при применении Б-адреноблокаторов и недигидропиридиновых антогонистов кальция, которые обладают отрицательным батмотропным и отрицательным дромотропным эффектом, на чем и основано их антиаритмическое действие.

Постоянная форма ФП

При сохранении ФП необходимо контролировать ЧСС. Многие исследования показали, что восстановление ритма не имеет существенных преимуществ перед контролем ЧСС. Препаратами выбора в данном случае будут

Б-адреноблокаторы, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил) и сердечные гликозиды.