5. Профилактика заболевания.

При отсутствии серьезной соматической патологии, провоцирующей пиодермии, на первое место выходят такие профилактические мероприятия, как соблюдение правил личной гигиены, своевременная антисептическая обработка микротравм, трещин, раневых поверхностей и др. (первичная профилактика). Вторичная профилактика пиодермий предусматривает периодические медицинские осмотры детских коллективов и лиц декретированных групп.

№ 25

1. Поставьте диагноз.

Актиномикоз

2. Какие исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

Диагноз подтверждается бактериологическими исследованиями, при которых в патологическом материале находят друзы актиномицетов. Патогистологически в слое собственно слизистой оболочки наблюдается образование специфической грануляционной ткани. Гнойные скопления в виде ограниченных очагов содержат в большом количестве типичные лучистые друзы.

3. Этиология и патогенез заболевания.

Вызывается различными видами анаэробных и аэробных лучистых грибов, относящихся к семейству актиномицетов. В полости рта процесс локализуется на деснах, экстракционной ране, часто на языке. Начинается заболевание с образования плотного инфильтрата, который представляет собой узелок (актиномикозная гранулема). Такой участок окружен грануляционной тканью, которая инфильтрирована лейкоцитами, лимфоцитами и многоядерными клетками. Через определенное время гранулема подвергается распаду, образуя крошкообразный гной, который через свищ выделяется в полость рта или на поверхность кожных покровов.

4. Проведите дифференциальную диагностику заболевания.

Хроническая язвенная пиодермия, колликвативный туберкулез кожи, глубокие микозы

5. Принципы лечения заболевания.

Лечение заключается в сочетанном применении хирургического лечения и химиотерапии - назначении антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, витаминов и т.д.; иногда используется хирургическое вмешательство.

№ 26

1. Поставьте диагноз.

Острая крапивница

2. Причина возникновения данного заболевания.

Непереносимость антибиотика, применяемого для лечения ангины.

3. Изложите основные патогенетические механизмы развития болезни.

Аллергическая реакция немедленного типа, развившаяся как результат повышенного выделения биологически активных веществ(гистамин, серотонин и др.), вызывающих повышение проницаемости сосудистых стенок и отек. Важное значение принадлежит JgE или G, они мало циркулируют в крови, а способны закрепляться на плазматической мембране базофилов и тучных клеток. При связывании этих антител с антигенными детерминантами образуется комплекс Аг — Ат, который приводит к активации клетки и усилению секреции медиаторов:

Кроме выхода медиаторов, уже имеющихся в клетках, быстро синтезируются новые: а) простагландин F_2a (сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов); б) простагландин Е₂ (расслабление гладкой мускулатуры бронхов); в) брадикинин и лейкокинин (повышение проницаемости сосудов, расширение артериол и прекапилляров, сокращение гладкой мускулатуры, стимулирование хемотаксиса лейкоцитов); г) серотонин (сокращение гладкой мускулатуры, повышение проницаемости сосудов, спазм сосудов почек, сердца, мозга, легких, расширение сосудов скелетных мышц); д) лизосомальные ферменты гранулоцитов и оксиданты (повреждение клеток); е) МРС — медленно реагирующая субстанция (анафилотоксин), образуется из метаболитов арахидоновой кислоты вследствие ферментативного расщепления фосфолипазами фосфолипидов мембран активированных клеток.

В результате выделения из тучных клеток и базофилов факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов последние скапливаются вокруг клеток-мишеней. Они активируются и также высвобождают БАВ