Сосудистые механизмы развития инсульта при артериальной гипертонии

АГ способствует ускорению развития атеросклероза крупных арте­рий, и, следовательно, чаще возникают инсульты, обусловленные ате­росклерозом. К артериальным механизмам развития инсульта при AI относят следующие изменения:

• ускорение атеросклероза с развитием тромботического или эмбо­лического инсульта;

• гипертрофия средней оболочки артериол с ишемической рарификацией;

• липогиалиноз (лакунарные инфаркты);

• образование микроаневризм (внутримозговое кровоизлияние);

• берриевские аневризмы (субарахноидальное кровоизлияние).

Длительно повышенное АД приводит к развитию липогиалиноза

мелких внутримозговых артерий с последующей окклюзией. Такой тип повреждения ведёт к развитию лакунарных инфарктов.

При АГ развивается гипертрофия и утолщение медии мелких внут­римозговых артерий, что сопровождается их распространённым суже­нием с последующей гипоперфузией и ишемическим разрежением белого вещества в перивентрикулярных зонах. Такое поражение бело­го вещества (известное также как субкортикальная артериолосклеротическая энцефалопатия) присутствует практически у всех пациентом с устойчивой АГ и часто приводит к развитию деменции.

Определяющими факторами, от которых зависит тяжесть пораже­ния вследствие окклюзии артерии, становятся эффективность колла­терального кровообращения и сердечный выброс. Взаимодействие этих факторов во многом определяет клиническую картину поражения:

гипоперфузия минимальной степени выраженности, как прави­ло, протекает бессимптомно;

• более выраженная гипоперфузия приводит к обратимой симпто­матике;

• выраженная гипоперфузия приводит к некрозу ткани со стойкой клинической симптоматикой.

АГ — главная причина внутримозговых кровоизлияний, связан­ных с разрывом микроаневризм мелких внутримозговых артерий и, частично, с липогиалинозом (рис. 5-19). Кроме того, при АГ значи­тельно возрастает риск развития больших аневризм и субарахноидальных кровоизлияний вследствие их разрыва.

Ишемический инсульт

Ключевые положения

Ишемическое поражение головного мозга обусловлено гипоперфузией. Причинами критического снижения мозгового кровотока могут быть эмболизация или тромбоз артериол и гемодинамическая недостаточность.

Степень и продолжительность гипоперфузии определяют тяжесть ишемического повреждения мозга.

Клиническая симптоматика ишемии мозга зависит от её локализации и не отражает причин развития.

Понимание патогенеза церебральной ишемии необходимо для выбора адекватного лечения пациента с ишемическим инсультом.

В отличие от окклюзии коронарных артерий, практически неизбежно приводящих к развитию инфаркта миокарда, окклюзии сонных или внутри­черепных артерий реже приводят к локальному ишемическому некрозу мозга, так как мозговой кровоток отличается обилием коллатералей.

У пожилых людей инсульты развиваются чаще, чем инфаркт миокарда, поскольку атеросклерозом у них поражены преимущественно артерии, снаб­жающие головной мозг; мерцательная аритмия и низкий сердечный выброс повышают риск развития эмболии сосудов мозга.

Инсульт не развивается по принципу «всё или ничего», посколь­ку даже незначительное снижение церебрального кровотока может привести к транзиторному нарушению функций головного мозга. Умеренное снижение кровотока может быть обратимым, не приво­дящим к повреждению вещества мозга, но если оно длится более 2-3 ч (табл. 5-10), то неизбежно прогрессирует в инфаркт мозга. Как правило, большинство инсультов протекает с развитием центральной зоны тяжёлого повреждения, окружённой тканью с потенциально обратимым умеренно сниженным кровоснабжением — зоной ишемического повреждения. Возобновление нормального кровотока в зоне ишемического повреждения позволяет за несколько часов восстано­вить функционирование этой области головного мозга, следователь­но, способствует существенному клиническому улучшению. Именно с этим эффектом связана способность тромболитиков и некоторых других препаратов улучшать прогноз после инсульта.

ПОРАЖЕНИЕ ПОЧЕК ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Ключевые положения

А Г может быть как причиной, так и следствием нарушения функции почек.

Повышение капиллярного давления в клубочках и их ишемия при АГ при­водят к развитию локального гломерулосклероза — субстрата для прогрессирования дисфункции почек.

Изменения клубочков при гипертензивном нефросклерозе неспецифичны и не отличаются от гломерулосклероза другой этиологии.

Сочетание гиперхолестеринемии, курения и АГ существенно ускоряет развитие гломерулосклероза и почечной недостаточности.

Ранними маркёрами нарушения функции почек при АГ, имеющими важное значение для сердечно-сосудистого и почечного прогнозов, служат снижение СКФ и микроальбуминурия.

Независимо от этиологии хронической нефропатии, для замедления прогрессирования почечного поражения критически важно достичь целевого АД.