Артериальная гипертония и атеросклероз

Большой вклад в изучение проблемы взаимосвязи между АГ и атеросклерозом внесли отечественные учёные и клиницисты, прежде всего Г.Ф. Ланг, А.Л. Мясников, Е.М. Тареев. На современном этапе эта взаимосвязь подтверждена многочисленными экспериментальными, клиническими и эпидемиологическими данными.

Предполагается, что АГ и атеросклероз имеют общие генетические и средовые детерминанты. Прямые гемодинамические эффекты повышенного АД часто сочетаются с воздействием других метаболических факторов риска (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, гипергликемия и др.), которые могут независимо влиять и i атеросклеротические процессы.

В качестве возможных механизмов, ответственных за ускорена атеросклеротического процесса при АГ, рассматривают:

•дисфункцию эндотелия с нарушением эндотелий-зависимой вазорелаксации;

• увеличение адгезии моноцитов и лимофоцитов к эндотелию и их миграции в интиму, активацию и накопление макрофагов;

• стимуляцию продукции факторов роста, экспрессии цитокинов и пролиферации гладкомышечных клеток;

• окислительный стресс и стимуляцию продукции свободных радикалов.

Эффекты прямого воздействия повышенного АД на атеросклеротические процессы:

• рост напряжённости сосудистой стенки;

• возникновение турбулентных потоков крови, вследствие чего нарастает стресс растяжения и нарушается функция эндотелия.

Наиболее значительные нарушения кровотока наблюдают в местах ветвления сосудистого дерева (бифуркациях), что делает эти области наиболее уязвимыми для образования атеросклеротических бляшек.

Коронарный атеросклероз

Ранние повреждения (жировые полоски и пятна) появляются коронарных артериях, когда уровни АД и окисленного ЛПНП превышают пороговые значения. Окисленный ЛПНП поглощают Макрофаги и гладкомышечные клетки, превращаясь в «пенистые» метки. Функциональное состояние эндотелия отвечает за скорость накопления липидов в интиме. Функциональные нарушения вследствие инсулинорезистентности или дислипидемии ускоряют процессы атерогенеза. Обычно гладкомышечные клетки и макрофаги накапливаются именно в местах бифуркаций артерий. *

Ремоделирование артерий — ответ артериальной стенки на атеросклеротические процессы. Накопление липидов в артериальной стенке приводит к эутрофическому центробежному ремоделированию с хранением просвета артерии (сужение просвета сосуда происходит только на далеко зашедших стадиях).

Прогрессирование атеросклеротического повреждения

При накоплении внеклеточного пула липидов развивается местный ответ в виде фиброза, ассоциированный с хроническим воспа- нием. Локальный окислительный стресс поддерживает активность |ц»иоцитов и продукцию тканевых факторов, нарушающих выведе­ние холестерина, стимулирует апоптоз. Накопление внеклеточных Нимидов — следствие разрушения пенистых клеток. При прогресси- Ывннии процесса в ядре бляшки накапливаются липиды, что может привести к разрыву её фиброзной оболочки с образованием местняЛ гематомы и тромба. Разрыв оболочки может быть также следствтчЯ повышения напряжения сдвига. Активизация клеточных процесс®^ приводит к формированию соединительной ткани, однако сужение просвета сосуда происходит только на далеко зашедших стадиям Активированные макрофаги в этих местах продуцируют матрикснм металлопротеиназы, разрушающие коллаген-1. К поздним феномоч нам относят реваскуляризацию интимы в ответ на повторные цикл J разрывов, геморрагий, тромбоза и заживления, когда также происхе^ дит локальная аккумуляция протеаз.

Нестабильная бляшка

Нестабильной считают любую бляшку, близкую к разрыну Нестабильные бляшки обычно имеют липидное ядро, тонкую фиЛ-1

1кЛ

розную капсулу и незначительную кальцификацию (рис. 5-17, 5-1KI Последнее может приводить к недооценке стадии атеросклероза поскольку кальцификация бляшки рования.

ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ

Инсульт

Ключевые положения

Риск развития АД-зависимых инсультов — последствий липогиалиноза артерий основания мозга — может быть существенно снижен при дости­жении адекватного контроля АД.

Инсульт при А Г может быть вызван также окклюзией артерии, обусловленной эмболом, содержащим атероматозные массы, агрегатами тромбоцитов, или тромбозом in situ. Мишенями тромбоэмболии могут быть аорта, сердце, венозная система при открытом овальном окне.

Ишемическое повреждение мозга не развивается по принципу «все или ничего»; здесь важную роль играют такие факторы, как длительность и степень мозговой гипоперфузии. Клинические проявления инсульта не дают возможности проследить его патоогенез, но позволяют локализовать область повреждения.

Наиболее распространённый и мощный фактор риска развития любого типа инсульта — АГ. В отличие от ИБС, когда доминиру­ет атеросклеротическое поражение коронарных артерий с наруше­нием кровоснабжения миокарда, этиология инсульта гетерогенна. Приблизительно 80% инсультов — ишемические, обусловленные нару­шением кровоснабжения головного мозга. Оставшиеся 20% — гемор­рагические инсульты вследствие внутримозговых и субарахноидальных кровоизлияний. Снижение АД само по себе предупреждает любой тип инсульта.