Глава XVIII

ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Значительное число глазных заболеваний и изменений органа зрения представляет собой проявления многих патологических процессов, развивающихся в различных системах и органах больного человека. Частая вовлекаемость органа зрения в болезненный процесс при общей патологии объясняется несколькими причинами. Прежде всего следует указать на особенности анатомического строения глаза и его взаимосвязь с целостным организмом. Как ни один другой из органов чувств, глаз получает иннервацию от шести пар черепных нервов, а кровоснабжается той же артерией, которая питает головной мозг (a. carotis interna).

Глазное яблоко — это по существу периферическая часть мозга. Не удивительно, что через систему зрительных путей и центров, двигательных, чувствительных и секреторных нервов, через крове­носные сосуды, интимные связи глазницы с передней и средней черепными ямками орган зрения нередко вовлекается в патологический процесс при разнообразных поражениях головного мозга.

Топографическое соседство глаза с придаточными полостями носа, близость к одонтогенному аппарату делают глазное яблоко весьма уязвимым к так называемой перифокальной инфекции (воспалительные заболевания зубов, придаточных пазух носа) и к непосредственно­му переходу патологического процесса (например, опухолевого) в ор­биту.

Однако не только сложные и многочисленные связи глаза обусловливают значительную частоту проявлений в нем общих заболеваний. Имеет значение и та особая роль, которая отведена глазу природой как одному из анализаторов, выполняющих многообразные функции восприятия внешнего мира (острота зрения, цветоощущение, периферическое зрение, глубинное зрение). Малейшие сдвиги, приводя­щие к нарушению той или иной функции, остро ощущаются человеком и заставляют его обращаться к врачу.

Разнообразны и исключительно специфичны для возникновения пато­логического процесса условия в самом глазу — органе, не только чрезвычайно сложном, но и достигшем крайних степеней дифференци-ровки.

В предыдущих главах указывалось, что любое инфекционное заболевание, многие болезни обмена, эндокринная патология и т. д. способны привести к развитию патологического, в частности воспали­тельного, процесса в глазу. В настоящей главе не ставится задача рассмотреть все или большинство подобного рода причин. Речь пойдет о таких общих заболеваниях, которые приводят к тяжелым осложнени­ям со стороны глаза, а также о тех изменениях органа зрения, которые при правильной их оценке сами оказываются исключительно важными для общей диагностики. Такой экскурс в область общей патологии может помочь как интернисту, так и офтальмологу получить ряд полезных сведений, необходимых для своевременного распознавания и лечения разнообразных заболеваний.

\

Изменения органа зрения при общей патологии проявляются в виде функциональных и органических расстройств центрального и перифери­ческого зрения, нарушений двигательного аппарата в виде парезов и параличей глазодвигательных мышц и мышц придатков глаза, развития застойного диска зрительного нерва при повышении внутричерепного давления, поражений ткани сетчатки, ее сосудистой системы при воспалительных, эндокринных, сосудистых заболеваниях и т. д.

Так, при патологии костей черепа, в частности при б а-шнеобразном черепе у детей, характерными симптомами являются застойные диски, простая или постневритическая атрофия зрительного нерва; возможны расходящееся косоглазие и нистагм.

На перелом основания черепа может указывать возникновение так называемого симптома очков — распространение крови под кожу век и конъюнктиву обоих глаз спустя некоторое время после черепной травмы. Иногда обнаруживается уже упоминавшийся синдром верхней глазничной щели. На глазном дне возможны застойные диски и геморрагии различного характера.

Разнообразные изменения происходят вследствие расстройств мозгового кровообращения. Нап­ример, обширные кровоизлияния в мозг приводят к возникновению застойных дисков, при поражении зрительных путей наблюдаются гомонимные гемианопсии.

Тяжелыми последствиями характеризуется т р ом боз синусов, особенно кавернозного, через который проходит ряд черепных нервов. Затруднение венозного оттока из верхней глазничной вены приводит к возникновению экзофтальма с полной неподвижностью глазных яблок. Возможны застойный диск, неврит зрительного нерва, тромбоз центральной вены сетчатки, тромбоз орбитальных вен.

Цереброспинальные менингиты сопровождаются расстройством зрачковых реакций: чаще наблюдается паралитическая неподвижность зрачка на одном или обоих глазах. Развивается ретробульбарный неврит зрительного нерва с последующей нисходящей атрофией. Часты параличи отводящего нерва.

Для базальн. ого менингита типичным является пораже­ние глазодвигательного и блоковидного нервов, поскольку патологиче­ский процесс локализуется между ножками мозга.

При энцефалитах возникают парезы и параличи глазодвига­тельных и отводящих нервов, что вызывает диплопию; наблюдаются расстройства зрачковых реакций вплоть до их паралитической неподвижности. Это свидетельствует о плохом жизненном прогнозе.

При абсцессах мозга наиболее характерными симптомами бывают одностороннее развитие застойного диска, как правило, на стороне абсцесса. Застойный диск сочетается с массивными кровоизли­яниями на нем и вокруг. Возникают расстройство зрачковых реакций (главным образом в виде мидриаза), гемианопсии, параличи глазодви­гательного и отводящего нервов. Перечисленные симптомы особенно часто встречаются при абсцессах отогенного происхождения. При абсцессах мозжечка присоединяется нистагм.

Для сифилис? мозга патогномоничными признаками являются односторонняя внутренняя офтальмоплегия (мидриаз и пара-

лич аккомодации), застойные диски и невриты зрительных нервов, а также гомонимная гемианопсия и паралич глазодвигательного нерва.

Весьма своеобразная симптоматика отмечается при спинной сухотке. На первый план выступает наиболее ранний и постоянный признак — исчезновение реакции зрачков на свет и сохранение ее на конвергенцию и аккомодацию (симптом Аргайла Робертсона). В соче­тании с рефлекторной неподвижностью зрачков нередко наблюдается анизокория. Почти всегда болезнь сопровождается атрофией зри­тельных нервов, концентрическим сужением поля зрения с последующей полной потерей функций. Может последовать паралич глазодвига­тельного, реже отводящего нерва.

Характерны симптомы цереброспинального д'иссеминированного (рассеянного) склероза. Осо­бенно часто отмечается побледнение височных половин дисков зрительных нервов с последующим сужением поля зрения, наличием центральных скотом и ремиттирующим снижением зрения, хотя иногда острота зрения сохраняется довольно высокой. Может наблюдаться горизонтальный нистагм. В отличие от спинной сухотки полная слепота наступает редко.

При эпилепсии в начале приступа происходит сужение зрачков. На высоте клонических судорог зрачки расширены, наблюдается потеря реакции на свет, что является дифференциально-диагностическим признаком. Приступ сопровождается отклонением глаз кверху или в сторону.

Для опухолей мозга типичны застойные диски, гемиа-нопсии, параличи глазодвигательных мышц, зрительные расстройства коркового происхождения. Чаше застойные диски возникают при опухолях основания черепа и мозжечка.

Водянка мозга характеризуется теми же симптомами, что и опухоли мозга: появлением застойных дисков с последующим развити­ем атрофии зрительных нервов.

Заболевания тройничного нерва, которые обычно проявляются в виде невралгий, приступов головных болей, наличием локальных болевых точек у внутреннего верхнего угла и нижнего края глазницы, часто сопровождаются нейропаралитическим кератитом.

Для паралича симпатического нерва типичны птоз, миоз и энофтальм (синдром Горнера). Нередко наблюдаются также гипотония глаза, обесцвечивание радужки, покраснение кожи лица, слезотечение, расширение ретинальных сосудов на пораженной стороне. Среди многообразных причин синдрома Горнера на первый план выступают оперативные вмешательства на шейных симпатических узлах, верхних отделах грудной клетки, травмы в области шейного симпатического сплетения, сирингомиелия, рассе­янный склероз, склеродермия, гипертоническая болезнь, некоторые виды опухолей и воспалительные процессы в шейном отделе позво­ночника и спинном мозге.

Определенные офтальмологические симптомы выявляются также при прогрессивном параличе. По характеру они близки к проявлениям спинной сухотки. Отмечаются, в частности, рефлекторная неподвижность зрачков, изменение их формы, простая атрофия

\

зрительных нервов. Встречаются тяжелые формы глазной мигрени с временной афазией, потерей сознания, появлением зрительных галлю­цинаций. Могут наблюдаться офтальмоплегии.

Такая частая вирусная инфекция, как грипп, нередко приводит к увеитам, ретробульбарным невритам, папиллитам зрительного нерва, а также к офтальмогерпесу, особенно к герпетическим кератитам. Тот же грипп, коревая краснуха и прочие вирусные инфекции, перенесенные женщиной в первые 3 мес беременности и не вызвавшие выкидыша, ведут к самым разнообразным аномалиям развития со стороны органа зрения плода (микрокорнеа, колобомы, век, сосудистой и сетчатой оболочек, недоразвитие угла передней камеры и т. д.), среди которых почти постоянным является развитие врожденной катаракты. В связи с этим в некоторых случаях (при тяжелой краснухе) во избежание рождения ребенка с патологией глаза и других органов целесообразно ставить вопрос о прерывании беременности.

К быстрому развитию катаракты (в первые 2—3 мес жизни) приводит и галактоземия — наследственное, опасное для жизни заболе­вание, характеризующееся отсутствием фермента для расщепления и обмена галактозы. Быстрое развитие у ребенка двусторонней ката­ракты неясной этиологии должно натолкнуть врача на мысль о необхо­димости исключения этой аномалии углеводного обмена, тем более что своевременная диагностика галактоземии и назначение диеты с исклю­чением галактозы и лактозы не только устраняют опасность для жизни ребенка, но даже могут привести к просветлению хрусталика.

Заболевание уха, в частности гнойные процессы в нем, нередко служат источником гнойного метастазирования в орбиту и глазное яблоко. В результате возникают абсцессы и флегмоны орбиты, хориоидиты, гнойные увеиты, панофтальмиты. Возможны также невриты зрительных нервов и застойные диски, отогенный тромбоз орбитальных вен и кавернозного синуса.

Риногенные заболевания часто лежат в основе конъюнктивитов, блефаритов, хронических дакриоциститов. При эмпи­емах лобной, верхнечелюстной, основной, решетчатой пазух могут возникать экзофтальмы с ограничением подвижности глазного яблока и застойными явлениями со стороны диска зрительного нерва, невриты и атрофии зрительного нерва.

При болезнях органов дыхания заслуживают внима­ния герпетические поражения глаз, обычно кератиты. При пневмониях и бронхиальных процессах нередки также иридохориоидиты метастати­ческого характера.

Различные офтальмологические изменения наблюдаются у больных с сердечно-сосудистой патологией. Так, при недо­статочности аортального клапана обнаруживается пульсация централь­ной артерии сетчатки. Эндокардитам больше свойственна острая непроходимость, миокардитам — тромбоз центральной вены сетчатки. Для артериосклероза в пожилом возрасте характерны субконъюнкти-вальные и склеральные геморрагиин, кровоизлияния в сетчатку и

стекловидное тело.

При гипертонической болезни отмечаются весьма полиморфные изменения глазного дна, обозначаемые термином «ги-

пертоническая ретинопатия» и детально описанные в главе «Заболева­ния сетчатой оболочки». То обстоятельство, что картина ретинопатии более чем у 80% больных отражает изменения, имеющиеся в сосудах головного мозга, позволяет врачу по состоянию глазного дна судить не только о прогнозе в отношении сохранения зрения у больного, но и прогнозе жизни. Изменения глазного дна очень важны, в частности, для решения такого практического вопроса, как определение группы инвалидности.

Изменения в сетчатке (дистрофические очаги, геморрагии и пр.) наблюдаются и при артериальной гипотонии, но они менее постоянны и слабее выражены.

,Часто встречаются глазные осложнения при кариесе зубов, гранулемах, скрытых абсцессах у верхушки зуба. При этом возникают периоститы, абсцесс глазницы, кератиты, ирлдоциклиты.

К системным поражениям организма относится болезнь Микулича, при которой наблюдается симметричное припухание слюнных и слезных желез. Железы значительно увеличены, болезненны. Синдром полиэтиологичен. Он может возникать при лимфоидной гиперплазии, лейкемии, лимфогранулематозе, увеопароти-те, эпидемическом паротите, эпидемическом энцефалите. Болезнь протекает годами. Больные жалуются на сухость во рту, в глазах, иногда на затруднение дыхания.

Поражение глаз (чаще в форме иритов, иридоциклитов, хориоиди-тов) может вызываться различными заболеваниями кишечника, сопровождающимися явлениями интоксикации.

У детей с расстройством общего питания наблюдается ксероз слизистой оболочки, а иногда и роговой оболочки глаз.

При заболеваниях почек (хронический нефрит, сморщен­ная почка) самым характерным симптомом является альбуминуриче-ская ретинопатия с кровоизлияниями на дне глаза, иногда с двусто­ронней отслойкой сетчатки, типичными ватообразными дезорическими очагами и фигурой звезды в области желтого пятна, что является небла­гоприятным прогностическим признаком для жизни.

Особое значение приобретают исследования глазного дна при I о к с и к о з а х бе .р^е_м_е_н_н._ы 2L Офтальмоскопическая картина указывает на степень токсикоза, динамику процесса и позволяет контролировать эффективность применяемых методов лечения. В неко­торых случаях изменения глазного дна являются единственным показанием к прерыванию беременности.

H3MeHeHH^r^n^_uQ3.HHjcaipx^6fennio__ocjpo и проявляются теми же симптомами, которые имеются при гипертонической болезни (ангиопа-тия, ретинопатия, нейроретинопЯтйя). Обнаруживаются резкое сужение артерий, их извилистость, рыхлые ватоподобные пятна в сетчатке, фигура звезды в области желтого пятна, кровоизлияния, отек диска зрительного нерва. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных^ симптомы сдавления на a.pT£pHOBej^_3jn^nep_eKgecTKax обычно отсутствуют или выражены ^незначительно. При интенсивном отеке на одном йЛи обоих глазах

\

может развиться транссудативная отслойка сетчатой оболочки. Воз­можен тромбоз центральной вены или ее ветвей. Острота зрения значительно снижается, вплоть до слепоты.

Решение о прерывании беременности или о преждевременных родах выносится строго индивидуально. Однако целесообразно выделять абсолютные и относительные показания к прерыванию беременности. К абсолютным показаниям относятся: 1) отслойка сетчатки, обусловленная токсикозом беременных (если отслойка возникает вследствие близорукости, беременность не прерывают); больная подлежит операдии по поводу отслойки; 2) гипертоническая нейрорети-нопатия; 3) тромбоз центральной вены сетчатки; 4) ретинопатия с многочисленными ватообразными очагами и кровоизлияниями. Отно­сительными показаниями служат перенесенные ранее на почве позднего токсикоза беременных изменения сетчатой оболочки (ретинопатия, отслойка).

Прогноз для зрения после прерывания беременности в большинстве случаев благоприятный, функции восстанавливаются. Изменения в се­тчатке подвергаются обратному развитию.

Прогноз более серьезен при наличии тромбоза центральной вены сетчатки и в случаях, если нефропатия возникает у лиц, до беременности страдавших гипертонической болезнью или гломерулонефритом.

Эндокринная патология часто приводит к тем или иным офтальмологическим изменениям. Некоторые из них настолько типичны и постоянны, что входят в симптомокомплекс отдельных эндокринных заболеваний.

При базедовой болезни один из основных симптомов — экзофтальм. Он бывает, как правило, двусторонним, хотя может развиваться неодновременно на обоих глазах. Экзофтальм обычно умеренный, но иногда достигает значительных размеров. Характерно, что подвижность глаз при этом не страдает.

Экзофтальм вызывается тиреотоксикозом и обусловлен сокращением мышцы, расположенной в области нижней глазничной щели, вследствие повышения тонуса симпатической нервной системы, а также вазомо­торными расстройствами. Кроме экзофтальма, одновременно отмеча­ется сокращение глазных мышечных волокон Мюллера, составляющих часть леватора, но получающих симпатическую иннервацию. В ре­зультате глазные щели у больных расширяются за счет ретракции верхних век, создается впечатление его большего выпячивания глазных яблок. Сочетание ретракции верхнего века с увеличением обнаже­ния поверхности склеры получило название симптома Дальримпля. Наряду с этим имеются такие признаки, как отставание верхнего века при взгляде вниз, когда между краем верхнего века и роговицей видна полоска склеры (симптом Грефе), редкое мигание (симптом Штельвага), затруднение конвергенции (симптом Мебиуса), реже — пигментация кожи верхнего века (симптом Еллинека). Экзофтальм может приводить к сухости роговой оболочки, что способствует развитию тяжелых кератитов.

Лечение в основном общее, его должны проводить эндокринолог, терапевт и невропатолог. Рекомендации офтальмолога направлены на предотвращение возникновения изменений в роговице. С этой целью

местно применяют витаминсодержащие препараты в виде капель, различные мази, стерильный вазелин, контактные лечебные линзы, а в отдельных случаях даже временное сшивание век.

Отечный экзофтальм (он же эндокринный, тире-отропный, злокачественный) ввиду тяжести изменений со стороны глаз и иного, чем при базедовой болезни, патогенеза выделен в самостоя­тельную нозологическую форму.

Заболевание развивается преимущественно у людей в возрасте 40 лет и старше и характеризуется выпячиванием глазного яблока. Чаще возникает с обеих сторон, хотя обычно неравномерно, но может быть и односторонним (10% случаев). Выпячивание глаз порой достигает такой степени, что глазные яблоки произвольно вывихиваются из глазниц. Наряду с экзофтальмом отмечается более или менее значительное ограничение подвижности глазных яблок кверху и кнару-жь, иногда развивается полная наружная офтальмоплегия.

Характерны диплопия и боли, которые иногда достигают такой силы, что снимаются только наркотиками. Экзофтальм сопровожда­ется, как правило, конъюнктивитом и хемозом слизистой оболочки глазного яблока. В результате снижения чувствительности роговицы присоединяется кератит с наклонностью к изъязвлению и распаду роговой оболочки. Зрение может полностью утрачиваться. Его снижение возможно также вследствие развития изменений со стороны зрительного нерва: сначала застойного диска, затем атрофии.

Однако самый характерный симптом отечного экзофтальма, определяющий и его наиболее удачное название, — отек орбитальных и периорбитальных тканей, обусловливающий в значительной мере все остальные симптомы. Отек подтверждается морфологически. Кроме него, в начальных стадиях обнаруживается круглоклеточная лимфоид-ная инфильтрация, в более позднем периоде переходящая в фиброз с развитием плотной соединительной ткани. Отек бывает выражен настолько резко, что объем экстраокулярных мышц увеличивается в 8—10 раз.

Кроме описанного тяжелого отечного экзофтальма (5% случаев), наблюдается и более легкий, не требующий специального лечения. Некоторые авторы обоснованно предлагают разделять отечный экзофтальм, несмотря на единый генез, на доброкачественный и з л окаче ст ве нны й.

Патогенез отечного экзофтальма, с точки зрения современных представлений, объясняется гиперпродукцией так называемого экзо-фтальмического гормона (по химическому составу близкого к тире-отропному), вырабатываемого передней долей гипофиза. Нередко при этом функции щитовидной железы не страдают. Отечный экзофтальм может развиться и после тиреоидэктомии, особенно при тотальном удалении щитовидной железы. Связано это с тем, что, с одной стороны, гипофиз, пытаясь заместить утраченную функцию щитовидной железы, гипертрофируется и увеличивает выработку экзофтальмического го­рмона, с другой — прекращается тормозящее действие тироксина (гормон щитовидной железы) на тиреотропный гормон. Струмэкто-мию следует производить с учетом такой возможности и при консультации офтальмолога.

Лечение состоит в назначении симптоматических и гормональных препаратов (кортикостероиды, тиреоидин, дегидрирующая терапия). Прибегают к рентгенотерапии орбитальных областей. В ряде случаев приходится производить декомпрессивную трепанацию глазницы. Больные должны находиться под наблюдением эндокринолога, окулиста и нередко нейрохирурга.

,При _^aj^rjjLOjyL__Ji--ii-_Ja..ue_T_e_ изменения со стороны глаз занимают одно из ведущих мест во всей симптоматике заболевания. Особенно это относится к поражению глазного дна — диабетической ретинопатии. Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолько характерной, что диагноз заболевания устанавливает не интернист, а офтальмолог. Развивается диабетическая ретинопатия в среднем через 15—17 лет после возникновения диабета, неуклонно прогрессирует и поражает до 90% больных. Можно без преувеличения сказать, что на современном этапе развития диабетологии без учета изменений сетчатой оболочки не только невозможно производить сколько-нибудь квалифицированное наблюдение за больными сахарным диабетом, но и осуществлять их полноценное лечение. Надлежащее представление о состоянии глазного дна у лиц, страдающих диабе­том, — необходимое условие деятельности врача, лечащего таких больных.

Надо также иметь в виду значительную тяжесть поражений сетчатки, что вместе с ростом заболеваемости диабетом и его заметным «омоложением» ведет к тому, что в настоящее время во многих циви­лизованных странах мира диабет занимает первое или одно из первых мест среди причин слепоты.

Картина изменений сетчатой оболочки при диабете отличается значительным прлиморфизмом: возникновение агрегации эритроцитов, образование микроаневризмГоблитерация сосудов, ведущая к наруше­нию тканевого дыхания, неоваскуляризация, появление геморрагии и очагов помутнений в сетчатке, тромбоз сосудов, новообразования соединительной ткани и др.

Перечисленные" изменения в сетчатой оболочке подразделяются на несколько стадий,' которые описаны в соответствующем разделе учебника. Здесь укажем_ лишь две формы, в которых проявляется ретин^пат^ГТТ"пПр"о~л иферат и_в ную (по некоторым авто­рам, препротафератШная)™й" п'рГо' лиферативную. После­дняя — наиболее тяжелая и трудно поддающаяся лечению — характеризуется прежде всего процессами пролиферации и рубцевания, ведущими к слепоте.

При сочетании сахарного диабета с общим артериосклерозом, заболеванием почек, гипертонической болезнью и некоторыми другими патологическими процессами изменения глазного дна носят смешанный характер.

Наряду с поражением сетчатки при сахарном диабете наблюдаются и другие характерные изменения со стороны глаз. В радужке часто обнаруживают новообразованные сосуды—jp у б е^о з. Сосуды пронй-ка'йтТГкамерный угол и служат источником кровоизлияний, особенно при оперативных вмешательствах. Возможно развитие токсико-аллергического фибринозного иридоциклита.

Нередким проявлением диабета служит развитие помутнений в хрусталике —диабетической катаракты. Она характе­ризуется своеобразноиПслиничёской картиной и быстрым прогрессиро-ванием: может развиться в течение не только 2—3 мес, но и нескольких недель и даже часов. Быстрое развитие катаракты особенно характерно для детского возраста. Имеются данные о влиянии диабета и на возникновение старческих катаракт: у больных диабетом они встреча­ются чаще и в более молодом возрасте.

Многие авторы отмечают у лиц, страдающих диабетом, значи­тельную частоту развития глаукомы. Патогенез ее связывают как с дистрофическим поражением дренажного аппарата глаза, так и с изменением угла передней камеры в виде его сужения, возникновения гониосинехий, отложения пигмента, новообразования сосудов.

Изменения глазного дна при некоторых заболевания х К.р о Ки "очень-характерны и~оказывают помощь в диагностике.

При хронической миелоидной лейкемии обра­щают на себя внимание разбросанные в сетчатке, в. основном на периферии, _чжелтоватр-белые округлые _ж образования размером % — У₃ диска зрительного нерва. Эти образования— миеломы — несколько возвышаются над уровнем сетчатой оболочки и окружены кольцом кровоизлияния (рис. 256). Вся сетчатка опалесцирует, утолща­ясь вокруг диска зрительного нерва. Границы его стушевываются. При развитой "анемии вследствие бледности глазного дна диск зрительного нерва обнаруживается с трудом. Утрачивается тонус сосудов, артерии становятся неотличимыми от вен. Вокруг сосудов обнаруживаются

своеобразные нежно-белые оболочки, представляющие собой лейкоци­тарную инфильтрацию околососудистых пространств и сосудистых стенок.

Офтальмологические изменения встречаются более чем у 80% боль­ных с миелоидной лейкемией. Зрительные функции страдают значи­тельно реже (у 5—8% больных). Падение зрения обусловливается возникновением кровоизлияний и миелом в макулярнрй области. Размер их здесь достигает У₂ диаметра диска зрительного нерва. По мере развития заболевания число миелом увеличивается, причем они образуются не только в сетчатке, но и в твердой мозговой оболочке, ко­стях и других органах.

Морфологически миеломы представляют собой конгломераты из незрелых клеток белой крови (миелобласты, миелоциты) и возникают в сетчатке, подобно метастазам новообразований.

У больных лимфоидной лейкемией изменения глазного дна менее постоянны и характерны. Выражаются они в его бледно-желтом оттенке и мелких круглых кровоизлияниях в средних слоях сетчатки. Кровоизлияния располагаются преимущественно на перифе­рии,. ОднакоТЯПГмогут обнаруживаться и в центре, в частности в обла-'стй диска, зрительного нерва, который представляется слегка отечным. В таких случаях в той или иной мере страдают зрительные функции. Изменения в сетчатке тесно связаны с состоянием крови и по мере улу­чшения общего состояния могут исчезать.

Морфологически обнаруживается инфильтрация собственно сосуди­стой оболочки лимфоидными элементами. Инфильтрация распростра­няется по ходу сосудов, подобно воспалительному процессу.

При анемиях различных видов изменения глазного дна менее типичны. Общий признак всех анемий — его бледная окраска. На бледном фоне видны обесцвеченные сосудь1гетчаткй~й хорйОидеи. Вследствие уменьшения количества гемоглобина и кислородной недо­статочности Hapyjua£TCH_npjjHi«jaeMOCTb сосудистых стенок. Возникает oreHHOCTbSsxBsxEvLP области диска зрительного нерва и в центральной зоне, что еще больше подчеркивает бледность глазного дна. Обнаруживаются плазморрагии и более или менее" многочисленные геморрагии, которые выглядят бледноватыми и блестящими—Часто отмечается венозный пульс. Зрительные функции зависят от локализа­ции кровоизлияний, плазморрагии и участков отечности сетчатки.-

Одной из причин поражения органа зрения как врожденного, так и приобретенного характера является токсоплазмоз. Пато-генность токсоплазм по отношению к глазным тканям, прежде всего к сетчатке, обусловливается особым сродством паразита к нервным клеткам. По этой же причине более чем у 90% больных с врожденным токсоплазмозом рентгенологически в мозге обнаруживаются кальцифи-цированные участки.

Возбудитель заболевания относится к классу жгутиковых из семейства трипаносомид. Токсоплазмы располагаются внутрикле-точно, выявляются в псевдокистах. Носители паразита — домашние (кошки, собаки) и дикие (суслики, мыши, крысы) животные, от которых происходит заражение человека. Доказана возможность заражения также от свиней, крупного рогатого скота, кур и кроликов.

Токсоплазмоз довольно часто выявляется и среди здорового населения, что подтверждается положительной реакцией связывания комплемента с токсоплазменными антигенами.

Пути заражения токсоплазмозом многообразны. Оно может происходить через слюну и слизь верхних дыхательных путей. Однако наиболее распространен алиментарный путь заражения — через загрязненные руки, а также при употреблении в пищу недостаточно обработанных термически мяса, молока, яиц больных кур. У работни­ков мясокомбинатов, ветеринарных служб, вивариев передача возбуди­теля возможна, кроме того, через поврежденную кожу, слизистую оболочку рта, носоглотку, конъюнктиву.

Для врожденного токсоплазмоза существует единственный путь заражения плода — через плаценту. Характер повреждения глаз ребенка при врожденном токсоплазмозе находится в зависимости от виру­лентности инфекции и в особенности от срока заражения.

При заражении в ранних стадиях беременности развиваются наиболее тяжелые последствия: гибель плода, анэнцефалия, анофтальм. При заражении токсоплазмой в более поздние сроки беременности могут обнаруживаться неполное закрытие зародышевой щели, недостаточное рассасывание эмбриональной ткани, остановка в развитии угла передней камеры, врожденная глаукома и пр. Если генерализация токсоплазмозного процесса происходит в последние месяцы беременно­сти, то у плода чаще возникают увеиты, хориоретиниты. К моменту рождения образуются задние синехии, сращение и зарапдение зрачка, катаракта, наблюдается швартообразование в стекловидном теле.

На месте хориоретинальных очагов остаются белые атрофические участки, нафаршированные пигментом. Подобного типа очаги, расположенные в макулярной области, называют псевдоколобомой желтого пятна (рис. 257). В отличие от истинной колобомы при псевдоколобоме офтальмоскопически можно видеть отдельные сохра­нившиеся сосуды сетчатки и хориоидеи. В пользу псевдоколобомы свидетельствуют также старые хориоретинальные очаги, выявляемые на других участках глазного дна. Гистологически токсоплазмы обнару­живаются в очагах воспалений повсюду, но особенно много их в сетчатке на границе с фокусами некроза.

Глазные изменения при приобретенном токсоплазмозе встречаются реже, нежели при врожденном. Это объясняется менее высокой чувствительностью сетчатки к заболеванию после рождения. Для приобретенного токсоплазмоза характерны хориоретиниты, васкули-ты, тромбоваскулиты с кровоизлияниями. Воспалительный процесс может распространяться и на зрительный нерв.

Токсоплазмоз способен рецидивировать. Рецидивы наблюдаются даже спустя несколько лет. При рецидивах щ? соседству со старыми появляются новые очажки хориоидита, возникают помутнения стекло­видного тела. В результате перенесенного токсоплазмоза снижается сопротивляемость глаза к растяжению, что может привести к прогрес-сированию близорукости.

Диагностика токсоплазмоза достаточно трудна. Следует принимать во внимание сочетание клинических симптомов и результатов ряда лабораторных исследований. Существующие методы лабораторной

диагностики токсоплазмоза основаны на обнаружении в организме больного специфичных антител. К этим методам относятся реакция нейтрализации, реакция связывания комплемента, внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином. Две последние пробы счита­ются более достоверными.

Лечение токсоплазмоза является нелегкой задачей. Паразит обладает высокой резистентностью по отношению к антибио­тикам и хтщотерапевтическим препаратам. Наиболее действенным из химиопрепаратов является дараприм (хлоридин), применяемый в соче­тании с сульФ^аниПамидами, кортикостероидами, витаминами.

Помимо У^1НОГ^численных заболеваний, вызывающих поражение органа зрен^^я> Известно еще свыше 200 синдромов, в симптомо-комплекс ко1"°Р^Ь1^ составной частью входят изменения со стороны глаз и их ^орид^тков. Например, существует к о ж н о -хрустал ** * ЬыйсиндромАндогского, характеризую­щийся разви'' Катаракты на фоне дерматитов.

Очень по^ ^ьным с офтальмодиагностической точки зрения является с f _пле Ь ом Дауна, представляющий собой сложный симптомоког_т V состоящий из задержки умственного развития, аномалий со _ю^^ы различных органов, соматической патологии и из характерны* _ост teHHft глаз, вызванный трисомией. По состоянию глаз, в час⁴ ** по их монголоидному разрезу в сочетании с эпикантусоМ' Аром может быть диагностирован непосредственно после рожде^дая "^бенка.

Заслуживает внимания синдром Бехчета, который характе­ризуется септическим гнойным иридоциклитом, поражением кожи и слизистых оболочек половых органов (преимущественно у молодых мужчин) и афтозным стоматитом. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, сопровождается мышечными болями, в дальнейшем приобретает хроническое течение. Вначале процесс разви­вается на слизистой оболочке рта и коже половых органов, а вскоре в него обычно вовлекаются оба глаза с развитием гипопиониридоцикли-та. Как правило, болезнь протекает с ремиссиями и рецидивами. Зрение значительно снижается в результате заращения зрачка, помутнения хрусталика и стекловидного тела. Нередко поражаются сетчатка и зрительный нерв (нейроретинит). Болезнь вызывается вирусом, часто заканчивается слепотой на оба глаза.

Лечение изменений глаз при общей патологии частично уже изложено выше при рассмотрении ее отдельных глазных проявлений. В целом же оно осуществляется по двум направлениям, складываясь из воздействия в первую очередь на основное заболевание, вызвавшее поражение органа зрения, и, во-вторых, на патологию глаза.

Следует, однако, иметь в виду, что при всей бесспорности и обосно­ванности указанного подхода к лечению больных главное воздействие нередко необходимо направлять на борьбу не столько с общей, сколько с глазной патологией. Подобная тактика показана как в случаях, когда заболевание органа зрения протекает на фоне уже закончившегося общего процесса, оставаясь его единственным проявлением или следствием (например, неаккомодационное косоглазие после перене­сенного ребенком церебрального паралича), так и в случаях, когда поражение глаз имеет особо тяжелый характер и выдвигается на первый план во всей картине заболевания.

Так, при диабетической ретинопатии, угрожающей больному слепотой, основное лечебное воздействие направляют как раз на ее предотвращение, причем с этой целью не только используют воздействие на сосуды и сетчатку с помощью ангиопротекторов, оксигенотерапии АТФ, лазеротерапии и пр., но и применяются такие сложные и небезопасные для жизни больного способы, как имплантация изотопов в гипофиз, перерезка ножки гипофиза, гипофизэктомия или разрушение его с помощью низких температур.

Иными словами, каждый больной требует, исходя из названного общего принципа, строго индивидуального подхода.

Характеризуя патологические проявления, возникающие в глазу при различных общих заболеваниях, нельзя не подчеркнуть, насколько велико влияние не только организма на глаз, но и органа зрения на все системы организма. Зрительные восприятия в разнообразных жизнен­ных условиях закономерно являются фактором возбуждения централь­ной нервной системы. Все восприятие внешнего мира начинается со зрительного анализатора, который является ведущим звеном в форми­ровании пространственных представлений. При участии зрительного анализатора совершается выработка рефлексов регулирования мы­шечных движений. Хотя глаз в сложной замкнутой цепи жизненно важных органов не является главным звеном и полная потеря зрения не мешает организму выполнять основные жизненные функции, наруше-

ние этой связи не может не отразиться на общем самочувствии человека и нередко служит причиной нервных и психических расстройств.

При многих глазных заболеваниях страдает общее состояние больных. Так, при остром приступе глаукомы возникают головная боль, тошнота, рвота, общая мышечная слабость, рефлекторные изменения пульса и числа дыхательных движений, которые сами по себе могут стать причиной сердечно-сосудистых расстройств. Поражение органа зрения нередко лежит в основе таких общих заболеваний, как туберкулез, сифилис, дифтерия, некоторые новообразования и т. д. Ре-тинобластомы сетчатки, меланомы сосудистого тракта, внутриорби-тальные саркомы и пр. могут оказаться причиной смерти больного.

Все изложенное свидетельствует о том, насколько глубоки связи органа зрения с другими системами человеческого организма.