Глава XV

ПАТОЛОГИЯ ВНУТРИГЛАЗНОГО ДАВЛЕНИЯ

ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ (ОФТАЛЬМОТОНУС)

Глаз можно рассматривать как сферической формы тело с жидким содержимым и упругими оболочками. Величина внутриглазного давления зависит от упругости (ригидности) оболочек и объема ■ содержимого глазного яблока. Первый фактор относительно стабилен, в одном и том же глазу его можно считать постоянной величиной. Сле­довательно, офтальмотонус (Р) является функцией объема глаза {V):

Р-ЛУ), ■ (!)

а изменения внутриглазного давления( АР) зависят от изменений объема глазного яблока (Др):

AP-A&V)- (2)

Измерение офтальмотонуса получило название тонометрии глаза. Тонометр в момент измерения сдавливает глаз и повышает внутригла­ зное давление, поэтому различают т о н о м е т р и чес к Q е. jj

истинное давление в глазу. При тонометрии прямо измеряют только тонометрическое давление (Р, ). Истинный офталь-мотонус (Р_о ) рассчитывают на основании тонометрических данных косвенным путем.

Содержимое глаза состоит из ряда компонентов, большинство из которых (хрусталик, стекловидное тело, внутренние оболочки глаза) имеет относительно постоянный объем. Объемные изменения в глазу зависят от двух компонентов: от изменения кровенаполнения внутри­глазных сосудов и от объема внутриглазной жидкости.

Экспериментально установлено, что быстрые изменения кровена­полнения сосудов глаза приводят к соответствующим изменениям внутриглазного давления. Однако через некоторое время офтальмото-нус возвращается к исходному уровню. Медленные же изменения кровенаполнения сосудов не отражаются на величине внутриглазного давления.

Результаты этих опытов объясняются особенностями циркуляции внутриглазной жидкости, которую называют также водянистой, или камерной влагой. В обычных условиях (гидродинамическое равновесие) поступление водянистой влаги в глаз и ее отток из глаза сбалансирова­ны. При изменениях офтальмотонуса, вызванных случайными причина­ми (сдавление глаза, колебания кровяного давления), происходит сдвиг гидродинамического равновесия, в результате которого внутриглазное давление возвращается к исходному уровню. Например, при повышении офтальмотонуса скорость оттока жидкости увеличивается и превышает скорость ее притока в глаз. Повышенное давление вытесняет часть водянистой влаги из ее резервуаров за пределы глазного яблока до тех пор, пока офтальмотонус не снизится до исходного уровня. Резервуара­ми водянистой влаги являются передняя и в меньшей степени задняя камеры глаза. Их объем составляет около 200—300 мм³.. При уменьшении кровенаполнения внутриглазных сосудов офтальмотонус снижается. Пропорционально уменьшается и скорость оттока жидкости из глаза. Отток жидкости становится меньше ее притока в глаз, что и приводит к восстановлению исходного давления.

Таким образом, в конечном счете уровень офтальмотонуса зквисит от циркуляции водянистой влаги в глазу, .или гидродинамики-глаза. Необходимо подчеркнуть, однако, что гемодинамцка.'глаза, т.е. циркуляция крови в сосудах глаза, значительно влияет на>соСтояние всех функциональных механизмов, в том числе тех, которые Урегулируют гидродинамику глаза, \

Циркуляция водянистой влаги

В главе I уже рассматривались некоторые особенности циркуляции водянистой влаги. Она образуется в ресничном теле, поступает в.

Рис. 224. Строение угла передней камеры.

/ — переднее пограничное кольцо Швальбе; 2 — вырезка; 3 -^ склеральный синус, или шлеммов канал, ' 4 — венозный коллектор; 5 — внутренняя стенка шлеммова канала; 6 — трабекула; / — гребенчатая связка.

заднюю камеру глаза,a_aaxjej^^e£ej|_^p^4C|K_njepexoflHT в переднюю "камеру. Периферическая часть передней камерьГ носит название угла передней камеры. Передняя стенка угла образована корнеосклеральным соединением,Г1Пщняя-— кдв&ем радужной—оболочки, а вершина — ресничным телом~(рйс. 224)ТНа передней стенке угла передней камеры расположена внутренняя склеральная бороздка, через которую переки­нута перекладина — Трабекула"(рис. 223)7 Трабекула, как и бороздка, имеет форму кольцам О^гна~~заполняет только внутреннюю часть бороздки, оставляя кнаружи от себя узкую щель — склеральный синус, или шлеммов канал.

Трабекула состоит из соединительной ткани и имеет слоистое строение. Каждый слой, или пластина (всего их 10—15), с обеих сторон покрыт эндотелием и отделен от соседних слоев щелями, заполненными водянистой влагой. Щели соединяются м^жду собой отверстиями, которые перфорируют трабекулярные пластины. Отверстия в разли­чных слоях трабекулы не совпадают друг с другом и становятся все более и более узкими помере приближения к склеральному синусу. В це­лом трабекулу можно рассматривать как многоярусную систему отверстий и щелей, которая создает некоторое сопротивление оттоку жидкости из глаза. Наиболее тонкие отверстия (0,5—2 мкм) находятся в эндотелии склерального синуса. По последним данным, они располага­ются внутриклеточно. Вптшистяя вгтаг^лтр^сачщаетгся^ерез трабекулу в шлеммов канал и отсекает оттуда через 20—30 тонких коллекторных

канальцев или выпускников в интра- и эписклеральные венозные сплетения, кото­рые и являются конечным пунктом оттока водяни­стой влаги. Некоторые коллекторные каналы вы­ходят на поверхность скле­ры и хорошо видны здесь при биомикроскопическом исследовании с помощью щелевой лампы. Эти сосу­ды получили название во­дяных вен.

Трабекулу, скле­ральный синус и коллекторные ка­налы вместе назы­вают дренажной системой глаза. Сопротивление движению

жидкости по дренажной системе весьма значительно. Оно примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечива­ет необходимый уровень внутриглазного давления.

Состояние гидродинамики глаза определяют с помощью гидродина­мических показателей. К ним относят, кроме внутриглазного давления, давление оттока, минутный объем водянистой влаги, скорость образования водянистой влаги и легкость оттока ее из глаза.

Разность между внутриглазным давлением и давлением в эпискле-ральных венах (Р_о — /\ ) получила название давления оттока, так как именно это давление проталкивает жидкость через дренажную систему глаза. Скорость оттока водянистой влаги, выраженную в мм³/мин, называют минутным объемом водянистой влаги (F). Если внутриглазное давление стабильно, то F характеризу­ет не только скорость оттока, но и скорость образования водянистой влаги. Величина, показывающая, какой объем жидкости (в кубических миллиметрах) оттекает из глаза в 1 мин на 1 мм рт. ст. давления отто­ка, получила название коэффициента легкости оттока (Q.

Гидродинамические показатели связаны между собой следующим уравнением:

ft-*- -£. (3)

Следовательно, давление оттока ( Р_о — P_v ) прямо пропорционально скорости поступления жидкости в глаз (F) и обратно пропорционально легкости ее оттока из глаза (С). После небольшого преобразования по­лучаем следующее уравнение:

В практической работе значение Р_о получают при тонометрии, а С — с помощью тонографии. P_v колеблется от 8 до 12 мм рт. ст. Этот показатель в клинических условиях не определяют и принимают равным 10 мм рт. ст. Подставляя полученные значения в уравнение (3), рассчитывают величину F.

Регуляции внутриглазного давления

Постоянство внутриглазного давления поддерживается при помощи активных и пассивных механизмов. О последних уже говорилось выше (см. с. 306). Активная регуляция офтальмотонуга осуществляется главным образом через механизмы, _o6eOTCTHj8araju^e__o6pa3OBaHHe BonjHHCToJLBaaHtv^cTb^ocHOBaMH^flyMafb", что сдщешщ^водяшстой влаги находится под контролем гипоталамуса. Определенное влияние, на секреторные процессы оказывает изменение давления и скоростиС_ тока крови в сосудах ресничного тела.

Отток внутришазной_жидкости регулируется при помощи .механизма ресничная мышца j—^ склеральная шпора^^^ТрабекулаГ Продольные и радизльТТБГе волокна ресничной мышцы передними концами прикреп­ляются к склеральной шпоре и трабекуле. При ее сокращении шпо­ра и трабекула отходят кзади и кнутри. Натяжение трабеку-лярного аппарата увеличивается, а отверстия в нем и склераль­ный синус расширяются.

В здоровых глазах истинное внутриглазное давление находится в пределах от,,9 до 22 мм рт. ст. (в среднем 16 мм рт. ст.). У каждого человека давление в глазу имеет свой суточный ритм. Обычно оно несколько выше (на 2—3 мм рт. ст.) в утренние и дневные часы и имеет минимальную величину в вечернее время. Значительно реже наблюда­ется инвертный суточный ритм офтальмотонуса с максимальными его значениями в вечернее время. Суточный ритм офтальмотонуса вызван суточными колебаниями в скорости секреции водянистой влаги, которые в свою очередь зависят, по-видимому, от ритмических изменений в активности коры надпочечников.

Следует иметь в виду, что при измерении давления в глазу тономе­трами офтадьмотонус повышается, поэтому тонометрическое давление йсегда выше истинного. Так, при пользовании тонометром Маклако-ва, который имеет массу 10 г, нормальное внутриглазное давление находится в пределах от 18 до 27 мм рт. ст. Эти нормативы используют в клинической практике.

ГЛАУКОМА

Основные типы глаукомы

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которые характеризуются постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием атрофии (с экска­вацией) зрительного нерва и типичных дефектов поля зрения.

Различают три__основных типа глаукомы — врожденную, первичную и вт о р и ч н у~ю. Ярожденная глаукома является последствием недоразвития или неправильного развития дренажной системы глаза или угла передней камеры. Как первичная, так и вторичная Л1аукима"~вбзникаёт в течение жизни под влиянием изменений, которые приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости. Пр^цервичной глаукоме эти изменения являются следствием процессов, которые не имеют самостоятельного значения. Их можно рассматривать только как начальную часть патогенетического меха­низма первичной глаукомы. Изменения же, приводящие к возникнове­нию вторичной глаукомы, вызваны самостоятельными, не зависящими от глаукомы заболеваниями. Таким образом, эторидная глаукома является побочньш^и необязательным последствием _ДЕУ_гм_болезней.

Не следует смешив'атьтяаукому с эссёнцйальнойи симптоматической гипертензией глаза. К последней^ группе относятся_случаи повышения внутриглазнвг^—давяенйЯт—когда гипертензия_ глаза является.лишь симптомо_м^Фугого заболевания. Если основное заболёванйё~юлечива-ется, то внутриТлазно"е~давлейие:нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомоциклитические кризы, увеиты с ги-пертензией^лакже_те_агучаи_гшвь1шения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интШсТ1Кат(ийг~диэнщефаяьнБ1х и эндокринных рас­стройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормо­нальных препаратов. Сшуштт1а^пие^к21е_гипертензии чаще связаны с гиперсекрецией^^дя!шспш_влагаи-.хотя могут происходить нарушения оттока временного характера (отек трабекулы, экссудат и кровь в углу передней камеры).

ПрТичина так называемой эссенциальной глазной гипертензии точно не установлена. Это состояние характеризуется умеренным повышени- -ем внутриглазного давления (до 30—35 мм рт. ст.) без каких-либо изменений зрительного нерва и зрительных функций. Лица, имеющие такую гипертензию, не подлежат лечению, но должны находиться под диспансерным наблюдением, так как примерно у 10—15% больных гипертензия может перейти в глаукому.

Глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва

При повышении внутриглазного давления ухудшаются условия для циркуляции крови по сосудам глаза. Особенно резко страдает кровоснабжение внутриглазной части зрительного нерва. В результате нарушения питания развивается атрофия нервных волокон и опорной глиальной ткани в области диска зрительного нерва. Клинически глаукоматозная атрофия проявляется побледнением диска и образова­нием углубления — экскавации, которая сначала занимает центральный и височный отделы диска, а затем охватывает весь диск (рис. 226). Следует отметить, что в центре диска зрительного нерва углубление (сосудистая воронка, физиологическая экскавация) есть и в нормальных глазах, но до края диска экскавация доходит только в глау-коматозных глазах. Таким образом, краевая экскавация диска зри-

Рис. 226. Глаукоматозная атрофия (экскавация) зрительного нерва.

тельного нерва служит признаком глаукоматозной его атрофии.

Глаукоматозная атрофия появляется обычно только через нес­колько лет после возникновения заболевания при недостаточно эф­фективном его лечении и прогрессирует столь же медленно. Однако в редких случаях острого повышения внутриглазного давления до высоких значений атрофия зрительного нерва может развиться быстро, в течение нескольких дней.

Нарушение питания_„зпительного__нерва, а затем глаукоматозная атрофТ^яТхртгаодтГгТГвозникновению типичных для глаукомы дефектов поля зрения^Дервые изменения возникают в парацентральноитзбяаСТНТ увеличиваются размеры слепого_гштнаЦрсобенно его ^зысота, появля­ются па _р а ц е н т р а л ь н.ы.е. скотомы (рис. 227). В дальней­шем такие скотомы могут сливаться со_. слепым пятном, образуя обширные дугообразные скотомы. Эти изменения сначала обратимы и исчезают при снижении внутриглазного давления, а затем становятся постоянными. Впоследствии появляется сужение поля зрения. Особенно резко границы поля зрения сужаются в верхненосовом сегменте. В далеко зашедшей стадии заболевания остается только трубочное зрение: поле зрения так сужено, что больной смотрит как бы через узкую трубку (рис. 228). В финальной стадии болезни зрительные функции полностью исчезают (терминальная глаукома).

Врожденная глаукома

Врожденная глаукома чаще появляется вскоре после рождения (инфантильная глаукома). Однако если нарушения оттока выражены нерезко, то клинические проявления глаукомы могут отодвинуться на несколько лет (детская глаукома). Одной из причин врожденной глаукомы служит ^неполное рассасывание эмбриональной мезодер-мальной ткани в углу передней камеры. Эта ткань закрывает доступ водянистой влаге к трабекуле и шлеммову каналу. Другие причины связаны с неправильным развитием ресничной мышцы и дефектами в формировании трабекулы и шлеммова канала. Врожденная глаукома нередко комбинируется ё другими дефектами развития глаза или организма ребенка, но может быть и самостоятельным заболеванием. Как правило, один глаз поражается,в большей степени, чем другой, что облегчает диагностику.

У нщогюжденных и детей раннего вшр^ща-1саш:ула_щаз^г^астяж1ша и пластитаа,^тр^том211В~тютитш^тгес1«ш симптоматике инфантильной глаукомы доминируют симптомы, связанные с растяжением_ро_швой оболочки,.и.cKjierjbb Растяжение™р6'говйцьГ~прйводит 1с"раздражению нервных элементов ~в ней. Сначала появляется Слезотечение, затем увеличение "размеров "~рогоБОй_обидочки и всего глазного яблока становится зам&тньГмТКГТлаз. ПостепенноТ*ОтШа~я оболочка теряет прозрачность из-за отёТКпее стромы и внутреннего эпителия (эндоте­ лия). -

Причиной отека служит проникновение водянистой влаги в рого-вичную- ткань_ через трещины в перерастянутом эндотелии. Одновре­менно значительнб~расширяется" лимб роговицы и его границы теряют четкость. При осмотре глазного дна в .поздних стадиях болезни обнаруживается глаукоматозная» экскавация, зрвтеяыюто нерва. Для диагностики инфантильной глаукомы очень важно обнаружение „асимметрии в размерах роговой оболочки и глазного яблока двух глаз (рис. 229).

Из-за тенденции к увеличению глазного яблока в связи с ретен­цией в нем жидкости ,инфантильную глаукому часто называют гидрофтальмом. Поздняя стадия гидрофтальма получила

Рис. 229. Больной с врожденной глауко мой левого глаза.

название буфтальма (бы­чий глаз) из-за очень большо­го размера глазного яблока.

Измерение офтальмотонуса ) детей раннего возраста возмо­жно только под наркозом или в< время сна, углубленного с по­мощью медикаментов. Другой прием заключается в том, чтс отменяют очередное кормленш ребенка. Затем глаз анестезиру­ют дикаином и дают ребенкз

молоко. Во время еды ооычно можно измерить внутриглазное давление.

Лечение врожденной глаукомы хирургическое. Медикаментозную терапию применяют как дополнительную меру воздействия. История хирургического лечения врожденной глаукомы характеризуется непре­ кращающимися поисками новых операционных приемов. В настоящее время наиболее распространенными операциями следует считать гониотомию (рис. 230), которая рассчитана на очищение трабеку- лярщ)й_зошл_с_целью воссоздания_дренажной системы в углу передней камеры, и г о }iJlJ£Ш^лЖx^-^y~,~пpёcлЩyШщyю цель образования фистулы. Гониотомия дает наилучший эффект в ранней стадии развития процесса. Тониопунктура показана при далеко зашедшей врожденной глаукоме. Значительное распространение получила также трабекулотомШг.

Первичная глаукома

Первичная глаукома — одна из самых частых причин необратимой слепоты. В развитых странах 10—15% всех слепых теряют зрение в результате развития глаукомы. Заболевание, как правило, возникает в пожилом возрасте. Частота первичной глаукомы среди лиц старше 40 лет составляет около 1 %. В молодом возрасте первичная глаукома встречается значительно реже (юношеская глаукома).

Различают два основных типа глаукоматозного процесса — открытоугольную и закрытоугольную глаукому. Оба типа глаукома­тозного процесса столь значительно различаются, что их можно считать разными заболеваниями. Следует отметить, что в редких случаях обе формы глаукомы можно обнаружить у одного и того же больного (смешанная глаукома).

" Этиология первичной глаукомы, как открытоугольной, так и закры-тоугольной, связана не с одним, а с большим числом патогенных факто­ров, включающих в себя индивидуальные анатомические особенности; интенсивность и характер возрастных изменений в различных структу­рах глаза, особенно в его дренажной системе; индивидуальные особенности обменных процессов; состояние нервной и эндокринных систем организма. Все эти факторы в той или иной степени генетически детерминированы. Следует подчеркнуть, что у каждого больного можно обнаружить не все патогенные факторы, а только часть из них, поэтому первичную глаукому относят к мультифакториальным заболе­ваниям с пороговым эффектом. Действие патогенных факторов суммируется, и если их общий эффект превысит определенный порог, возникает заболевание.

Открытоугольная глаукома

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с нарушением нормальной функции дренажной системы глаза, по которой осуще­ствляется отток жидкости из глаза. При гистологическом исследовании глаз с открытоугольной глаукомой в дренажной зоне лимба всегда обнаруживают дистрофические изменения. В начальной стадии болезни эти изменения минимальны: утолщаются трабекулярные пластины, суживаются интратрабекулярные щели и особенно склеральный синус. В дальнейшем трабекула почти полностью перерождается, щели в ней исчезают, склеральный синус и часть коллекторных каналов зарастают. В поздних стадиях глаукомы дистрофические изменения в дренажной системе глаза являются вторичными и связаны с действием на ткани повышенного внутриглазного давления. Аналогичные изменения на­блюдаются и в глазах со вторичной глаукомой. Начальные небольшие изменения в трабекулярном аппарате но.сят первичный характер. Однако такие изменения нередко обнаруживают и в совершенно здоровых глазах у лиц пожилого и старческого возраста.

В последнее время накопились данные, которые указывают на важную роль в патогенезе открытоугольной глаукомы фу нкционального блока шлеммова канала. Склеральный синус отделен от передней камеры трабекулярной сетью,

которую можно рассматривать как проницаемую для воды мембрану. Поскольку давление в глазу выше, чем в пазухе, мембрана всегда изо­гнута в просвет шлеммова канала. С возрастом проницаемость мембраны уменьшается, что ведет к увеличению разности давлений по обе стороны. Трабекула смещается в сторону наружной стенки пазухи, суживая ее просвет. При открытоугольной глаукоме смещение трабекулы выражено столь значительно, что на отдельных участках просвет пазухи полностью закрывается. Такое состояние называют фу н к цж.-о..н,я.л..н,м,ь1,ж,~б л о ком шлеммова канала.

В результате частичной блокады склерального синуса уменьшается площадь функционирующего трабекулярного аппарата, увеличивается сопротивление оттоку жидкости из глаза и повышается внутриглазное давление. В блокированных участках целость эндотелия нарушается, вызывая дегенерацию ткани в этой зоне, образование спаек и заращение шлеммова канала.

Блокада синуса легче возникает в анатомически предрасположенных глазах. Предрасположение заключается в переднем положении скле­рального синуса, слабом развитии склеральной шпоры и относительно заднем расположении ресничной мышцы (рис. 231). Эти морфологиче­ские особенности ослабляют эффективность механизма ресничная мышца — склеральная шпора — трабекула, который поддерживает в открытом состоянии венозную пазуху и трабекулярные щели.

Кроме анатомического предрасположения, определенное значение в возникновении глаукоматозного процесса имеют дистрофические изме­нения в трабекулярном аппарате или интрасклеральном отделе дренажной системы глаза.

Все эти изменения в определенной мере зависят от нервных, эндо­кринных и сосудистых нарушений, поэтому первичная глаукома часто сочетается с такими заболеваниями, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, диабет, поражения подбугорной области.

Как анатомические особенности глаукоматозного глаза, так и (по меньшей мере частично) характер и степень дистрофических изменений в дренажном аппарате обусловливаются генетическимифакторами, в связи с чем первичная открытоугольная глаукома часто носит семейный характер.

Клиника. В большинстве случаев открытоугольная глаукома возникает и прогрессирует незаметно для больного, который не испытывает никаких неприятных ощущений и обращается к врачу только тогда, когда замечает значительное, ухудшение зрения.

Очень скудны и изменения в глазу с открытоугольной глаукомой, обнаруживаемые при объективном обследовании. В глазах с повы­шенным внутриглазным давлением передние ресничные артерии у места входа их в эмиссарий расширяются, приобретая" характерный вид, напоминающий кобру (симптом кобры). При внимательном осмотре щелевой лампой можно видеть дистрофические изменения в строме радужной оболочки и нарушение целости пигментной каймы по краю зрачка. При гониоскопии угол передней камеры открыт на всем протяжении. У многих больных трабекула имеет вид темной полосы из-за отложения в ней зерен пигмента, которые попадают во влагу пе­редней камеры при распаде пигментного эпителия радужной оболочки. Все эти изменения (кроме симптома кобры) неспецифичны для глаукомы и их нередко можно видеть и в здоровых глазах у лиц пожило­го возраста.

Наиболее важным симптомом заболевания является повышение внутриглазного давления. Следует иметь в виду, что в начальной стадии болезни повышение давления носит непостоянный характер и нередко может быть" выявлено только при суточной тонометрии (рис. 232). Компрессионно-тонометрические и то-нографические исследования позволяют выявить ухудшение оттока жидкости из глаза.

Глаукоматозная.экскавация зрительного нерва и заметные изменения поля зрения появляются лишь через несколько лет после начала заболевания. Эти симптомы и их динамика описаны ранее. После появления глаукоматозной атрофии зрительного нерва заболевание начинает прогрессировать значительно быстрее и при недостаточно эффективном лечении может привести к полной слепоте.

После полной потери зрения глаз может иметь почти совершенно нормальный вид, и только при внимательном осмотре обнаруживаются расширение передних ресничных сосудов, тусклость роговой оболочки и атрофические изменения в радужке. Однако-при очень высоком уровне офтальмотонуса может развиться синдром терминальной «болящей» глаукомы, который заключается в появлении сильных болей в глазу, резком расширении эписклеральных сосудов, отеке роговицы, особенно ее эпителия, с образованием пузырьков и эрозий (буллезный кератит). На радужной оболочке и в углу передней камеры нередко появляются новообразованные сосуды.

Рис. 232. Типы суточных кривых внутриглазного давления. а — высокое; 6— умеренно повышенное; в — нормальное.

Хотя открытоугольная глаукома поражает, как правило, оба глаза, у 80% больных она протекает асимметрично; один глаз поражается раньше и заболевание его протекает тяжелее, чем в другом глазу. Эта разница, по-видимому, связана с асимметрией в анатомической структуре дренажной области глаза в обоих глазах.

Диагностика открытоугольной глаукомы основана на обнаружении следующих основных симптомов: повышения внутриглазного давления, ухудшения оттока жидкости из глаза, типичных для глаукомы дефектов поля зрения и глаудсоматозной экскавации диска зритедьдого__нерва. Последние два симш^;оТйа---^ч^у^тет5у1оТ~1шш недостаточно четко выражены в начальной стадии заболевания. Однократная тонометрия позволяет только заподозрить глаукому, так как кратковременное повышение офтальмотонуса может быть вызвано случайными факто­рами. При подозрении на глаукому проводят суточную тонометрию в течение 5—7 дней. Периодически повторяющиеся подъемы давления за пределы нормальных значений указывают на то, что больной страдает или глаукомой, или гипертензией глаза.

Как отмечалось выше, глазная гипертензия представляет собой доброкачественное состояние, не приводящее к каким-либо изменениям зрительных функций и зрительного нерва. Полагают, что гипертензия возникает в результате обычного возрастного ухудшения оттока водянистой влаги из глаза, не компенсированного соответствующим

уменьшением скорости ее продукции. Повышение внутриглазного давления в таких случаях бывает небольшим и симметричным на оба глаза. Дифференциальная диагностика между начальной глаукомой и глазной гипертензией основана прежде всего на тщательном исследова­нии поля зрения и на динамическом наблюдении за состоянием диска!' зрительного нерва. Обнаружение парацентральных скотом или увеличе­ния экскавации диска зрительного нерва позволяет уверенно поставить диагноз глаукомы. При отсутствии таких изменений принимают во внимание ряд дополнительных симптомов. Низкие показатели легкости оттока, дистрофические изменения радужки, выраженная пигментация трабекулярного аппарата более характерны для глаукомы, чем для глазной гипертензии. Выраженная асимметрия в состоянии двух глаз также характерна только для глаукомы.

Для постановки окончательного диагноза некоторое, хотя и ограни­ченное, значение имеют результаты нагрузочных и разгрузочных проб.

Из нагрузочных тестов наибольшее распространение получила водно-питьевая проба. Больному натощак дают выпить Р,5-—1 л,воды. Тонометрию или кампиметрию производят до приема жидкости и спустя 15, 30 и 45 мин после него. Пробу считают положи­тельной, если внутриглазное давление увеличивается более чем на 5 мм рт. ст. или слепое пятно удлиняется на 5 дуговых градусов и более.

Разгрузочная пилокарпиновая проба также может быть Фонометрической или кампиметрической. Снижение внутригла­зного давления на 5 мм рт. ст. и более или существенное уменьшение размеров слепого пятна через 30—60 мин после инсталляции в глаз 1 % раствора пилокарпина рассматривают как признак, указывающий на нарушение регуляции офтальмотонуса.

^^"Неопытный и невнимательный врач иногда своевременно не рас­познает открытоугольную глаукому и ставит диагноз старческой катаракты. Оба заболевания возникают в пожилом возрасте и характе­ризуются постепенным безболезненным падением зрения. У пожилых лиц зрачки сужены и хрусталик склерозирован, поэтому при боковом освещении зрачок имеет не черный, а сероватый цвет, что ошибочно связывают с помутнением хрусталика.

Дифференциальный диагноз между открытоугольной глаукомой и старческой катарактой основан на результатах исследования глаза в проходящем свете, офтальмоскопии, тонометрии и исследования поля зрения. У больных с глаукомой в проходящем свете виден ровный красный рефлекс. Офтальмоскопия позволяет обнаружить краевую экскавацию диска зрительного нерва. Офтальмотонус повышен, а в поле зрения можно выявить типичные для глаукомы дефекты.

7 В последнее время получил некоторое ."р^аспР^остР^анение диагноз

«преглаукома», под которой понимают состояние глаза в переходном от нормы к глаукоме периоде. 'Такой период может продолжаться несколько лет. В преглаукоматозном состоянии показатели оттока снижены, нагрузочные пробы могут давать положительный результат, но внутриглазное давление удерживается регуляторными механизмами в пределах нормальных значений. Больные с преглаукомой нуждаются в диспансерном наблюдении.

60—80 мм рт. ст., отток жидкости из глаза прекращается почти полностью. При гониоскопии выявляется полное закрытие угла передней камеры.

Обратное развитие приступа связано с парезом секреторной функции ресничного тела. Давление в заднем отделе глаза снижается, и радужка вследствие упругости своей ткани постепенно отходит от угла передней камеры. Инъекция глазного яблока, отек роговицы и расширение зрачка сохраняются некоторое время и после снижения внутриглазного давления. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда задние синехии по краю зрачка и очаговая (в виде сектора) атрофия радужной оболочки, вызванная странгуляцией ее сосудов.

Подострый приступ глаукомы характеризуется теми же основными симптомами, однако выражены они значительно слабее. Давление в глазу повышается в меньшей степени (до 35—45 мм рт. ст.), поэтому никогда не бывает странгуляции сосудов, образования задних синехий и гониосинехии. Подострые приступы значительно менее опасны, чем острые, и относительно легко устраняются с помощью медика­ментозных средств. Во время такого приступа угол передней камеры блокируется не по всей окружности. Подострые и острые приступы могут сменять друг друга.

С течением времени в результате образования гониосинехии, повреждения трабекулы и склерального синуса заболевание приобрета­ет хронический характер, приближаясь по клинической картине к открытоугольной глаукоме.

Диагностика. Диагноз закрытоугольной глаукомы во время острого и подострого приступа поставить нетрудно. При осмотре больного в межприступном периоде передняя камера мелкая, радужка «бомбированная», особенно в области ее корня, угол передней камеры узкий, иногда закрыт (см. рис. 233, г). После острого приступа оста­ются гониосинехии и типичная сегментарная атрофия радужки. В не­ясных случаях больного оставляют под наблюдением и просят зайти в тот период, когда у него появляются жалобы на затуманивание зрения и радужные круги, которые заставляют заподозрить легкий подострый приступ. Тонометрия, компрессионно-тонометрическая проба и гонио-скония, проведенные при наличии таких жалоб, позволяют установить диагноз закрытоугольной глаукомы или отвергнуть его.

При хроническом течении закрытоугольную глаукому диагностируют так же, как первичную открытоугольную. В отличие от последней при закрытоугольной глаукоме угол передней камеры частично закрыт корнем радужной оболочки или гониосинехиями.

Для ранней диагностики закрытоугольной глаукомы используют нагрузочные пробы, из которых наиболее эффективны и безопасны т е м но вая и позиционная («лицом вниз») пробы. При выполнении первой из них больного помещают на 1 ч в темную комнату. Пробу считают положительной, если за этот срок офтальмотонус повысится не менее чем на 5 мм рт. ст. Позиционная проба заключается в том, что больного укладывают на кушетку лицом вниз (лбом на подушечку или руку) также на 1 ч. Повышение офтальмо- . тонуса на 6 мм рт. ст. и больше указывает на предрасположение к блокаде угла передней камеры. Эффект темновой пробы связан с

расширением зрачка в темноте, позиционной пробы — со смещением хрусталика под действием тяжести в сторону' роговой оболочки.

Острый приступ глаукомы нужно дифференцировать от острого ирита. Ниже приводятся их дифференциально-диагностические призна­ки по М.И. Авербаху.

Приступ глаукомы Острый ирит

Жалобы на радужные круги при взгляде Радужных кругов нет на свет

Преобладают иррадиирующие боли Преобладают боли в глазу

Часто предшествуют продромальные Глаз заболевает внезапно приступы

Перикорнеальная инъекция слабо вы- Преобладает перикорнеальная инъекция ражена, преобладает инъекция крупных ветвей передних цилиарных сосудов

Чувствительность роговицы понижена Чувствительность роговицы не изменена

Передняя камера мелкая Передняя камера средней глубины или

глубокая

Зрачок шире, чем на другом глазу Зрачок сужен (если не был расширен мид-

. риатиками)

Внутриглазное давление повышено Внутриглазное давление нормальное, по­ нижено, лишь иногда повышено

Классификация первичной глаукомы

При постановке диагноза первичной глаукомы следует учитывать форму глаукомы, ее стадию, состояние внутриглазного давления, динамику зрительных функций. С целью унификации на III Всероссий­ском съезде офтальмологов принята классификация первичной глауко­мы.

Первичная глаукома имеет три основные патогенетические формы: открытоугольная, закрытоугольная и

смешанная. Форма глаукомы зависит от того звена в патогенезе заболевания, которое непосредственно обусловливает ухудшение отто­ка жидкости из глаза. Основные формы первичной глаукомы (кроме смешанной) описаны выше. Смешанная глаукома характеризуется сочетанием признаков, типичных для двух других форм глаукома-тозного процесса.

Стадии глаукомы. В классификации выделены четыре стадии глаукомы: начальная, развитая, далеко зашедшая, терминальная. Для

Классификация первичной глаукомы

Форма Стадия Состояние внутри- Динамика зрительных

глаукомы глазного давления функций

Закрытоугольная Начальная (I) Нормальное (а) Стабилизированная

Развитая (II)

Открытоугольная Далеко зашедшая Умеренно повы-

(III) шенное (в)

Смешанная Терминальная Высокое (с) Нестабилизиро-

(IV) ванная

Острый приступ закрытоугольной глаукомы Подозрение на глаукому

краткости записи диагноза каждая стадия обозначена соответствующей римской цифрой. Стадия глаукомы определяется по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.

Начальная (I) стадия. В начальной стадии первичной глаукомы не имеется краевой экскавации диска зрительного нерва и выраженных изменений периферического поля зрения. Вместе с тем могут наблюдаться расширенная физиологическая экскавация диска зрительного нерва и нерезко выраженные изменения в парацентральной области поля зрения (появление небольших скотом, увеличение размеров слепого пятна, симптом «обнажения» слепого пятна).

Необходимыми условиями для постановки диагноза глаукомы, при отсутствии четко выраженных специфических изменений диска зри­тельного нерва и поля зрения, являются систематическое повышение внутриглазного давления, низкие величины коэффициентов легкости оттока при повторных исследованиях, асимметрия в состоянии двух глаз.

Развитая (II) стадия глаукомы. Для развитой стадии глаукомы характерно стойкое сужение границ поля зрения более чем на 10° с носовой стороны или слияние парацентральных скотом в дугообразную скотому (скотома Бьеррума). Имеется краевая экскава­ция диска зрительного нерва.

Далеко зашедшая (III) стадия глаукомы. Для этой стадии глаукомы характерно резко выраженное стойкое сужение поля зрения (меньше 15° от точки фиксации по радиусам) или сохранение от­дельных участков поля зрения.

Терминальная (IV) стадия глаукомы. Диагноз терми­нальной глаукомы ставят при утрате предметного зрения (наличие \ только светоощущения) или полной потере зрительной функции (слепоте).

Состояние внутриглазного давления. Оценку состояния внутригла­зного давления производят по следующим градациям: ^нормальное (а), умеренно повышенное (в), высокое (с). Нормальным считают внутриглазное давление, не превышающее 27. мм рт.ст. (истинное давление до 23 мм рт.ст.). При умеренно повышенном офтальмотонусе его уровень находится в преде­лах 28—32 мм рт. ст. (истинное давление 23—28 мм рт. ст.). Высоким считается внутриглазное давление от 33 мм рт. ст. и более. Эти значения внутриглазного давления даны для тонометра Маклакова с массой 10 г.

Динамика зрительных функций. Динамику зрительных функций оценивают по результатам систематических наблюдений за состоянием поля зрения и отчасти диска зрительного нерва. При отсутствии изменений поля зрения в течение достаточно длительного периода наблюдения (6 мес и более) зрительные функции считаются стабилизи­рованными. При наличии сужения поля зрения, появившегося за период наблюдения и выходящего за пределы возможной погрешности исследования, зрительные функции оценивают как нестабилизиро-ванные.

Диагноз нестабилизированной глаукомы может быть поставлен, если за период наблюдения сужение поля зрения составляет 10° и более (по

отдельным радиусам) в начальной стадии болезни и 5—10° в развитой и далеко зашедшей стадиях. Однако при трубочном поле зрения (до 10° от точки фиксации) зрительные функции считаются нестабилизиро-* ванными при сужении поля зрения на 2—3° за период наблюдения. Не-стабилизированными зрительные функции считаются и в тех случаях, когда за период наблюдения отмечается выраженное увеличение размеров скотом в парацентральной области поля зрения. Кроме изменений поля зрения, на отрицательную динамику зрительных функций при глаукоме косвенно указывают такие изменения диска зрительного нерва, как появление краевой экскавации там, где ее не было ранее, явное расширение и углубление уже имевшейся прежде глаукоматозной экскавации.

'Отдельное место в классификационной схеме занимает острый приступ закрытоугольной глаукомы. При постановке этого диагноза не следует указывать стадию болезни, уровень внутриглазного давления и динамику зрительных функций. Все эти показатели могут быть оценены только после купирования приступа.

В классификационнуючсхему вне основной рубрикации введено понятие — по до з ре ние на глаукому. Подозрение на глаукому фиксируется чаще всего при наличии одного нечетко выраженного признака патологии.

Для сокращения записей в истории болезни целесообразно использовать цифровые и буквенные обозначения и не указывать, что глаукома первичная, например: I) полный диагноз — первичная закрытоугольная развитая нестабилизированная глаукома с умеренно повышенным внутриглазным давлением; сокращенный диагноз: закры­тоугольная нестабилизированная глаукома lib; 2) полный диагноз — первичная открытоугольная далеко зашедшая нестабилизированная глаукома с нормальным внутриглазным давлением; сокращенный диагноз: открытоугольная нестабилизированная глаукома Ша.

ВТОРЦЧНАЯ ГЛАУКОМА - V-y^ L_Lfb^f о i^aL/

Вторичная глаукома возникает какПоследствие других заболеваний. Непосредственной причиной повышения внутриглазного давления при всех формах вторичной глаукомы служит нарушение оттока водянистой влаги из глаза. Большое количество различных форм вторичной глаукомы может быть объединено в несколько групп: 1/увеальная послевоспалительная глаукома; 2) факогенная глаукома; 3) сосудистая глаукома; 4) травматическаятлаукома; 5) глаукома, вызванная дегене­ративными процессами; 6) неопластическая глаукома.

.К увеальной послевоспалительной глаукоме относятся такие случаи, когда повышение ©фтальмотонуса вызвано образованием гониосинехий, организацией экссудата в трабекулярной зоне, сращением и заращением зрачка. Анамнез и обнаружение отмеченных выше изменений в глазу позволяют установить пра­вильный диагноз.

Факогенная глаукома возникает при смешении хрустали­ка (вывих в переднюю камеру) или в результате патологического увеличения его размеров при незрелой старческой катаракте или при

перезрелой молочной катаракте. В таких случаях развивается приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Факогенная глаукома открыто-угольного типа развивается в некоторых глазах с резорбционной морганиевой катарактой (факолитическая глаукома).

Вторичную сосудистую глаукому можно разделить на посттромботическую и флебогипертензив-ную. Глаукома развивается примерно у 15% больных через 2—3 мес после тромбоза центральной вены сетчатки, осложнившегося развитием соединительной ткани и новообразованных сосудов в углу передней камеры. Флебогипертензивная глаукома, обусловливается повышением, давления в системе передних ресничных или вортикозных вен, вызванным сосудистыми опухолями орбиты, сдавлением верхней полой вены.

Травматическую глаукому делят на контузионную и раневую. Причиной контузионной глау­комы служит повреждение трабекулы при травматической рецессии угла передней камеры. Раневую глаукому вызывают передние синехии, блокада угла передней камеры или зрачка стекловидным телом, прямое повреждение дренажной системы глаза. К раневой глаукоме можно отнести повышение давления после внутриглазных операций (экст­ракции катаракты, пересадка роговицы и др.). Травмы глаза также могут быть причиной постувеальной и факогенной глаукомы.

Некоторые дистрофические и дегенеративные заболевания глаз могут привести к нарушению циркуляции водянистой влаги и повышению внутриглазного давления. Дегенеративная вторичная глаукома возника­ет при увеопатиях, факоматозах, старой отслойке сетчатки и при ретинопатиях различного происхождения.

Неопластическая глаукома развивается в тех случаях, когда внутриглазная опухоль приводит к нарушению дренажа жидкости из глаза.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАУКОМЫ

Консервативное лечение

Лечение глаукомы складывается из гипотензивной терапии, медикаментозного лечения, направленного на улучшение кровообраще­ния и обменных процессов в тканях глаза, оздоровления условий жизни и рационального питания.

Гипотензивная терапия. Для снижения внутриглазного давления широко используют миотики, которые делят на холиноми-метические и антихолинэстеразные. Первые действуют аналогично ацетилхолину, вторые блокируют холинэстера-зы — ферменты, расщепляющие ацетилхолин. Механизм действия миотиков на внутриглазное давление при глаукоме заключается в их деблокирующем действии на угол передней камеры и склеральный синус. Под влиянием миотиков радужная оболочка оттягивается от угла передней камеры, ригидность ее увеличивается и бомбирование уменьшается. Этот механизм имеет значение при закрытоугольной глаукоме. В глазах с открытоугольной глаукомой миотики открывают

склеральный синус и трабекулярные щели, повышая тонус ресничной мышцы.

Из холиномиметиков применяют растворы пилокарпина, гидрснфо-рида (1%, 2%, 4%), карбахолина (0,75—3%) и ацеклидина (3%, 5%). Пилокарпин (алкалоид растительного происхождения) используют особенно часто, так как он хорошо переносится больными. Недостат­ком как пилокарпина, так и других холиномиметиков является кратко­временность их гипотензивного действия (4—6 часов).

В клинической практике используют следующие миотики антихолин-эстеразного действия: фосфакол (0,02% раствор), армии (0,005 и 0,01% растворы), фосарбин (0,01% раствор), нибуфин (0,025% раствор), тосмилен (0,1—1% раствор), фосфолина йодид (0,06—0,5% раствор). Все эти препараты значительно сильнее, чем холиномиметики. Их мистическое действие продолжается более суток. Из-за болезненного спазма ресничной мышцы, расширения сосудов и повышения их проницаемости миотики антихолинэстеразного действия нередко вызы­вают раздражение глаз, особенно в первые дни после их назначения. Длительное применение антихолинэстеразных препаратов может при­вести к развитию катаракты. Выбор препарата из перечисленных выше зависит от его эффективности в каждом конкретном случае и от его переносимости больным. Наиболее мягким действием обладает нибуфин, наибольший гипотензивный эффект дают тосмилен и фосфо­лина йодид.

Симпатикотропные (адренергические) сред­ства. Из препаратов этой группы для лечения глаукомы ис­пользуют адреналин, фетанол и эуспиран. Адреналин возбуждает как а-, так и (3-адрёнорецепторы. Механизм его гипотензивного действия связан с улучшение\^оттока жидкости_изглаза_и^^меньшеиием скорости образовани^водянистой_дааги^.Слабые растворы адреналина (0,1%) малоэффективны, приготовление же высокоэффективных концентриро­ванных растворов (0,5—2%) не всегда возможно. Адреналин потенци­рует и удлиняет гипотензивный эффект пилокарпина. Хороший эффект дает адренопилокарпин, который приготовляют, растворяя порошок пилокарпина гидрохлорида (0,1 г) в 0,1% растворе адреналина гидрохлорида (10 мл). Значительно реже в клинической практике используют фетанол (3% раствор) и эуспиран (алодрин, изадрин), а также симпатолитики (гуанетидин, орнид).

В последние годы широкое распространение получили р-а д-реноблокаторы. Эти препараты снижают внутриглазное давление, подавляя продукцию водянистой влаги. Особенно эффекти­вное гипотензивное действие оказывает тимолол, который в концентра­ции 0,25% или 0,5% инстиллируют в глаз 1—2_раза в день. Тимолол хо­рошо переносится больным, не влияет на ширину зрачка и на аккомодацию. Для усиления гипотензивного эффекта его можно применять вместе с миотиками или адреналином.

Ингибиторы карбоангидразы. Карбоангидраза при­нимает участие в механизме секреции водянистой влаги. Ингибиторы карбоангидразы уменьшают скорость образования влаги в среднем наполовину. Наибольшее распространение получил ацетаз_оламид, который выпускается в Советском Союзе под названием «диакарб».

\ 327

При местном применении диакарб неэффективен. Внутрь его назначают в дозах 0,125—0,5 г 1—6 раз в сутки. Наиболее частая дозировка 0,25 г 2—4 раза в день. Офтальмотонус начинает снижаться через 40—60 мин после приема, выраженный гипотензивный эффект продолжается ' 4—6 ч. В последнее время синтезировано несколько новых ингибиторов карбоангидразы (кардраз, нептазан, даранид, бифамид), которые, однако, еще не получили широкого распространения. К ингибиторам карбоангидразы относят также гипотиазид. Этот препарат обладает меньшим гипотензивным действием,чем ацетазоламид, и его использу­ют при явлениях непереносимости диакарба. Гипотиазид назначают по 25—100 мг 1—2 раза в день.

Наиболее частым побочным действием ингибиторов, карбоангидразы являются парестезии в конечностях. У некоторых больных возникает преходящая миопия. Иногда больные жалуются на потерю аппетита, тошноту, слабость и уретральные колики. В таких случаях следует воздержаться от дальнейшего приема препарата.

Средства осмотического действия. К осмотиче­ским средствам длительного действия относятся мочевина, маннитол, аскорбат натрия и глицерол. После введения этих препаратов создается продолжительная (несколько часов) гипертензия плазмы крови. Снижается внутриглазное и внутричерепное давление, уменьшается содержание воды в тканях, увеличивается диурез. Препараты этой группы используют для устранения острого приступа глаукомы и при подготовке больного к антиглаукоматозным операциям.

Очищенную и лиофилизированную мочевину в виде 30% раствора в 10% растворе инвертазы вводят медленно (60 капель в минуту) внутривенно из расчета 1—1,5 г/кг массы тела или внутрь в той же дозе. Однако мочевина не всегда переносится больными, так как обладает выраженным токсическим действием.

Значительно менее токсичны маннитол и аскорбат натрия. Первый из них вводят внутривенно в виде 20% раствора из расчета 2—2,5 г/кг со скоростью 10 мл/мин. Аскорбат натрия также используют для внутривенного вливания в виде 20% раствора. Препарат вводят со скоростью 80 капель в минуту в дозе 1—1,5 г/кг.

Самым популярным гипотензивным средством осмотического действия является глицерол (глицерин). Препарат назначают внутрь в виде 50% раствора в дозе 1—1,5 г/кг (или 2—3 г раствора). Для улучшения вкуса к раствору добавляют фруктовый сок. При расчете дозы следует учитывать, что плотность глицерина равна 1,25 г/мл. Гипотензивный эффект глицерина проявляется через 20—30 мин после приема препарата, достигает максимума через 1—2 ч и прекращается через 5—8 ч. При приеме внутрь глицерин не обладает токсическим действием. В редких случаях больные жалуются на головную боль и тошноту.

Другие гипотензивные средства и методы лечения. Высокоэффективным гипотензивным средством является лазикс, оказывающий сильное диуретическое действие. Выраженным гипотензивным действием обладают некоторые ганглиоблокаторы и нейроплегические средства. Из них наиболее эффективен аминазин, который угнетает секрецию водянистой влаги, действуя через централь-

ные механизмы. Кратковременный эффект оказывают отвлекающие процедуры (горячие ножные ванны, солевое слабительное) и гирудоте-рапйя (пиявки). Офтальмотонус снижается под влиянием умеренной физической работы.

Лечение хронической глаукомы. Сначала назначают инсталляции одного из холиномиметических препаратов (чаще пилокарпина) 3 раза в день. Более редкие закапывания (1—2 раза в день) показаны только таким больным, у которых офтальмотонус повышается всегда в опре­деленное время суток. Более частые инсталляции неудобны для больного, вынуждая его в течение многих лет постоянно следить за часами, чтобы не пропустить очередного закапывания. Лечение можно начинать с назначения 0,25—0,5% тимолола, который закапывают 2 раза в день.

При недостаточной эффективности холиномиметических препаратов целесообразно комбинировать их с симпатомиметиками, особенно с адреналином. Адренопилокарпин назначают 2—3 раза в день. К миотикам антихолинэстеразного действия прибегают лишь в тех случаях, когда описанное выше лечение не приводит к нормализации офтальмотонуса. Выбор препарата зависит от переносимости его больным и выраженности гипотензивного действия в каждом конкрет­ном случае. Частота инсталляций антиходинэстеразного миотика варьирует от 1 раза в 2 сут до 3 раз в день. Двгпшютика одному больно­му назначают только в том случае, если каждый из них в отдельности н£ дает полной нормализации внутриглазного давления. У некоторых больных наблюдается резистентность ко всем миотикам или даже парадоксальная реакция (офтальмотонус повышается) на их инсталля­цию. Таким больным миотики противопоказаны.

Если миотики и симпатикотропные медикаменты недостаточно эффективны, а операция не может быть произведена, назначают диакарб по возможности в наименьшей дозировке, одновременно с солями калия. Некоторые больные принимают диакарб несколько лет. В таких случаях рекомендуют делать перерыв в приеме препарата на 1 день в неделю.

Эффективность гипотензивной терапии проверяют путем суточной тонометрии. Препараты, не оказывающие заметного влияния на суточную кривую давления, не должны применяться.

Лечение острого и подострого приступов глаукомы. Тотчас после осмотра больного назначают 1—2% раствор пилокарпина. В течение 1-го часа инстилляции производят каждые 15^мин, затем каждые % ч (3—4 раза) и каждый час (2—3 разаУ. В дальнейшем частоту закапывания снижают до 6 раз в сутки. Вместо пилокарпина можно использовать карбахолин. Антихолинэстеразные препараты при ос- , тром приступе глаукомы не применяют, так .как они резко расширяют < сосуды и могут усилить явления зрачкового блока. Одновременно с миотиками больному назначают 0,5% тимолол и диакарб (0,5 г, затем по 0,25 г 4 раза в день), глицерин (1—2 раза в день), внутримышечно лазикс 2 г, горячие ножные ванны. Если через 1—2 ч не наступает улу­чшения, полезно поставить 2—3 пиявки на висок. При отсутствии достаточного эффекта от лечения через 3—4 ч после поступления больного ему вводят внутримышечно аминазин (25 мг) или литическую

\ 329

смесь (аминазин, димедрол, промедол). После инъекции больной должен 3—4 ч находиться в постели во избежание ортостатического коллапса. Если через 24 ч приступ не удалось приостановить, показано оперативное вмешательство (иридэктомия). Операцию рекомендуется производить и при успешном медикаментозном лечении острого приступа глаукомы, но в более поздние сроки.

При подостром приступе глаукомы в легких случаях достаточно дополнительно закапать 3—4 раза пилокарпин или другие холиномиме-тики и однократно применить диакарб. В более тяжелых случаях лечение проводят по описанной схеме.

Другие метбды лечения больных глаукомой. Для глаукомы типичны дистрофические изменения в различных тканях глаза, особенно в диске зрительного нерва. Развитие этих изменений можно задержать с помощью сосудорасширяющих препаратов, ангиопротекторов и средств, улучшающих обменные процессы в глазу. Из сосудорасширяю­щих препаратов особенно часто назначают никотиновую кислоту, компламин, трентал, кавинтон, стугерон. Для стимуляций обменных процессов используют глутаминовую кислоту, тканевую терапию, витаминотерапию, препараты аденозинтрифосфорной кислоты, анабо­лические гормоны, оксигенотерапию, ингаляции карбогена.

Для амбулаторного лечения хронической глаукомы можно реко­мендовать следующий комплекс препаратов: метионин внутрь по 0,5 г 3 раза в день, линетол по 1 столовой ложке 1 раз в день, метиландростен-диол по 0,01 г сублингвально 2 раза в день, аскорбиновую кислоту утром по 0,3 г, никотиновую кислоту по 0,05—0,1 г 3 раза в день и апи­лак по 0,05 г сублингвально 3 раза в день. Первые два препарата и нико­тиновая кислота нормализуют липоидный обмен, метиландростенди-ол — белковый обмен, никотиновая кислота и апилак оказывают сосудорасширяющее действие. Длительность курса 1 мес. Лечение повторяют каждые 5—6 мес. Описаны и другие комбинации препаратов аналогичного действия.

Умственная и умеренная физическая работа не противопоказаны больному глаукомой. Полезны ежедневные часовые прогулки. Не рекомендуется работа с длительным наклоном головы, тугие воротни­ки и пояса. Безусловно, должно быть исключено курение и ограничен прием спиртных напитков, так как алкоголь и никотин усиливают дистрофические процессы в зрительном нерве. Зрительная работа не противопоказана, но только при хорошем освещении. Больным с закрытоугольной глаукомой не рекомендуется часто посещать кино, а телевизионную программу можно смотреть только при достаточном освещении в комнате.

Больному' глаукомой рекомендуют такое же питание, как и всем лицам пожилого возраста, т.е. преимущественно молочно-раститель-ную пищу. Следует несколько ограничить прием жидкости.

Хирургическое лечение

Методы хирургического лечения глаукомы могут быть разделены на следующие группы: иридэктомия, фистулизирующие операции, опера­ции на склеральном синусе и трабекуле, операции на ресничном теле и питающих его сосудах.

330

Антиглаукоматознан иридэктомия

Иридэктомия— иссечение участка радужки — устраняет последствия зрачкового блока. Давление в задней и передней камерах глаза выравнивается, радужка возвращается в правильное положение и угол передней камеры расширяется. Иридэктомия является операцией выбора при закрытоугольной глаукоме с функциональным зрачковым блоком, если еще не образовались обширные гониосинехии. Вместе с тем иридэктомия является важным элементом большинства других антиглаукоматозных операций.

Техника операции несложна. В верхнем сегменте глаза разрезают конъюнктиву склеры и отсепаровывают ее до лимба. В склеральной части лимба производят разрез до вскрытия передней камеры. Радужка выпадает или ее извлекают пинцетом.

Различают полную и периферическую ирид-эктомию. В первом случае иссекают участок радужки в виде сектора во всю ее ширину, во втором — только в области корня (рис. 234, 235). Полную иридактомию в настоящее время производят редко, так как она приводит к деформации зрачка. На рану конъюнкти­вы накладывают непрерывный шов. Все этапы операции осуществляют под микроскопом.

Фистулизирующие операции

Фистулизирующие операции — самый распространенный вид опера­тивного вмешательства как при первичной, так и при вторичной глаукоме. Сущность их заключается в создании новог.о пути оттока из передней камеры глаза в подконъюнктивальное пространство. В области фистулы формируется конъюнктивальная подушечка, ко­торая может быть, плоской или кистозной. Подушечка первого типа представляет собой участок слегка приподнимающейся, отечной и несколько анемичной конъюнктивы. Водянистая влага из плоской подушечки всасывается в сосудистую сеть конъюнктивы и эписклеры. Скорость всасывания больше при разлитых, чем при ограниченных подушечках. Кистозная подушечка состоит из щелей, наполненных

Рис. 237. Ириденклейз.

а — разрез по лимбу; б—выведение и рассечение ра­дужки; в — ущемление ножек радужки в ране; г—шов на конъюнктиву.

жидкостью, с тонкими просвечивающими стенками. Подушечка значительно проминирует кпереди и имеет неровную бугристую поверхность. Водянистая влага из такой подушечки фильтруется через тонкую стенку в конъюнктивальную полость.

Достоинствами фистулизирующих операций являются несложность техники их выполнения и высокая эффективность. Стойкая нормализа­ция офтальмотонуса после операции такого типа наблюдается при­мерно в 80% случаев. К недостаткам фистулизирующих операций относятся трудность дозирования гипотензивного эффекта, возмо­жность развития стойкой гипотонии глаза, помутнение хрусталика и опасность проникновения инфекции из конъюнктивального мешка б глаз.

Описано большое количество операций фистулизирующего типа. Выполнение каждой из них можно разделить на четыре этапа:

образование конъюнктивального и поверхностного склерального лоску­тов; вскрытие глаза и формирование фистулы, иридэктомия, закрытие конъюнктивальной раны. Ниже кратко рассмотрен каждый из этих этапов.

Для получения широкой, разлитой фильтрующей подушечки конъюнктивальный лоскут должен быть достаточных размеров. Дугообразный разрез конъюнктивы и теноновой оболочки длиной около 10 мм производят в верхнем отделе глаза в 8—10 мм от лимба. Концы разреза можно слегка загнуть к лимбу. Образовавшийся лоскут отсепаровывают книзу до лимба. Поверхностный склеральный лоскут размером 4—5 мм обычно имеет квадратную или треугольную фор­му. Основание лоскута расположено у лимба и его толщина состав­ляет примерно половину толщины склеры.

Формирование зияющей лимбальной раны является основной частью всякой фистулизирующей операции (рис. 236). Разрез склеры обычно проводят параллельно лимбу в 1—1,5 мм кзади от него. Зияния лимбальной раны достигают четырьмя путями: иссечением кусочка склеры, прижиганием кра^в линейного разреза, сквозным прожиганием склеры и интерпозицией в ране других тканей. В первом случае кусочек склеры шириной 0,5—1 мм иссекают ножницами, трепаном или специальными кусачками.

Прижигание краев линейного разреза производят термо- или диатермокаутером. При этом ткань склеры сморщивается и рана начинает зиять. Сквозное прожигание склеры лучше всего производить плоским электродом в виде шпателя путем диатермии (диатермогонио-пунктура по Брошевскому). Зияние раны можно обеспечить, помещая в нее какую-либо аутоткань. Обычно используют радужку или полоску склеры. Такая операция получила название ириденклейза (рис. 237). При всех фистулизирующих операциях, кроме ириденклейза, после форми­рования фистулы производят иридэктомию. Рану конъюнктивы заши­вают, захватывая и теноновую оболочку.

Операции на склеральном синусе

Операции на шлеммовом канале (склеральном синусе) значительно сложнее других антиглаукоматозных операций. Достаточно правильное их выполнение возможно только с помощью операционного микроско­па. Операции на синусе относят к микрохирургическим' вмешатель­ствам. Различают три типа операций: вскрытие наружной стенки синуса, разрез его внутренней стенки и иссечение участка трабекулы и синуса (рис. 238). Операция первого типа получила название синусотомии, а разрез внутренней стенки синуса — трабеку пЪ т о м и и. Для увеличения эффективности синусотомии дополнительно производят растяжение трабекулы (трабекулоспазис). С этой целью склеру позади синуса прижигают диатермокаутером. Особенно большое распростра­нение получила синусотрабекулэктомия — иссечение небольшого учас­тка трабекулы и пазухи со вскрытием внутренней сгенки ее. Операции на склеральном синусе и трабекуле менее травматичны, чем традици­онные антиглаукоматозные операции.

Рис. 238. Типы операций на склеральном синусе.

а — вскрытие наружной стенки; б — разрез внутренней стенки; в, г — синусотрабекулоэктомия

Операция несквозного рас­сечения трабекулы вместе с патологической эмбрио­нальной тканью на ее вну­тренней поверхности при врожденной глаукоме по­лучила название гониото-мии. Эту операцию про­изводят при помощи мини­атюрного копьевидного ножа (гониотома) под кон­тролем гониоскопа. По данным Т. И. Брошевско­го, гониотомия является операцией выбора в ранней стадии врожденной глауко­мы.

Операции на ресничном теле и его сосудах

Циклодиализ. После разреза конъюнктивы и склеры в 4—5 мм от лимба шпателем отслаивают ресничное тело от склеры на протяжении около половины окружности глаза (рис. 239). Операция создает дополнительный отток водянистой влаги из передней камеры в супрахориоидальное пространство и приводит к значительному сниже­нию внутриглазного давления. У многих больных гипотензивный

эффект операции нестоек, поэтому циклодиализ применяют редко, главным образом при афакической глаукоме.

Циклодиатермия, Циклокриотерапия. Диатер­мические прижигания наносят на склеру в области ресничного тела или тотчас кзади от него. Они могут быть перфорирующими, полуперфори­рующими или поверхностными. Вместо диатермии можно производить криоаппликации.

Диатермические прижигания используют и для выключения передних ресничных или задних длинных ресничных артерий. Воздействие низких и высоких температур на ресничное тело и питающие его сосуды приводит к их частичной атрофии и уменьшению скорости образования водянистой влаги.

Лазерное лечение

В последнее время все большее распространение получают лазерные операции при глаукоме. Луч лазера позволяет прижигать ткани глаза, вызывать их сморщивание -иатрофию. Советскими исследователями разработан так называемый холодный лазер, который оказывает не термическое, а механическое действие, разрывая ткани.

С помощью лазера можно в амбулаторных условиях произвести иридэктомию. Прижигание корня радужки вызывает сморщивание его ткани и расширение угла передней камеры (гониопластика). Лазерную иридэктомию и гониопластику используют для лечения закрыто-угольной глаукомы.

При операции лазерной трабекулопунктуры трабекула вскрывается лучом холодного лазера изнутри. Это вмешательство показано при открытоугольной глаукоме.

Раннее выявление и диспансеризация больных глаукомой

Глаукома относится к заболеваниям, имеющим важное социальное значение. Только первичной глаукомой страдает около 1 °/о населения в возрасте 40 лет и старше. Это заболевание занимает одно из первых мест среди причин слепоты. Глаукому нельзя вылечить полностью, но можно предупредить слепоту от нее, если заболевание выявлено рано, больной находится под постоянным диспансерным наблюдением и ему проводят соответствующее лечение.

Раннее выявление больных глаукомой осуществляют путем профи­лактических осмотров населения. Как правило, обследуют только лиц в возрасте старше 40 лет, так как в более молодом возрасте первичная глаукома встречается редко. Профилактические осмотры делят на активные и текущие. Активные осмотры проводят непосредственно на предприятии, куда приходят врач и медицинская сестра, или путем вызова в поликлинику по специальному графику всех лиц пожилого возраста, проживающих в определенном районе или работающих на том или ином предприятии. Текущим профилактическим осмотром называют обследование лиц, которые приходят в поликлинику по поводу какого-либо другого заболевания. Особенно легко такой осмотр может быть проведен среди больных, посещающих глазной кабинет.

Как активный, так и текущий профилактический осмотр состоит из двух этапов.

Первый этап заключается в отборе лиц с подозрением на глаукому. Предварительный осмотр должен быть максимально простым и коротким. Врач спрашивает больного о жалобах, осматри­вает передний отдел глаза и глазное дно, затем измеряет внутриглазное давление.

Подозрение на глаукому возникает в случаях, когда: 1) внутриглазное давление равно 27 мм рт. ст. или больше; 2) у больного есть жалобы, типичные для глаукомы; 3) передняя камера очень мелкая и выявляется выраженный *бомбаж радужной оболочки; 4) есть подозрение на глаукоматозную экскавацию диска зрительного нерва; 5) в состоянии двух глаз (величина внутриглазного давления, глубина камеры, размеры физиологической экскавации зрительного нерва) обнаружена значи­тельная разница. Если при первом осмотре офтальмотонус оказывается определенно патологическим (выше 27 мм рт. ст.), то целесообразно повторить измерение через 5—10 мин, чтобы убедиться, что высокий уровень давления действительно имеется.

Второй этап профилактического осмотра — детальное обследование лиц с подозрением на глаукому — проводят сначала в поликлинике, а затем в глаукоматозном консультативном кабинете и при необходимости в стационаре. Особенно полезны так называемые ночные стационары, в которые больные приходят вечером к ужину, а утром после завтрака уходят на работу.

Диспансеризация больных глаукомой включает следующие основные мероприятия: систематический контроль за состоянием больного, рациональное лечение глаукомы и сопутствующих болезней, трудоустройство больных и оздоровление бытовых условий, сани-тарно-просветительную работу с населением, больными глаукомой, врачами других специальностей и средними медицинскими работни­ками.

В Советском Союзе принята трехзвеньевая система диспансерного обслуживания больных глаукомой: глазной кабинет районной поликли­ники или медсанчасти, глаукомный кабинет (городской, областной или республиканский), стационар. В глазном кабинете поликлиники на каждого больного и на лиц с подозрением на глаукому заводят диспан­серную карту, в которой отмечают данные первоначального осмотра и всех последующих обследований. Карты хранят непосредственно в кабинете врача, раскладывая их по дням повторных посещений. На лицевой стороне общей амбулаторной карточки делают пометку «глаукома». Такая пометка нужна для того, чтобы специалисты другого профиля согласовывали лечебные назначения с глазным вра­чом. На руки больному выдают личную карточку, в которой, кроме па­спортных данных и диагноза, отмечают дату следующего планового посещения поликлиники и все назначения врача. Больной получает также краткую памятку с рекомендациями о режиме труда, жизни и питания.

При очередном посещении больным глаукомой глазного кабинета проверяют остроту зрения, рефракцию, поле зрения, производят осмотр переднего отдела глаза, прозрачных сред и глазного дна,

измеряют внутриглазное давление. Исследование гидродинамики гла (компрессионно-тонометрическая проба или тонография) достаточ] производить 1—2 раза в год и дополнительно в тех случаях, ког отмечаются изменения в статусе больного.

Глаукоматозные кабинеты созданы во многих крупных городах. В задачу входят организация активного выявления больных, консулы тивная помощь поликлиникам в сложных случаях, контроль за вс системой диспансерного обслуживания, вопросы учета и отчетное! санитарно-просветительная работа, подготовка кадров, социальн) мероприятия. Глаукоматозные кабинеты должны окончательно реша вопрос о целесообразности направления больного на стационарн обследование и лечение.

Роль стационаров в системе диспансерного обслуживания заключ ется прежде всего в оказании высококвалифицированной диагноста» схой и лечебной помощи больным глаукомой.

ГИПОТОНИЯ ГЛАЗА

К гипотоничным относят те глаза, в которых внутриглазное давлен ниже 8—9 мм рт. ст. (12—15 мм рт. ст. — тонометрическое давлени< Гипотония возникает как последствие других заболеваний глаз и; всего организма. Непосредственной причиной развития гипотон; служит повышенный отток водянистой влаги из глаза или гипосекрец: жидкости. Первая из этих причин может наблюдаться пос антиглаукоматозных операций или после проникающих травм глаза образованием фистулы. Гипосекреция водянистой влаги связана поражением ресничного тела: воспалением его, дегенерацией, атрофи или отслоением от склеры (циклодиализ). Следует отметить, ч-отслойка сетчатки, распространяясь на ресничный эпителий, таю может быть причиной гипотонии глаза. Тупая травма глаза мож привести к временному параличу секреторной функции ресничного те. и при отсутствии видимого его поражения или циклодиализа.

Причинами резкого снижения внутриглазного давления могут бьг ацидоз, нарушение осмотического равновесия между плазмой крови тканями и резкое падение артериального давления. Этим мож! объяснить гипотонию глаза при диабетической коме (ацидо; уремической коме (осмотическая гипертензия плазмы крови) и колла: тоидных состояниях.

В случаях постепенно развивающейся незначительной гипотонии гл обычно хорошо сохраняет свои функции. Значительная и особен! остро возникающая гипотония приводит к расширению сосудо венозному застою, повышению проницаемости капилляров глаз Плазмоидная жидкость пропитывает все -ткани, вызывая в hi прогрессирующие дегенеративные изменения.

Клинически в случаях острой гипотонии глаза можно bi деть отек и помутнение роговой оболочк (к е р а т о п а т и я), помутнение водянистой влаги и стекловидно1 тела, отек и дегенерацию сетчатки, особенно же; того пятна (макулопатия), образование складок сетчатки, о т е диска зрительного нерва с последующей его атрофие!

Глазное яблоко уменьшается в размерах (субатрофия глаза). Из-за давления наружных мышц на мягкий глаз форма глаз­ного яблока становится угловатой. В тяжелых случаях вследствие развития рубцовых процессов глазное яблоко сморщивается, достигая размеров горошины (атрофия глаза).

Лечение гипотонии глаза эффективно только в тех случаях, когда основная причина может быть устранена. Оно заключается в закрытии фистулы, вскрытии супрахориоидального пространства, если там скапливается жидкость, лечении воспалительных процессов в ресничном теле. При дистрофических изменениях ресничного тела или функцио­нальном его параличе показаны стимулирующие средства (препараты АТФ, витамины, тканевая терапия, гемотрансфузия и т. п.). Профи­лактика гипотонии глаза заключается в своевременном лечении тех заболеваний, которые могут привести к ее развитию.