Тема: Травматический шок. Сдр.

1, 2, 3. Травматический шок представляет собой общую реакцию организма на тяжелое механическое повреждение. Пусковыми механизмами этого фазоразвивающегося патологического процесса являются массивное повреждение тканей и кровопотеря, последняя практически всегда наблюдается при ранениях и закрытых повреждениях, кот. осложняются шоком. К развитию шока предрасполагают переохлаждение или перегревание организма, физическое переутомление накануне ранения, голодание, гиповитаминоз. Радиационные поражения значительно повышают чувствительность организма к механической травме. Развитию шока способствуют также отсутствие или недостаточная иммобилизация при переломах и обширных повреждениях, длительная нещадящая транспортировка, дополнительная травма, в том числе и операционная.

Патогенез: механическое повреждение вызывает сильное болевое раздражение с возбуждением и перевозбуждением коры большого мозга и подкорковых центров, кот. Воздействуют на гипофиз, вызывая усиленное выделение адренокортикотропного гормона (АКТГ). Последний стимулирует выработку надпочечниками и массивное поступление в кровь катехоламинов (примерно в 10 раз выше нормы)., кот. вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров, артериол и венул. Открываются прямые артериоловенулярные шунты и артериальная кровь поступает в венулы, минуя капилляры, т.о. осуществляется централизация кровообращения, т.е. выключение из кровотока обширной капиллярной сети на периферии, что способствует обеспечению адекватного кровоснабжения жизненно важных органов. Со временем надпочечники истощаются. В лишенных кровоснабжения тканях на периферии развиваются гипоксия, ацидоз, накапливаются токсичекие продукты обмена (гистамин, серотонин, молочная кислота), в результате чего наступает атония венул, затем артериол и прекапиллярных сфинктеров. Кровь депогнируется в обширной капиллярной сети на периферии, что проявляется цианозом. Развивается децентрализация кровообращения, уменьшается ОЦК, снижается АД.

Травма
Болевой фактор		Кровопотеря
Стрессовые реакции
Нарушение кровообращения	Усиленное выделение гипофизом АКТГ и антидиуретического гормона		Нарушение дыхания
Компенсаторная тахикардия	Гиперфункция надпочечниками стероидных гормонов и катехоламинов		Компенсаторное тахипноэ
Централизация кровообращения	Спазм прекапилляров		Декомпенсация дыхания
Децентрализация кровообращения	Накопление токсических метаболитов		Гипоксемия, гипоксия тканей
Прогрессирующее падение АД	Паралич артериол и венул		Дыхательный ацидоз
Глубокое нарушение функций жизненно важных органов
Летальный исход

4,6. Фазы ТШ: 1) эректильная – начальная, кратковременная, проявляется двигателдьным и речевым возбуждением, учащением пульса, дыхания, некоторым повышением АД. 2) торпидная - имеется классификация ТШ по тяжести шока:

I ст. (легкая) – АД – 90-100 мм рт. ст., Ps – до 100 в , дыхание – 18-20 в  ;

II ст. (средняя) – АД – 80-90, Ps – 110-120, дыхание – 22-28, бледность;

III ст. (тяжелая) – АД – 75-60, Ps – 130 и чаще, дыхание – 30-36, поверхностное, бледность, цианоз;

IV ст. (крайне тяжелая): предагональное состояние: АД – не определяется, Ps – нитевидный, дыхание – поверхностное, резко учащенное, цианоз, сознание сохранено; агональное состояние: АД – не определяется, Ps – только на бедренной и сонной артериях, дыхание – аритмичное типа Чейна-Стокса, потеря сознания, выраженный цианоз; клиническая смерть: АД – не определяется, Ps и тоны сердца не определяются, дыхание – отсутствует, арефлексия, зрачки резко расширены.

7. Лечение ТШ: 4 группы мероприятий:

I. подавление болевых раздражений: 1) введение анальгетиков (1-2мл 2% р-ра пантопона, промедола), в омедб и госпиталях под наблюдением анастезиолога – дроперидол, пипольфен, аминазин; 2) новокаиновые блокады (места перелома, циркулярная, вагосимпатическая, паранефральная), межреберная, проводниковая анестезия; 3) общая аналгезия ингаляцией закисно-кислородной смеси в соотношении 1:1; 4) иммобилизация поврежденной области тела; 5) щадящая транспортировка.

II. устранение нарушений гемодинамики: 1) остановка продолжающегося кровотечения; 2) восполнение кровопотери путем гемотрансфузий, переливаний плазмы; 3) вливание кровезамещающих жидкостей (полиглюкин, поливинол, 5% р-р глюкозы,

NaCl 0,9%) в целях восполнения ОЦК;

4) повышение сосудистого тонуса введением адреномиметических средств (1мл 0,1% р-ра норадреналина, 1мл 1% р-ра мезатона, 2мл 5% р-ра эфедрина); 5) при крйне тяжелом шоке, массивной кровопотере со снижением систолического давления ниже 60 мм рт. ст. показано внутриартериальное нагнетание крови, полиглюкина с одновременными в/в-ными переливаниями.

III. устранения дых. недостаточности: 1) интенсивная оксигенотерапия – вдыхание кислорода через носовой катетер или маску в дозе 6-8 л в 1 минуту; 2) по показаниям – вспомогательная или управляемая вентиляция легких с использованием интубации, трахеостомы, маски с воздуховодом; в порядке первой помощи – искусственная вентиляция легких по типу изо рта в рот, изо та в трубку (воздуховод) или с помощью ручного дыхательного аппарата.

IV. коррекция нарушений функции эндокринных желез и обмена веществ: 1) в/в введение 50-75 мл растворимого гидрокортизона и столько же суспензии гидрокортизона в/м в связи с истощением функции коры надпочечников; 2) для борьбы с ацидозом вводят в/в 5% р-р бикарбоната Na (150-200мл), назначают щелочное питье

(1 ч.л. поваренной соли и пол-ложки соды на 1 л воды); 3) для нейтрализации цитрата перелитой крови, а также при гиперкалиемии в/в вводят CaCl₂ (10 мл 10% р-ра на каждые 500 мл перелитой крови); 4) для борьбы с витаминной недостаточностью вводят в/в 500 мг аскорбиновой кислоты, в/м – вит. В₁ (2 мл 5% р-ра), В₆ (1 мл 2,5% р-ра); 5) согревание раненых поддержанием в помещении t – 22-24С, теплое укутывание их при транспортировке; 6) для стимуляции диуреза и выведения накопившихся токсических продуктов применяют осмотические диуретики (400мл 15% р-ра маннитола или 60-80 г мочевины в 5% р-ре глюкозы (200 мл) в/в);7) в целях уменьшения интоксикации и улучшения микроциркуляции в/в вводят гемодез, реополиглюкин (200-400 мл), 5% р-р глюкозы (300-500 мл).

11, 12, 13. Синдром длительного раздавливания - это «травматический токсикоз» - специф. состояние, развивающееся после извлечения пострадавших из завалов при разрушении зданий и сооружений, при землетрясениях. В основе патолог. процесса – сильное длительное сдавление конечностей, ведущее к прекращению кровотока и к ишемии тканей.