3)Воспалительные заболевания сердца

Эндокардит – воспаление внутренней оболочки сердца. Возникает при бактериальном воспалении, аллергии, интоксикации, травме.

Миокардит – воспаление миокарда, как правило, не является самостоятельным заболеванием, а осложняет течение той или иной болезни, чаще всего инфекций или аллергических заболеваний. При гибели значительного кол-ва мыш волокон вследствие миокардита в сердце может наблюдаться развитие соед ткани – кардиосклероз.

Перикардит – воспаление сердечной сорочки, обычно является осложнением ряда заболеваний. Различают острый экссудативный и хронический слипчивый перикардит. Острый эксс. Может привести к остановке сердца (тампонада сердца), хрон. Слип. Перикардит, причиной которого чаще всего являются туберкулез и ревматизм, приводит к утолщению и сморщиванию листков перикарда. «панцирное сердце».

1) Мышечная ткань -является основным источником белковых веществ и состоит из мышечных волокон.

I.Гладкая мышечная ткань(неисчерчанная).

Состоит из одноядерных клеток — миоцитов веретеновидной формы. Эта ткань обладает особыми свойствами: она медленно сокращается и расслабляется, обладает автоматией, является непроизвольной. Входит в состав стенок внутренних органов: кровеносных и лимфатических сосудов, мочевыводящих путей, пищеварительного тракта.

II.Поперечно-полосатая(исчерчанная)

Состоит из миофибрилов(сократительные нити), имеющих большую длину; эти клетки многоядерные, содержат до 100 и более ядер; Свойствами этой мышечной ткани является высокая скорость сокращения и расслабления и произвольность. Эта мышечная ткань входит в состав скелетных мышц, а также в стенку глотки, верхней части пищевода, ею образован язык, глазодвигательные мышцы.

Сердечная исчерчанная мышечная ткань

Состоит из многоядерных кардиомиоцитов, которые с помощью вставочных дисков соединяются в сердечные мышечные волокна.

Этот вид мышечной ткани образует миокард сердца. Особым свойством этой ткани является автоматия — способность ритмично сокращаться и расслабляться под действием возбуждения, возникающего в самих клетках. Эта ткань является непроизвольной.

2)Трахея-это трубка длиной -9-15см, диеаметром=1,5-2,7см.Воспаление-трахеит.

Она начианется от гортани на уровне 6 шейного позвонка и заканчивается на уровне 5 грудного,где раздваивается на 2 главных бронха(бифуркация трахеи).

Скелет трахеи образовани 16-20 непоными хрящевыми кольцами, соединяющимися между собой кольцевыми связками.Задняя стенка трахеи мягкая перепончатая и прилежит к пищеводу.Изнутри выстлана слизистой оболочкой.

Бронхи идут от трахеи в соответствующее легкое. Правый бронх шире, но короче левого, а левый длиннее и узже.Стенки бронхов состоят из неполных хрящевых колец, соединенных свяхками, а также из перепонки и слизистой оболочки.

Воспаление-бронхит.

3) Заболевания печени. – возникают вследствие инфекции, интоксикации, расстройства кровообращения, нарушений обмена. Когда преобладает дистрофия и некроз песеночных клеток, говорят о гепатозах, когда имеются явления восп – о гепатитах.

Гепатозы. Острый: чаще возникает токсическая дистрофия печени, развивается обычно при отравлениях, быстро сменяется некрозом.

Хронический: жировой гепатоз, возникает при хрон интоксикациях, обменных нарушениях, хрон. Гипоксии. При этом возникает явление жировой дистрофии печеночных клеток вплоть до их некроза.

Гепатиты- бывают первичными (самостоят. Болезными) и вторичными.

Острые и хронические(череваты превращением в цирроз печени) – при вирусных инфекциях, интоксикациях, аутоиммунной агрессии.

Цирроз печени – хрон. Заболевание, хар-ся нарастанием печеночной недостаточности в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. При циррозе печень становится плотной и бугристой, т.к участки некроза тканей вызывают образование узлов регенерации, имеющих неправильную (несоотвеств строению печеночных долек) структуру и проросших соед. Тканью. В соответствии с величиной узлов выделяют: мелкоузловой, крупноузловой, смешанный цирроз печени.

Печеночная недостаточность. Причины: отравления ядами, острые инфекции, хрон заболев печени. Неспособность печени связывать свободный билирубин приводит к возникновению паренхиматозной желтухи. Накопление аммиака вызывает поражение ЦНС, вплоть до развития печеночной комы. Снижение выработки альбуминов, уменьшение концентрации белка в крови приводит к снижению онкотического давления в плазме и приводит к водянке брюшной полости – асцит. Снижение факторов свертываемости крови приводит к возникновению кровотечений.