114

ДЕ – 21, ДЕ – 22. Травматический шок, травматическая болезнь. Синдром длительного сдавления (ассистент кафедры Е.В.Помогаева).

Учебное время - 4 часа.

Место занятия: учебная комната, палаты травматологического и реанимационного отделения, операционная, приемное отделение, травмпункт

Цель занятия - изучение основ диагностики и лечения больных с повреждениями живота и таза, обучение правилам и приемам клинической и рентгенологической диагностики травмы живота и таза.

Задачи занятия:

Проверить теоретические знания студентов по изучаемому вопросу, научить студента оценивать состояние пациента с травматическим шоком и синдромом длительного сдавления для принятия решения о необходимости оказания ему медицинской помощи.

Ознакомить студентов с терминологий, классификацией и патофизиологией травматического шока, синдрома длительного сдавления.

Ознакомить студентов с приемами диагностики травматического шока, синдрома длительного сдавления.

Ознакомить студентов с клиническими симптомами травматического шока, травматической болезни, синдрома длительного сдавления.

Разобрать особенности оказания медицинской помощи в условиях боевой обстановки и на этапах медицинской эвакуации.

Оснащение занятия:

Таблицы

Учебные пособия

Муляжи, скелет.

Слайды

Рентгенограммы таза, грудной клети, живота;

Больные с травматическим шоком и синдромом длительного сдавления.

План занятия и распределение учебного времени.

Вступительное слово преподавателя, знакомство со студентами – 5 минут Анализ контрольного тестирования (educa usma) - 5 минут

Опрос студентов, заслушивание рефератов по теме занятия – 15 минут Разбор темы занятия с преподавателем - 20 минут Перерыв 5 минут

Посещение травмпункта, приемного отделения, травматологического стационара, реанимационных палат, операционной с разбором тематических больных – 45 минут, Перерыв 10 минут Демонстрация и отработка практических навыков по неотл. травме - 35 минут

Ответы на вопросы, задание на следующее занятие -10 минут

Методика проведения занятия.

Во вступительном слове преподаватель знакомит студентов с особенности травматического шока и синдрома длительного сдавления. Подробно объясняется классификацию, клинику, методы диагностики травматического шока и синдрома длительного сдавления. Далее преподаватель ведет студентов в травматологическое отделение и показывает больных по теме. На примере пострадавшего с травматическим шоком и синдромом длительного сдавления показывает объем и особенности оказания травматологической помощи на каждом этапе и в зависимости от тяжести состояния. Изучаются клинические симптомы и особенности течения травматического шока и синдрома длительного сдавления, методы клинической и инструментальной диагностики, методика определения тяжести состояния больного. По имеющимся таблицам, рисункам, рентгенологическим снимкам студенты с преподавателем изучают методы лечения

115

травматического шока и синдрома длительного сдавления. После перерыва на муляжах, тематических пациентах в травмпункте, процедурном кабинете, перевязочной, и операционной преподаватель демонстрирует практические навыки оказания неотложной травматологической помощи. Студенты знакомятся с правилами выполнения новокаиновых блокад мест перелома, футлярной блокады конечностей, транспортной иммобилизации и методов местной анестезии. Затем студент приступает к отработке практических навыков под руководством преподавателя.

Перечень вопросов, на которые должны ответить студенты:

Что такое травматический шок, классификация травматического шока?

Что такое синдром длительного сдавления, классификация?

Диагностика травматического шока, синдрома длительного сдавления?

Способы и методы лечения травматического шока на этапах медицинской эвакуации.

Способы и методы лечения синдрома длительного сдавления на этапах медицинской эвакуации .

Перечень практических навыков:

Владеть методами общеклинического обследования больных с шоком и синдромом длительного сдавления.

Правильно поставить диагноз при травматическом шоке и синдроме длительного сдавления.

Выполнить все виды новокаиновых блокад, знать показания к их применению при оказании медицинской помощи.

Отсечение конечности, висящей на кожном лоскуте. Показания. Техника

Выполнить транспортную иммобилизацию пострадавшего при различных повреждениях..

Правила наложения шины Дитерихса, показания, техника.

Иммобилизация перелома костей голени шинами Крамера, техника.

Иммобилизация переломов костей предплечья и кисти, техника.

Иммобилизация перелома плечевой кости, техника

Наложение жгута Эсмарха. Показания, техника. Правила наложения жгута. Осложнения

Наложение импровизированного кровоостанавливающего жгута. Показания, техника.

Наложение временной лигатуры на кровеносный сосуд. Показания, техника.

Контроль ранее наложенного жгута. Показания, техника контроля. Алгоритм действий.

Восполнение кровопотери. Объем и порядок инфузионной терапии при травматическом и геморрагическом шоке. Установка в/в системы.

Список литературы:

1.Военно-полевая хирургия: учебник/под ред. Е.К. Гуманенко – 2-е изд., испр. и доп – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012 – 768 с.

2.Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с синдромом длительного сдавления в чрезвычайных ситуациях. – Москва 2013. – С. 32

3.Клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи пострадавшим с травматическим шоком в чрезвычайных ситуациях. – Кудрявцев Б.П., Саввин Ю.Н. Шабанов В.Э. Шишкин Е.В.- Москва 2015. – С 29.

4.Практикум по военно-полевой хирургии: Учебное пособие/ под ред. проф. Е.К. Гуманенко. – СПб: Издательство «Фолиант», 2006.

Материал для изложения.

ТРАВМАТИЧЕСКИЙ ШОК

Травматический шок – это тяжелое, угрожающее жизни пострадавшего патологическое состояние, возникающее при тяжелых травмах, таких как переломы костей

116

таза, тяжелые огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма (ЧМТ), травма живота с повреждением внутренних органов, при операциях с большой потерей крови.

Травматический шок – это развивающийся по фазам патологический процесс, важнейшим патогенетическим моментом которого является несоответствие энергетических запросов тканей их циркуляторному обеспечению, возникающее вследствие расстройств нейрогуморальной регуляции, вызванных тяжелым механическим повреждением организма. Основные факторы, вызывающие данный вид шока – сильное болевое раздражение и потеря больших объемов крови.

Патофизиология травматического шока.

Классификация, диагностика, клиника шока. I. По времени различают:

•первичный шок развивается сразу после получения травмы или в ближайший отрезок времени (через 1–2 ч). Такой шок является непосредственным результатом тяжести характера повреждения.

•вторичный шок возникает спустя 4–24 ч после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.).

II. По фазе различаются:

•эректильная фаза – наступает сразу после получения травмы. В эректильной фазе пострадавший находится в сознании и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, недооценкой своего состояния. Речь отрывиста, взгляд беспокойный, кожные покровы бледные, покрыты капельками пота, иногда гиперемированы. Болевая реакция повышена, пульс учащен, удовлетворительного наполнения, иногда напряжен, артериальное давление (АД) нормальное или несколько повышено, дыхание учащено, глубокое. Рефлексы усилены, зрачки нормальной ширины, реакция их на свет живая. Тонус скелетных мышц нередко повышен, температура тела нормальная, диурез не нарушен. Продолжительность эректильной фазы колеблется от нескольких минут до нескольких часов. Часто она длится всего лишь несколько минут и быстро переходит в торпидную фазу, вследствие чего часто не фиксируется медицинским персоналом;

•торпидная фаза характеризуется угнетением жизненных функций организма и общей заторможенностью пострадавшего. Происходит угнетение деятельности всех функций органов и систем. В крови накапливаются токсические вещества, которые вызывают паралич сосудов и капилляров. Сознание у пострадавшего, как правило, сохранено. Сохранение

117

сознания при шоке свидетельствует о сравнительно удовлетворительном кровоснабжении мозга на фоне тяжелых общих расстройств гемодинамики. На первый план выступает психическое угнетение, безучастное отношение пострадавшего к окружающей обстановке, отсутствие или резкое снижение реакции на боль. У него бледное лицо с заострившимися чертами. Температура тела понижена, кожа холодная и в тяжелых случаях покрыта липким потом. Дыхание частое, поверхностное. Пульс учащен, слабого наполнения и напряжения, АД снижено. Подкожные вены спавшиеся. Отмечается жажда, иногда возникает рвота, которая является прогностически плохим признаком. Нередко отмечается олигоурия.

III. По клинической картине

Шок I степени (легкий) характеризуется легкой заторможенностью при сохраненном сознании, реакция на окружающее адекватная, но замедленная. Кожные покровы бледные, нередко с синюшным оттенком; ногтевое ложе нормальной окраски или с цианотичным оттенком, при нажатии пальцем на ноготь кровоток быстро восстанавливается. Болевая реакция ослаблена; пульс 90–100 уд./мин, удовлетворительного наполнения, систолическое АД – 100–90 мм рт.ст.; дыхание несколько учащено, ровное и глубокое, дыхательная аритмия обычно отсутствует. Рефлексы ослаблены, тонус скелетной мускулатуры понижен, температура тела не изменена или понижена, диурез не нарушен. Прогноз благоприятный. Противошоковая терапия, даже самая простая, быстро дает хороший эффект. Если медицинская помощь не оказана и особенно при дополнительной травматизации пострадавшего, шок I степени может перейти в более тяжелую форму.

Шок II степени (средней тяжести) – у пострадавшего отчетливо выражена заторможенность. Бледность кожи с синюшным оттенком, падение температуры тела. Максимальное АД – 90–70 мм рт.ст. Пульс – 110–120 уд./мин, слабого наполнения и напряжения, аритмичный. Дыхание учащено, поверхностное; диурез снижен; прогноз серьезный. Спасение жизни пострадавшего возможно лишь при безотлагательном, энергичном проведении довольно длительной (от нескольких часов до суток и даже более) комплексной противошоковой терапии.

Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Заторможенность резко выражена. Температура тела снижена. Максимальное АД ниже 70 мм рт.ст. (т.е. ниже критического уровня). Пульс нитевидный 120–140 уд./мин и чаще. Кожные покровы бледно-серые с синюшным оттенком. Снижение диуреза вплоть до анурии. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия оказывается неэффективной. Наличие необратимого шока можно констатировать в тех случаях, когда при отсутствии кровотечения длительное проведение всего комплекса противошоковых мероприятий (в течение 5–6 ч) не обеспечило повышения АД выше критического уровня. Несвоевременное устранение причин, вызывающих шок, препятствует восстановлению функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние.

При терминальном состоянии сознание и реакции на внешние раздражители отсутствуют, кожные покровы бледные с землистым оттенком. Пульс на бедренной и сонной артериях слабого наполнения, частый, едва сосчитывается; систолическое АД не определяется; тоны сердца едва прослушиваются; дыхание редкое, судорожное, аритмичное. Рефлексы не вызываются, мышечный тонус предельно ослаблен, температура тела резко понижена, анурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это проявляется повышением кровоточивости тканей.

Между величиной кровопотери и тяжестью шока существует корреляционная связь. Так, при шоке I степени кровопотеря обычно составляет около 500 мл, II степени – 1 000 мл и III степени – 1 500 мл и более. Травма любой локализации практически всегда сопровождается кровопотерей. Условно принято считать [Lucas С.Е., 1976], что при переломе плеча пострадавший теряет 200–500 мл крови, голени – 350–650, бедра – 800–1200, таза – 1500–2000 мл. При одновременном повреждении крупных сосудов кровопотеря может достичь значительно бóльших величин.

Выраженность тех или иных симптомов при шоке зависит во многом от локализации и характера повреждения.

118

При травме черепа и головного мозга, особенно сочетающейся с повреждениями других органов и систем, шок развивается часто. Он проявляется на фоне восстанавливающегося или утраченного сознания, при выраженных расстройствах функции дыхания и кровообращения, неустойчивости АД с превалированием гипертензии, брадикардии. У таких пострадавших нередко регистрируются параличи или парезы конечностей, расстройства чувствительности, патологические сухожильные рефлексы, несостоятельность сфинктеров. Шок при травме черепа и головного мозга протекает тяжело и представляет большую опасность для жизни.

При травме груди течение шока осложняется выраженными расстройствами внешнего дыхания. Морфологической основой такого шока могут быть переломы ребер, разрывы легких, ушибы миокарда, флотация органов средостения. Поведение пострадавших беспокойное, кожные покровы бледные, отмечается акроцианоз, Дыхание поверхностное, частое, ограничивают возможности диагностики. Шок при травме груди с открытым пневмотораксом характеризуется особенно резко выраженными явлениями кислородной недостаточности.

При травме живота шок характеризуется клиникой «острого живота» (повреждение полых органов) и массивного внутреннего кровотечения (разрыв паренхиматозных органов). Интенсивность развития шока во многом зависит от степени и обширности анатомических повреждений, скорости и величины кровопотери. Сначала превалирует картина острого малокровия и «острого живота» и лишь затем проявляется весь симптомокомплекс, характерный для шока: появляются резкая бледность кожного покрова, тахикардия, снижается уровень АД, тоны сердца становятся глухими, дыхание поверхностное, частое. Сознание утрачивается в случаях критической кровопотери или при переходе шока в терминальное состояние При травме таза на течение шока существенное влияние оказывают часто встречающаяся массивная кровопотеря и резкая интоксикация (повреждение подвздошных, ягодичных сосудов), а также повреждение органов малого таза.

Шок при ожогах сопровождается длительным течением, а эректильная фаза в таких случаях нередко сопровождается утратой сознания

В целях предупреждения шока или снижения шокогенности травмы необходимо максимально устранить действие основных повреждающих факторов и выполнить следующие мероприятия первой помощи (первая медицинская помощь):

1.Устранить причину асфиксии. Нарушение дыхания может развиться при механической асфиксии, торакальных травмах. В первую очередь необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (очистить носовые ходы и полость рта от закупорки кровью, рвотными массами и др., зафиксировать язык при его западении), провести искусственную вентиляцию легких методами «изо рта в рот» или «изо рта в нос». При повреждении груди с открытым пневмотораксом требуется немедленно наложить герметизирующую (окклюзионную) повязку.

2.Остановить наружное кровотечение. При артериальном кровотечении показано наложение жгута, а при венозном и капиллярном – давящей повязки.

3.Ввести анальгетик из шприц-тюбика, находящегося в индивидуальной аптечке.

4.Наложить асептическую повязку на рану, используя индивидуальный пакет перевязочный или подручные средства.

5.Наложить шину при переломах длинных трубчатых костей или обширных повреждениях мягких тканей конечности подручными средствами или специальными шинами (транспортная иммобилизация). Это является мощным фактором профилактики шока, так как препятствует подвижности костных отломков в зоне перелома, что уменьшает боль и предупреждает возникновение (усиление) кровотечения.

6.Обеспечить полный покой пострадавшему, придать функционально выгодное положение и создать температурный комфорт (укрыть одеялом, пальто и т.п.).

7.Принять меры к транспортировке пострадавших

Объем первой врачебной помощи

1. Временная остановка кровотечения может быть выполнена путем пальцевого пережатия в области кровоточащего сосуда, с помощью наложения давящей повязки или

119

кровоостанавливающего зажима. При невозможности выполнения этих приемов используют наложение жгута.

2. Устранение дефицита ОЦК – один из ведущих компонентов интенсивной терапии, проведение которой необходимо как можно раньше, на месте происшествия и при транспортировке. Оптимальной инфузионной терапией в догоспитальном периоде при травматическом шоке тяжелой степени будет одновременное применение кристаллоидных и коллоидных растворов. Так, например, в одну из катетеризованных вен вливают кристаллоидный раствор, в другую – высокомолекулярный декстран. При неопределяемом уровне АД скорость инфузии должна достигать 250 мл/мин до подъема систолического АД на уровне 90 мм рт.ст. При проведении инфузионной терапии травматического шока I или II степени тяжести целесообразно начинать инфузионную терапию с кристаллоидных растворов (сбалансированные солевые растворы). Если систолическое АД удается стабилизировать за 10 мин на уровне 90 мм рт.ст., то далее продолжают медленное капельное введение кристаллоидов. Если систолическое АД остается меньше 90 мм рт.ст., то начинают вводить декстран. Объем введенного декстрана в догоспитальном периоде не должен превышать 800 мл для взрослого пациента. Кроме декстрана возможно использование производных крахмала. Если катетеризация периферических вен конечностей затруднена, следует использовать наружную яремную вену, пункция которой удается и у пострадавших с низким АД. Этот доступ, обеспечивая быстрое поступление растворов в центральный кровоток, менее опасен, чем катетеризация подключичной вены, которую должен осуществлять только опытный врач-реаниматолог.

3. Коррекция нарушений газообмена. Характер и степень нарушений у пострадавших с травматическим шоком зависят в первую очередь от вида травмы.

При травме груди тяжелые нарушения газообмена выступают на первый план. У таких пострадавших первоочередная задача — выявление пневмоторакса и проведение мероприятий, направленных на его устранение. При открытом пневмотораксе используют наложение окклюзионной повязки. При напряженном пневмотораксе возникает угроза не только тяжелых нарушений газообмена, но и быстрого развития остановки кровообращения. В связи с этим у та ких больных в догоспитальном периоде следует выполнять дренирование плевральной полости.

При тяжелой сочетанной ЧМТ у большинства пострадавших возникает нарушение проходимости дыхательных путей. Для коррекции этих нарушений могут быть использованы различные приемы и приспособления. Тройной прием Сафара может быть использован у пострадавших с сочетанной травмой только в модифицированном виде, так как велика частота сочетанного повреждения шейного отдела позвоночника, при котором разгибание головы при выполнении стандартного приема очень опасно. Модификация заключается в том, что запрокидывание головы не производят, а осуществляют выдвижение нижней челюсти с одновременным вытягиванием головы, для чего обе руки располагаются параллельно по бокам головы, а большие пальцы выдвигают нижнюю челюсть. Применение воздуховодов следует осуществлять с учетом индивидуальных габаритов больного. Размер воздуховода определяется по расстоянию от мочки уха до угла рта пациента. Интубация трахеи имеет большое значение при оказании помощи пострадавшим с тяжелой сочетанной ЧМТ, при травмах шеи и грудной клетки. Ее своевременное выполнение способствует коррекции и профилактике тяжелых нарушений газообмена, развивающихся у данной категории пострадавших уже в первые минуты после травмы

4. Прерывание шокогенной импульсации из зоны повреждения – важный аспект оказания помощи. При травматическом шоке от тяжелой сочетанной травмы показано применение средств общей анестезии, оказывающих наименьшее влияние на гемодинамику. Не следует использовать анестезию кетамином у пациентов с тяжелой сочетанной ЧМТ, так как этот анестетик способен повышать мозговой кровоток и увеличивать потребность головного мозга в кислороде. Другой метод анестезиологической защиты, который может быть применен у больных с травматическим шоком в догоспитальном периоде, – атаралгезия. Ее применение основано на сочетании транквилизирующих и анальгетических средств. Их сочетанное применение позволяет устранить чувство страха, напряженности; болеутоляющий эффект анальгетиков при этом усиливается. В качестве транквилизатора используется производное бензодиазепинов – диазепам. Диазепам обладает выраженным

120

седативным эффектом, оказывает антигипоксическое действие на клетки головного мозга и обладает центральным релаксирующим эффектом. Его влияние на гемодинамику незначительно и выражается в некоторой вазоплегии, не представляющей существенной опасности на фоне проведения инфузионной терапии. В качестве анальгетика может быть использован фентанил, обладающий наименее выраженным действием на кровообращение. Однако его применение становится опасным у больных с тяжелой сочетанной ЧМТ из-за возрастания опасности депрессии дыхания у этой категории пострадавших в случае невозможности технического обеспечения ИВЛ. Может быть использован трамадол, который не угнетает функцию дыхания.

5.Транспортная иммобилизация показана при повреждениях костей и суставов, магистральных сосудов и нервов, обширных повреждениях мягких тканей. Для ее выполнения используют стандартные транспортные шины (Крамера, Дитерихса), вакуумные матрацы и шины, деревянный щит с набором ремней. Необходимый элемент иммобилизации

–использование шейного воротника, который следует применять при малейшем подозрении на травму шейного отдела позвоночника.

6.Медикаментозная терапия, направленная на коррекцию нарушений кровообращения и метаболизма. Традиционное средство лечения пострадавших с травматическим шоком – глюкокортикоиды. Они способствуют стабилизации гемодинамики благодаря сужению емкостных сосудов (вен), увеличивая ОЦК без нарушения микроциркуляции. Кроме того, эти препараты являются мощными блокаторами перекисного окисления липидов и вследствие этого действия уменьшают образование продуктов распада арахидоновой кислоты, вызывающих вазодилатацию и повышение проницаемости клеточных мембран. Наиболее эффективное средство при травматическом шоке – метилпреднизолон. Его применение в дозе 30 мг/кг в/в капельно в течение 45–60 мин в первые минуты оказания помощи может реально способствовать не только выведению больного из шока, но и снизить риск развития таких осложнений, как острое повреждение легких (респираторный дистресс-синдром).

7.Умеренное согревание пострадавших, не допуская при этом опасного перегревания. При отсутствии теплого помещения, особенно при эвакуации, согревание достигается закутыванием в одеяла и обкладыванием грелками. Промокшую одежду, белье, обувь необходимо снять. Согревание в противошоковых палатах достигается за счет достаточно высокой температуры воздуха в помещении (24 –25 ˚С).

8.Дополнительная терапия. Наряду с противошоковыми мероприятиями пострадавшим по показаниям вводят противостолбнячную сыворотку и анатоксин, антибиотики.

Хирургические вмешательства у пострадавших в состоянии шока.

Хирургические вмешательства осуществляют только по жизненным показаниям:

1.Дыхательная недостаточность, вызванная нарушением механической проходимости верхних дыхательных путей, не купируемая консервативными методами – наложение трахеостомы.

2.Продолжающееся наружное кровотечение. В случае неэффективности давящей повязки и тугой тампонады раны – наложение зажима на кровоточащий сосуд или прошивание и перевязка кровоточащего сосуда в ране.

3.Напряженный пневмоторакс – прокол грудной стенки иглой большого диаметра с последующей фиксацией иглы лейкопластырем.

4.Тяжелые механические повреждения конечности – отсечение висящей на кожном лоскуте нежизнеспособной конечности.

5.Задержка мочеиспускания. При неудавшейся катетеризации – капиллярная пункция мочевого пузыря. С расширением объема помощи изменяются показания и характер оперативных вмешательств у пострадавших в состоянии шока.

Нуждающиеся в оперативном лечении подразделяют на 2 группы.

В I группу включают пострадавших, у которых только срочная операция может спасти жизнь. Им в дополнение к указанным выше мероприятиям осуществляют:

•операции, связанные с окончательной остановкой наружного и внутреннего кровотечения;

•операции при повреждении полых органов живота;

•декомпрессивную трепанацию черепа при внутричерепной гипертензин.

121

Хирургические вмешательства во всех этих случаях должны проводиться на фоне интенсивной противошоковой терапии и быть наиболее простыми и максимально щадящими.

Во II группу включают пострадавших, у которых характер повреждения позволяет отложить операцию до выхода из шока.

После купирования шока им проводят:

•первичную хирургическую обработку ран;

•трепанацию черепа при вдавленных переломах;

•остеосинтез переломов ребер для иммобилизации каркаса грудной клетки;

•вправление вывихов.

Обработку поверхностных ран, а также вено- и артериосекцию, трахеостомию, торако- и лапароцентез проводят под местным обезболиванием с использованием 0,25-1%-ного раствора новокаина. Остальные, более травматичные, операции выполняют под ингаляционным наркозом, для чего наиболее целесообразно использовать закись азота или эфир. После завершения операции при наличии признаков шока нужно продолжить противошоковую терапию до полной стабилизации гемодинамики, восстановления внешнего дыхания и нормализации обмена веществ. Своевременное распознавание и лечение пострадавших с начальными признаками шока являются, по сути дела, профилактикой тяжелого травматического шока. Проведение трансфузионной терапии и общая анестезия при транспортировке пострадавших с множественными повреждениями уменьшают вероятность развития тяжелого травматического шока и улучшают прогноз. Все пострадавшие с травматическим шоком в послешоковом и послеоперационном периодах должны получать специализированное лечение в зависимости от характера полученных травм.

В 1970-е гг. в нашей стране стали формироваться теоретические и клинические предпосылки новой тактики лечения раненых и пострадавших с тяжелыми ранениями и травмами. В основу их была положена концепция травматической болезни,

основоположниками которой являются российские ученые, прежде всего патофизиолог С.А. Селезнев и военно-полевой хирург И.И. Дерябин.

В течение ТБ выделяются 4 периода.

1-й период (острый) - период острого нарушения жизненно важных функций. В

63% случаев нарушение жизненно важных функций проявляется в виде травматического шока или терминального состояния, в 18% - травматической комы при тяжелых повреждениях головного мозга, в 13% - ОДН при тяжелых повреждениях груди, в 6% - острой сердечной недостаточности при повреждении сердца. Он начинается сразу же после травмы и продолжается 6-12 ч в зависимости от тяжести травмы и эффективности лечебных мероприятий. В этом периоде раненые получают догоспитальную помощь и реаниматологическую помощь в противошоковых отделениях специализированных центров либо в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) районных (областных) больниц, омедб, МОСН, ВГ. Основной лечебной задачей в этот период является выявление причин нарушения жизненно важных функций, систем, в которых они произошли; активная, в т.ч. инструментальная, диагностика повреждений; выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств и консервативных реанимационных мероприятий: пункция и катетеризация крупных вен и даже артерий, ИТТ, ИВЛ, мониторирование жизненно важных функций и т.п. Именно в этом периоде осуществляется выведение раненых из состояния травматического шока. Оптимальным местом лечения раненых в первом периоде ТБ являются противошоковые операционные, где можно создать условия для одномоментного проведения инструментальной инвазивной диагностики (плевральная, люмбальная и др. виды пункций, лапароцентез, лапаро- и торакоскопия и т.п.); выполнения неотложных и срочных оперативных вмешательств; инвазивных мероприятий интенсивной терапии (пункции и катетеризации вен и артерий, трахеостомии). В этом периоде умирают до 10% тяжелораненых или пострадавших от жизнеугрожающих последствий травм. Период завершается окончательной диагностикой повреждений, устранением причин нарушений жизненно важных функций, возмещением кровопотери и относительной стабилизацией основных показателей систем дыхания и кровообращения.

2-й период - период относительной стабилизации жизненно важных функций. В

этот период формальные показатели жизненно важных функций (АД, пульс, напряжение

122

кислорода в крови, показатели крови) приближаются к нормальным значениям или отклоняются незначительно, но компенсация функций неустойчива, возможны срывы. Этот период продолжается от 12 до 48 ч. Его значение очень велико в лечении раненых, т.к. именно в это время создаются условия для профилактики тяжелых, угрожающих жизни осложнений преимущественно хирургическим путем: операции на магистральных сосудах конечностей, длинных костях, костях и органах таза, позвоночнике и спинном мозге. Особенно это важно при сочетанных травмах (политравмах), когда одновременно повреждаются несколько областей тела, а множественные очаги повреждений и множественные переломы являются источниками ферментативной агрессии, кровопотери, избыточной афферентной импульсации и гиподинамии. Оперативные вмешательства выполняются в специально оборудованных операционных, часто одномоментно на нескольких областях тела многопрофильными хирургическими бригадами, наркоз и интенсивная терапия проводятся специально подготовленными анестезиологами с мониторированием жизненно важных функций. Такая активная лечебная тактика получила определение - хирургическая реанимация, а оперативные вмешательства относятся к категории отсроченных. Местом лечения раненых во втором периоде ТБ являются отделения реанимации и интенсивной терапии. В этом периоде умирают до 5% тяжелораненых и пострадавших преимущественно от ранней ПОН 1.

3-й период - период максимальной вероятности развития осложнений. В этот период создаются оптимальные условия для развития осложнений. Вследствие большой кровопотери, эндотоксикоза, ДВС-синдрома, системного воспалительного ответа во внутренних органах (легкие, сердце, селезенка, печень, кишечник, почки) сформировались множественные очаги микротромбозов. Эти очаги являются мишенью для микроорганизмов, поступивших в кровоток из ран, верхних дыхательных путей и кишечника; кровяных макрофагов, фиксирующихся вместе с бактериями на эндотелии сосудистой стенки и нарушающих тем самым уже скомпрометированную микроциркуляцию в органах.

Особенно благоприятные условия для развития тяжелых осложнений создаются в легких.

1.Микротромбы и жировые эмболы поражают легкие на уровне артериол, прекапилляров, капилляров - при достижении критического уровня развиваются такие жизнеопасные осложнения, как тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии или жировая эмболия с летальностью до 50%. Ранняя ПОН - недостаточность функций жизненно важных органов, достигшая критических уровней и обусловленная травматическим шоком III степени. Поздняя ПОН - недостаточность функций жизненно важных органов, обусловленная генерализацией инфекционных осложнений (сепсисом)

2.Биологически активные вещества, жир, ферменты разрушенных клеток, токсины различного происхождения, циркулирующие в крови, проходя через легочные капилляры, воздействуют на базальную мембрану альвеол и вызывают в ней «химическое» воспаление - повышается проницаемость стенки капилляров, белок проникает в базальную мембрану, и она становится непроницаемой для кислорода - нарушается диффузия газов в альвеолах, снижается напряжение кислорода в крови - развивается острый респираторный дистресссиндром с летальностью до 90%.

3.При затянувшемся травматическом шоке III степени защитная сосудистая реакция в легких (спазм легочных посткапилляров), направленная на замедление скорости прохождения эритроцитов через легочные капилляры для увеличения времени их обогащения кислородом, переходит в свою противоположность и становится патологической. В результате затянувшегося спазма легочных посткапилляров повышается давление в системе легочной артерии. Гиповолемия, перемещение ионов Na+ в клетки, клеточная гипергидратация, внутрисосудистая дегидратация приводят к снижению осмотического давления в сосудистом секторе - осмотический градиент направляется в сторону альвеол. В результате этих двух процессов в альвеолы пропотевает жидкость из капилляров, происходит снижение активности сурфактанта (поверхностно-активное вещество, препятствующее слипанию стенок альвеолы), снижается воздушность альвеол, затем они слипаются или заполняются жидкостью - формируются микроателектазы. При прогрессировании процесса микроателектазы сливаются в более крупные очаги ателектазирования - формируется очаговая пневмония. Средний срок развития пневмоний у

123

раненых с тяжелой травмой - 3- 6-е сут. При крайне тяжелых травмах, при острой массивной кровопотере патологические процессы в легких проходят более стремительно и драматично: альвеолы быстро заполняются жидкостью - формируется синдром «влажного» («мокрого», «шокового») легкого, который при прогрессировании процесса переходит в отек легкого, как правило, завершающийся летальным исходом.

Системные процессы микротромбообразования происходят и в поврежденных внутренних органах, сегментах и тканях опорно-двигательной системы - они являются хорошей средой для развития местных, висцеральных и генерализованных

инфекционных осложнений.

1-м этиологическим фактором возникновения таких осложнений является эндогенная микрофлора. Здесь также проявляется философский закон «единства и борьбы противоположностей», когда защитная реакция централизации кровообращения приводит к глубоким нарушениям кровообращения и метаболизма в кишечной стенке. В результате нарушается естественный барьер кишечной трубки, т.е. стенка кишечных капилляров становится проницаемой для микроорганизмов, вегетирующих в просвете кишки здорового человека. Таким образом, энтеробактерии, протеи, клебсиела, кишечная палочка и другие условно патогенные микроорганизмы поступают в кровь, циркулируют в ней и оседают в очагах микротромбозов, в поврежденных тканях, где взаимодействуют с тканевыми и кровяными макрофагами и другими факторами иммунной защиты. Этот микробиологический феномен называется гематогенной транслокацией, т.е. переселением микроорганизмов через кровь в новую среду обитания с последующим формированием нового (метастатического) патологического микробиоценоза.

2-м важным фактором, влияющим на вероятность развития инфекционных осложнений, является состояние очага повреждения: раны, области перелома, области отслойки кожи и т.п. Состояние очага повреждения определяется объемом некротизированных тканей, их функциональной значимостью, степенью нарушения кровоснабжения поврежденного органа либо сегмента, а в конечном итоге - вероятностью прогрессирования или регрессирования некроза в очаге повреждения. Существенной является и эффективность лечебных мероприятий: полнота удаления некротизированных тканей во время хирургической обработки, восстановление адекватного кровообращения в поврежденном органе (сегменте), создание условий для восстановления микроциркуляции в очаге повреждения и регенерации тканей.

3-м фактором, влияющим на вероятность развития инфекционных осложнений, является микробная инвазия. При открытых повреждениях инвазия происходит через рану - этот путь микробного загрязнения является наименее опасным, поскольку после удаления очага некроза хирургическим путем 1 г здоровых тканей самостоятельно уничтожает 1 млн микробных тел. Более опасной является инвазия госпитальной микрофлоры, устойчивой даже к современным антибактериальным средствам. Она осуществляется через верхние дыхательные пути в процессе ИВЛ и санационных мероприятий, через мочевые пути в процессе катетеризации, а также через кожный покров в ходе выполнения многочисленных инвазивных лечебных и диагностических манипуляций. Инфекционный процесс, вызванный госпитальной микрофлорой, получил определение госпитальной или нозокомиальной инфекции.

3-й период ТБ начинается с 3-х суток и завершается 10-ми. При этом на 3-4-е сут развивается максимальное количество висцеральных инфекционных осложнений, в основном - пневмоний; на 6-10-е - максимальное количество местных и генерализованных инфекционных осложнений: гнойных трахеобронхитов, перитонитов, многообразных форм местной гнойной инфекции различной локализации (абсцессы, флегмоны, анаэробные целлюлиты, миозиты и т.п.), а также сепсиса.

Следует понимать, что в 3 -м периоде ТБ не всегда развиваются осложнения, но вероятность их развития именно в эти сроки патогенетически обоснована и научно доказана. Поэтому лечебно-тактическая целесообразность выделения 3-го периода ТБ состоит в целенаправленном сосредоточении внимания врачей-хирургов и реаниматологов на активном выявлении висцеральных инфекционных легочных осложнений на 3-4-е, инфекционных осложнений других локализаций и сепсиса - на 6-10-е сут, на построении интенсивной терапии по принципу предупреждения развития осложнений, на построении рациональной

124

антибактериальной и иммунной терапии, на рациональном определении показаний к восстановительным операциям и проведении их с соответствующим профилактическим компонентом. В 3-м периоде ТБ умирают до 15% тяжелораненых и пострадавших от осложнений травм.

В течении ТБ выделяются 4 типа: 1-й - благоприятное течение с выздоровлением (40%), 2-й - осложненное течение с выздоровлением (30%), 3-й - осложненное течение с летальным исходом (20%), 4-й - неблагоприятное течение с летальным исходом (10%).

При 1-м типе течения 2-й период ТБ раненые полностью проходят в отделении реанимации и интенсивной терапии, а 3-й период пребывания раненого в ОРИТ может быть сокращен до 2-4 сут, если вероятность развития осложнений сводится к минимуму. Эти раненые рано вступают в 4-й период ТБ и переводятся в специализированные хирургические отделения для восстановительного лечения и реабилитации. При 2-м и 3-м типах течения ТБ у раненых развиваются осложнения, и вследствие этого они должны быть переведены из «чистого» ОРИТ в специализированное ОРИТ для лечения раненых с ИО травм. В этом отделении осуществляются хирургические вмешательства на очаге повреждения и мероприятия интенсивной терапии раневой инфекции. После ликвидации инфекционных осложнений раненые переводятся в специализированные отделения. При 4-м типе течения ТБ летальный исход наступает в 1-е сут до развития осложнений.

4-й период ТБ - период полной стабилизации жизненно важных функций. В этот период все показатели жизненно важных функций восстанавливаются до нормальных значений или близких к ним. Временных параметров для этого периода не существует - они значительно варьируют в зависимости от тяжести травмы, локализации травмы (например, особо выделяются по длительности предыдущих периодов тяжелые повреждения головного мозга), тяжести и характера осложнений. Объективным критерием перехода раненого в 4-й период ТБ является стабилизация состояния до уровня компенсации по шкалам «ВПХ-СГ и ВПХ-СС».

В этот период раненые проходят лечение на специализированных (нейрохирургическом, травматологическом и др.) отделениях в соответствии с локализацией ведущего повреждения. Им выполняются плановые оперативные вмешательства с целью восстановления структуры и функции поврежденных тканей, органов и систем, выполняются мероприятия медицинской реабилитации.

Средняя летальность раненых с тяжелыми и крайне тяжелыми огнестрельными ранениями составляет до 10%, с тяжелыми и крайне тяжелыми сочетанными травмами - до 30%, средняя продолжительность их лечения длительная и превышает 50 сут.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Синдромом длительного сдавления (СДС) называют реакцию организма на эндотоксикоз, развившийся в результате ишемического поражения тканей вследствие их механического сдавления.

1. Причины ишемических поражений тканей

Основой патологических изменений при СДС является недостаточность кровообращения тканей, приводящая к их гипоксии, нарушению функции и гибели (некрозу). Длительность гипоксии тканей не должна превышать период, по истечении которого при восстановлении адекватного кровоснабжения еще возможно сохранение их жизнеспособности. Продолжительность этого периода можно увеличить за счет снижения потребностей тканей в кислороде (например, при их охлаждении) или уменьшить при повышении этих потребностей (интенсивная мышечная работа). Ткани имеют разную устойчивость к гипоксии – от нескольких минут (головной мозг, сердечная мышца) до нескольких часов (скелетные мышцы, кожа).

Масштабы ишемии могут быть разными и затрагивать весь организм, отдельные жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки) или иметь локальный характер при поражении органов и тканей, не имеющих жизненно важного значения (например, конечностей). В то же время даже локальная гипоксия может приводить как к местным, так и к общим осложнениям. Местные осложнения (некроз) приводят к локальной дисфункции. Общие осложнения связаны с цитолизом, высвобождением токсических продуктов и их

125

поступлением в организм из очага ишемии (ишемический токсикоз), что может представлять непосредственную угрозу жизни. Существует множество причин, способных вызвать необратимые ишемические нарушения в тканях. Среди них можно выделить те, которые наиболее характерны именно для условий ЧС:

- компрессионная травма, возникшая вследствие внешнего сдавления тканей (собственно синдром длительного сдавления);

-ранение магистрального сосуда с длительным нарушением кровотока в дистальных отделах; - длительное нахождение кровоостанавливающего жгута на конечности с превышением максимально допустимого времени (турникетная травма);

-длительная неподвижность в неестественной позе с нарушением кровоснабжения (синдром позиционного сдавления);

-сдавление мышц конечности в неповрежденных фасциальных футлярах на фоне выраженного отека с нарушением их кровоснабжения (компартмент-синдром).

2. Патогенез синдрома длительного сдавления

В компрессионной травме следует различать раздавливание и сдавление тканей. При

воздействии большого груза может наступить механическое разрушение (размозжение, раздавливание) как мягких тканей, так и костей. Такая механическая травма приводит прежде всего к развитию шока, чем и будет обусловлена ее тяжесть. Хотя оставшиеся неповрежденными ткани при этом подвергнутся ишемии, ведущим фактором будет являться все же механическая травма. Это синдром длительного раздавливания.

При воздействии меньших грузов на первый план выходят не механические повреждения, а вызванная сдавлением тканей ишемия, степень которой зависит в том числе и от времени компрессии. Безусловно, механические повреждения при сдавлении тканей также могут иметь место и оказывать влияние на тяжесть состояния пострадавшего. Однако если иметь в виду специфику патогенетических изменений, особенности клинической картины и лечебной тактики, в таких случаях следует предпочесть термин «синдром длительного сдавления».

При развитии местной ишемии первыми страдают мышцы; более устойчивы к гипоксии кожа и подкожная клетчатка.

В клиническом течении острой ишемической травмы различают два периода:

ишемии и реперфузии.

Период ишемии характеризуется прекращением (или значительным уменьшением) локального кровотока, развитием тканевой гипоксии. Наибольшее патогенетическое значение в периоде ишемии имеют болевой фактор (механическая травма, ишемические нарастающие боли) и психоэмоциональный стресс. Развивается шокоподобное состояние с падением уровня АД, централизацией кровообращения, развитием дефицита объема циркулирующей крови (ОЦК). Спустя 3,5-4 ч наступает колликвационный некроз ишемизированных мышц, в тканях накапливаются токсические продукты миолиза (миоглобин, креатинин, ионы калия и кальция, лизосомальные ферменты и др.). Чем дольше длится ишемия и больше масса пораженных тканей, тем больше высвобождается токсических веществ. В то же время воздействие этих эндотоксинов не проявляется до тех пор, пока они не поступят в общий кровоток, т.е. до восстановления перфузии ишемизированного сегмента. Непосредственной опасности для жизни период ишемии не представляет; нарушения системного кровотока носят, как правило, обратимый характер. Однако от продолжительности первого периода ишемической травмы во многом зависят тяжесть следующего периода и окончательный прогноз.

Период реперфузии характеризуется восстановлением циркуляции крови и лимфы. С одной стороны, восстановление перфузии благоприятно для ишемизированных тканей и позволяет прекратить воздействие травмирующего фактора (ишемии) и уменьшить гипоксию. С другой стороны, чем быстрее и полноценнее восстановлена перфузия, тем активнее образовавшиеся в течение периода ишемии токсические вещества поступают в общий кровоток, вызывая опасный для жизни эндогенный токсикоз. Очень важна скорость «вымывания» токсинов из пораженного сегмента. При сравнительно небольшой скорости их поступления в общий кровоток токсическое воздействие менее выражено благодаря включению детоксикационных механизмов, адаптационных реакций организма. Однако, как правило, кровоток восстанавливается быстро (устранение внешнего сдавливающего фактора,

126

восстановление проходимости магистрального сосуда), и происходит так называемый «залповый» выброс токсинов, что наименее благоприятно. Тяжесть эндогенной интоксикации зависит от массы пораженных тканей, времени и степени ишемии.

Масса тканей. Оценивая тяжесть поражения при СДС, обычно говорят не о массе, а о площади сдавления. Это связано с тем, что без специальных таблиц процентное отношение массы тканей того или иного сегмента рассчитать трудно, а площадь можно определить быстро (правила девяток и ладони). На самом деле, говоря о площади сдавления, подразумевают, что чем больше площадь, тем больше и масса тканей, подвергшихся ишемии.

Время ишемии. Даже при полной ишемии необратимые изменения наступают не ранее 3,5—4,0 ч. Это время считают «пороговым», после превышения которого обязательно возникает эндогенная интоксикация вследствие ишемического распада клеток.

Степень ишемии. Если кровоток прекращен не полностью и кровообращение частично сохранено, то «пороговое» время наступления необратимых ишемических изменений может увеличиваться в несколько раз, достигая 12 ч и более.

После восстановления кровотока в периоде реперфузии быстро развивается отек тканей. В своей основе он имеет рациональный биологический смысл — уменьшение активности перфузии тканей пораженного сегмента, своеобразная самоизоляция токсического очага. В то же время рациональная адаптивная реакция вскоре переходит в патологическую, принося больше вреда, чем пользы, и еще больше усугубляя патологические изменения.

При быстро нарастающем отеке мышцы сами себя сдавливают в неповрежденных фасциальных футлярах, не обладающих способностью к растяжению (компартмент-синдром,

туннельный синдром). Развивается вторичная ишемия, вызванная отеком, и

ишемизированные ткани продолжают погибать. Неэффективность системной гемодинамики сосудистого генеза, вызванная эндогенной интоксикацией, а также непосредственное воздействие поступающих в кровоток продуктов цитолиза приводят к многочисленным как функциональным, так и морфологическим нарушениям, которые можно определить как полиорганную патологию, ведущее место (как по срокам возникновения, так и по показателям летальности) при которой занимает острая почечная недостаточность.

В клиническом течении периода реперфузии можно выделить три стадии.

Ранняя стадия (эндогенной интоксикации) длится 1-2 сут. До восстановления кровотока состояние пострадавшего может быть относительно удовлетворительным, однако затем оно начинает ухудшаться. Пострадавший, вначале возбужденный, пребывающий в состоянии эйфории, становится вялым при сохраненном сознании. Расстройства гемодинамики усугубляются за счет нарастающей интоксикации (токсический шок), АД падает. Усиливается болевая импульсация, сдавленная конечность становится цианотичной, отек приобретает деревянистую плотность (не удается даже сформировать вмятину при надавливании на кожу) и распространяется за пределы сдавленного участка, на коже появляются пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Активные движения в суставах конечности затруднены, пассивные — болезненны. Нарушены все виды кожной чувствительности. Быстрое поступление в кровоток продуктов цитолиза приводит к выраженной гиперкатехолемии и гиперкалиемии с нарушениями сердечной деятельности. Эндотоксикоз нарастает, но еще не достиг максимума, работают детоксикационные механизмы, однако они быстро истощаются. В почках развивается сосудистый стаз и тромбоз как в корковом, так и в мозговом веществе. Просвет канальцев заполняется продуктами распада клеток вследствие токсического нефроза. Миоглобин в кислой среде переходит в нерастворимый солянокислый гематин, который вместе со слущенным эпителием закупоривает почечные канальцы и приводит к нарастающей почечной недостаточности. На ранней стадии периода реперфузии, несмотря на нарушение почечной функции (снижается диурез, моча приобретает лаково-красную окраску, в ней определяются высокое содержание белка, гематин, цилиндры, кровяной детрит, миоглобин), диурез еще поддается стимуляции, почки еще функционируют. Основной угрозой жизни на стадии эндогенной интоксикации является нестабильная гемодинамика. При стабилизации гемодинамики может наступить «светлый промежуток» с временным субъективным улучшением самочувствия без изменений показателей крови, диуреза и состава мочи.

127

Промежуточная стадия (острой почечной недостаточности) длится от 3–4 сут до

3–5 недель. Развивается полиорганная патология при относительно стабильных показателях гемодинамики. К 4–6-м суткам начинается отторжение некротизированных тканей с развитием раневой инфекции. В условиях истощения адаптационных возможностей организма, угнетения иммунного фона раневой процесс протекает очень тяжело с тенденцией к генерализации инфекции, развитию сепсиса. Большой массив некротических тканей является благоприятной средой для развития анаэробной инфекции. На 5–7-е сутки присоединяется легочная недостаточность на фоне пневмонии, интерстициального отека легких. В желудке и кишечнике возможно появление стрессовых язв. Острая почечная недостаточность продолжает нарастать, стимуляция диуреза уже неэффективна. Развивается олигоанурия, моча становится темно-бурого цвета (признак миоглобинурии). Основной угрозой жизни на промежуточной стадии является острая почечная недостаточность. При уже развившейся на фоне ишемической травмы острой почечной недостаточности летальность достигает 25–30%, что является одним из самых высоких показателей в хирургии. В дальнейшем на фоне развивающейся полиорганной патологии, присоединения печеночной недостаточности развивается уремический синдром с гиперазотемией. Уровень мочевины может повышаться до 25 ммоль/л и более, креатинина — до 0,4-0,7 ммоль/л. Некоторые исследователи выделяют это состояние в отдельную стадию — азотемической интоксикации.

Стадия реконвалесценции начинается с непродолжительной полиурии, что свидетельствует о разрешении острой почечной недостаточности. Постепенно восстанавливается гомеостаз. Однако признаки полиорганной патологии могут сохраняться в течение нескольких лет, а то и всей жизни. В результате обширных гнойно-некротических изменений мягких тканей с поражением сосудов и нервов полностью восстановить функцию пораженной конечности практически никогда не удается. Требуется длительное ортопедическое и реабилитационное лечение по поводу остеомиелитов, контрактур, невритов и др.

4. Определение степени тяжести ишемической травмы. Тяжесть ишемической травмы зависит, прежде всего, от массы пораженных тканей и длительности ишемии. Ишемия небольшого сегмента (например, кисти) может привести к тяжелейшим местным нарушениям, но не представляет существенной опасности в плане развития описанных ранее общих токсических осложнений. Небольшое время даже полной ишемии конечности (менее 2 ч) не приводит к необратимым изменениям, а также не может вызвать эндогенную интоксикацию. Считают, что ишемический токсикоз возможен при ишемии массы тканей, превышающей 1000 г (приблизительная масса мягких тканей кисти вместе с предплечьем), в течение не менее 3–4 ч. Следует отметить, что при кратковременной компрессии тканей со значительной силой (падение тяжелого предмета, сдавление прессом) происходит их раздавливание (размозжение), и на первый план выходят не ишемические нарушения, а механические повреждения. Интоксикация при этом может развиться не за счет длительной ишемии тканей, а за счет их механического разрушения, а также присоединения раневой инфекции. Таким образом, тяжесть состояния пострадавшего при ишемической травме

оценивают по массе ишемизированных тканей, времени ишемии, а также наличию сопутствующих механических повреждений. В полной мере определить степень тяжести ишемической травмы конечностей можно только в условиях специализированного стационара в ходе динамического наблюдения с привлечением дополнительных (функциональных, лабораторных) методов обследования.

В то же время очень важно еще в догоспитальном периоде, на основании быстро и легко определяемых признаков, оценить тяжесть поражения. Исходя из этой задачи, при прогностической оценке, основанной на таких признаках как площадь и время ишемии, выделяют четыре степени тяжести ишемической травмы.

Легкая степень – ишемия небольшого сегмента конечности (голень, плечо,

предплечье) в течение 3–4 ч. Непосредственная угроза жизни отсутствует, ишемический токсикоз, как правило, не развивается.

Средняя степень – ишемия одной-двух конечностей в течение 4 ч. Развивается ишемический токсикоз, имеется угроза острой почечной недостаточности; излечение без оказания специализированной медицинской помощи невозможно.

128

Тяжелая степень – ишемия одной-двух конечностей в течение 7–8 ч. Возникают выраженный ишемический токсикоз, угрожающие расстройства гемодинамики. Острая почечная недостаточность развивается у всех пострадавших, которые нуждаются в проведении интенсивной терапии и активной детоксикации в условиях специализированного стационара.

Крайне тяжелая степень – полная ишемия обеих нижних конечностей свыше 8 ч.

Смерть, как правило, наступает на фоне грубых нарушений гемодинамики; острая почечная недостаточность просто не успевает развиться. Реанимационные мероприятия, направленные на восстановление гемодинамики, часто не приводят к желаемому эффекту.

3. Оказание медицинской помощи пострадавшим с синдромом длительного сдавления

Оказание медицинской помощи: при возможности эвакуация в течение нескольких часов. При продолжающейся компрессии тканей или сразу после освобождения от пресса у пострадавшего, как правило, развиваются нарушения, характерные для периода ишемии и первой (начальной) стадии периода реперфузии. В это время пострадавшему оказывают в зависимости от ситуации первую, первичную доврачебную или первичную врачебную медико-санитарную помощь. Поскольку основной угрозой для жизни являются шокогенные реакции с нарушением гемодинамики, необходимо провести весь комплекс противошоковых мероприятий с учетом, однако, специфики ишемической травмы. Обезболивающая и инфузионная терапия. Введение анальгетиков (всем пострадавшим), вазопрессоров и кардиотоников (при критическом падении АД), седативных препаратов (при наличии возбуждения), начало инфузионной терапии (солевые и низкомолекулярные коллоидные растворы) и щелочное питье, должны быть выполнены как можно раньше, иногда (если есть такая возможность) до восстановления периферического кровотока и освобождения конечности (если это связано с протяженным во времени извлечением пострадавшего из завала при проведении аварийноспасательных работ).

После извлечения пострадавшего из завала инфузионную терапию следует продолжить, преследуя две основные цели: компенсацию гиповолемических расстройств, развивающихся на фоне быстро нарастающего эндотоксикоза и перераспределительного шока, и достижение гемодилюции, способствующей снижению концентрации эндотоксинов в крови. Большое значение, особенно в первые сутки (до наступления острой почечной недостаточности), имеет стимуляция диуреза для выведения части токсинов с мочой. Паранефральная блокада, как считают, улучшает микро-циркуляцию и помогает почкам лучше противостоять токсической агрессии. Однако степень ее эффективности при СДС до сих пор доказательно не определена, а выполнение такой блокады в очаге ЧС может привести к большой потере времени, а также инфекционным осложнениям. Поэтому при возможности быстрой эвакуации от такой блокады лучше воздержаться. Устранение травмирующего фактора (т.е. ишемии) заключается в восстановлении кровотока. При проведении спасательных работ это возможно лишь в том случае, когда ишемия вызвана внешней компрессией. При устранении внешней компрессии важно попытаться избежать

«залпового» выброса токсинов в общий кровоток. Для этого у основания конечности накладывают кровоостанавливающий резиновый жгут. Затем освобождают конечность от сдавления. Кровоток не восстанавливается из-за наложенного жгута, что дает время для выполнения главной манипуляции — бинтования конечности эластичным бинтом (предотвращая венозный сброс по поверхностным венам), причем бинтование следует проводить от проксимального к дистальному отделу конечности. При наличии ран или ссадин до наложения эластичного бинта их укрывают защитной повязкой. Потом жгут медленно распускают, восстанавливая кровоток. Если до освобождения конечности не удалось наложить жгут, все равно необходимо выполнить эластичное бинтование. После освобождения конечности из завала проводят оценку степени жизнеспособности конечности на основании таких признаков как наличие или отсутствие движений в суставах конечности и чувствительности.

Выделяют следующие виды ишемии: компенсированная (сохранены движения, тактильная и болевая чувствительность) — конечность жизнеспособна, угроза массивных некрозов отсутствует; декомпенсированная (утрачены активные движения, снижена или утрачена тактильная и болевая чувствительность) — конечность условно жизнеспособна, для

129

ее спасения необходимо экстренно восстановить адекватный кровоток; необратимая (утрачены даже пассивные движения, наступило трупное окоченение мышц) — конечность нежизнеспособна, ее сохранение невозможно, единственно возможная дальнейшая тактика

— ее ранняя ампутация. Определив, что ишемия необратима, необходимо оставить или

вновь наложить кровоостанавливающий жгут на конечность и транспортировать пострадавшего в стационар с наложенным жгутом. Цель — максимально изолировать заведомо нежизнеспособный сегмент как источник интоксикации до того времени, пока не будет выполнена ампутация. Существует еще одна ситуация, в которой допустимо транспортировать пострадавшего с наложенным кровоостанавливающим жгутом. Это – сроки полной ишемии сдавленного сегмента не более 4–5 ч в сочетании с возможностью доставки пострадавшего в специализированный стационар в течение одного часа. В таком случае можно рассчитывать на проведение в стационаре регионарной детоксикации, когда после снятия жгута кровь из пораженного сегмента поступает в общий кровоток через специальные сорбенты. Но следует помнить о предельно допустимых сроках полной ишемии тканей, которые ни в каком случае не должны превысить 6 ч.

Повышение устойчивости тканей к гипоксии. Для повышения устойчивости тканей к гипоксии используют локальную гипотермию (лед, гипотермические пакеты, спасательное покрывало). Кроме того, холод уменьшает интенсивность микроциркуляции, что также препятствует быстрому поступлению токсинов в кровяное русло. Однако при охлаждении конечности следует помнить об опасности отморожений, так как при ишемической травме чувствительность кожи (в том числе температурная) снижена.

Транспортная иммобилизация абсолютно необходима даже при отсутствии признаков механических повреждений: максимальный покой способствует выживанию тканей, подвергшихся ишемической травме. Целесообразно использовать пневматические шины, выполняющие еще и функцию тугой эластичной повязки. При их отсутствии используют другие известные приемы иммобилизации с помощью подручных или табельных средств. Следует, однако, помнить о том, что жизнеспособность мягких тканей на фоне СДС существенно снижена, что значительно увеличивает опасность развития пролежней в местах контакта жесткой шины с тканями. Поэтому особое внимание следует уделять моделированию шин и использованию мягких прокладок.

Ампутация конечности в очаге. Если не удается своевременно освободить конечность из завала, а каждый лишний час уменьшает шансы пострадавшего на выживание, в отдельных исключительных случаях допустимо выполнить гильотинную ампутацию, не высвобождая конечность. Эту операцию, относящуюся уже к компетенции экстренной специализированной медицинской помощи, проводят строго по жизненным показаниям с участием хирурга-травматолога, а также анестезиолога, обеспечивающего адекватное обезболивание.

Время, прошедшее с момента начала развития ишемии до начала оказания исчерпывающей медицинской помощи, является одним из важнейших факторов, влияющих на прогноз. Ишемическая травма в большинстве случаев представляет серьезную угрозу жизни, а исчерпывающая медицинская помощь может быть оказана лишь в специализированном стационаре. Поэтому чем раньше пострадавший будет туда доставлен,

тем больше у него шансов на выживание. Никакие лечебные или диагностические

манипуляции не должны являться причиной задержки транспортировки пострадавшего в специализированный стационар.

Оказание медицинской помощи в случаях задержки эвакуации на 2-3 суток.

Невозможность эвакуации диктует необходимость временной госпитализации пострадавших, для чего развертывается полевой многопрофильный госпиталь как этап медицинской эвакуации, осуществляющий экстренную специализированную медицинскую помощь. Тем не менее, не следует забывать, что пострадавшим с СДС в полевых условиях невозможно не только оказать исчерпывающую медицинскую помощь, но и в тяжелых случаях даже спасти жизнь. Поэтому, независимо от характера выполняемых медицинских действий на

данном этапе медицинской эвакуации, при первой же возможности пострадавший должен быть немедленно эвакуирован в специализированный стационар.

В клиническом течении СДС в течение первых трех суток мы имеем дело с первой (начальной) стадией периода реперфузии, характеризующейся нестабильной гемодинамикой

130

и угнетением (но не прекращением!) диуреза. Отек тканей нарастает, но еще не приводит в большинстве случаев к компартмент-синдрому, создающему угрозу развития вторичных ишемических расстройств. Средняя продолжительность этой стадии в зависимости от тяжести поражения – от 1 до 3 суток, после чего наступает следующая стадия – острой почечной недостаточности, причем, чем тяжелее ишемическое поражение, тем быстрее развивается почечная недостаточность. Важным моментом является также и то, что в ряде случаев после стабилизации артериального давления (переход из первой во вторую стадию периода реперфузии) наступает так называемый «светлый промежуток», когда почечная недостаточность еще не привела к выраженным нарушениям гомеостаза, резко ухудшающих общее состояние. Этот период является наиболее благоприятным «окном», когда пострадавший сможет легче перенести транспортировку.

В полевом госпитале необходимо выполнять те же действия, что и ранее, но на новом, более высоком уровне (экстренная специализированная медицинская помощь), дополняя и расширяя объем медицинской помощи в соответствии со своими возможностями и динамикой патологического процесса.

Обезболивающая и инфузионная терапия. Введение анальгетиков уже не столь актуально, так как болевой синдром снижается. Наибольшее внимание следует уделить инфузионной терапии, которая в начальной стадии периода реперфузии решает две очень важные для сохранения жизни пациента задачи – компенсацию 21 сразу же удален (если он был наложен) в тех случаях, когда конечность признана жизнеспособной (врачебный диагноз!).

При полной нежизнеспособности конечности она подлежит гильотинной ампутации по экстренным показаниям, причем уровень этой ампутации должен быть максимально высоким. В таких случаях вновь накладывают кровоостанавливающий жгут, который должен находится на конечности вплоть до выполнения операции («ампутация под прессом»). Специфика патологических изменений в тканях пораженной конечности при СДС такова, что нагноение культи с тяжелым течением инфекционного процесса развивается практически в любом случае. Поэтому формирование культи при ампутации не производят, ограничиваясь наложением наводящих швов в сочетании с широким дренированием и обязательной иммобилизацией (гипсовые съемные лонгетные повязки).

Ампутация – весьма травматичная операция. Выполненная на фоне нестабильной гемодинамики, грубых нарушений гомеостаза, практически отсутствующих возможностей борьбы организма с внешней микробной агрессией, эта операция сама по себе представляет непосредственную угрозу жизни. Поэтому показания к ранней ампутации, предпринятой до того, как были хотя бы частично стабилизированы жизненно важные функции пациента, должны быть абсолютными – явная, очевидная нежизнеспособность конечности. В послеоперационном периоде следует ожидать существенного ухудшения общего состояния, еще более выраженных нарушений гомеостаза и гемодинамики, что на определенное (порой достаточно длительное) время делает пациента нетранспортабельным. В связи с этим при определении показаний к ранней ампутации конечности следует учесть возможности эвакуации. Если в течение ближайших суток пострадавшего с нежизнеспособной конечностью можно доставить в специализированный стационар, следует наложить кровоостанавливающий жгут на уровне предполагаемой ампутации и воздержаться от операции, приложив максимум усилий для обеспечения быстрейшей эвакуации. Если пострадавший вынужденно задерживается в полевом госпитале – ампутация должна быть выполнена, наоборот, как можно быстрее.

Устранение ишемии. Нормализации кровотока способствуют проводимая реотерапия, компенсация гиповолемических расстройств, а также создание максимального покоя пораженным тканям (иммобилизация). Кроме того, существует возможность выполнения периартериальных блокад. В условиях отсутствия кровотока по магистральному сосуду его стенка приобретает определенную ригидность; восстановление адекватного кровотока происходит при восстановлении эластичности сосудистой стенки. С целью ускорения восстановления эластичности сосудистой стенки периартериально вводят анестетик (новокаин, лидокаин) в низкой концентрации. Следует, однако, иметь в виду, что технически эта манипуляция достаточно сложна, так как требует хорошего знания топографической анатомии в условиях изменяющихся анатомических ориентиров при

131

быстро нарастающем отеке мягких тканей, и должна выполняться опытным врачом. В противном случае от таких попыток может быть больше вреда, чем пользы.

Локальная гипотермия. По прошествии нескольких часов с момента освобождения конечности пострадавшего от сдавления на фоне восстановившегося кровотока локальная гипотермия не имеет положительного эффекта и не может быть рекомендована.

Иммобилизация необходима достаточно долгое время – до тех пор, пока жизнеспособность тканей конечности не восстановится полностью. При отсутствии переломов или при наличии переломов, не угрожающих значительными вторичными смещениями, можно воспользоваться глубокими, хорошо отмоделированными гипсовыми подкладочными 23 лонгетными повязками (но не циркулярными и не разрезными). Между гипсом и кожей должен быть по всей площади соприкосновения уложен толстый слой ватномарлевой прокладки с целью профилактики развития пролежней.

Уровень иммобилизации определяется общими правилами, сформулированными для иммобилизации переломов (в наших случаях – даже тогда, когда переломов нет). При изготовлении повязки необходимо вначале отмоделировать ее по контурам конечности, затеем снять и дать высохнуть (для ускорения процесса можно обработать повязку горячим феном) и только затем наложить окончательно, подложив ватно-марлевую прокладку. Тем самым удастся избежать деформирования еще не полностью застывшего гипса, что могло бы привести к нежелательному давлению повязки на ткани. От транспортных табельных шин следует отказаться при первой же возможности, так как они в гораздо большей степени травмируют мягкие ткани и провоцируют развитие пролежней. Использование ортезов также не рекомендовано, так как их невозможно моделировать, и при нарастании отека они становятся опасны. Всегда в случаях СДС следует ожидать нарастания отека (порой – значительного) и формирования фликтен, которые необходимо своевременно обрабатывать. Гипсовая повязка в определенной степени препятствует осмотру кожных покровов, однако необходимо не реже 2-3 раз в сутки снимать гипс и осматривать конечность. Необходимо также придать конечности возвышенное положение, для чего наиболее рационально подвесить ее за наложенную гипсовую повязку.

Большие проблемы возникают при сочетании СДС с нестабильными переломами (например, диафизов длинных трубчатых костей), склонных к вторичному смещению, при котором возникает большая опасность дополнительного травмирования тканей, повреждения сосудисто-нервного пучка, перфорации кожи. Гипсовые лонгетные повязки не могут удовлетворительно стабилизировать эти переломы. В таких случаях рекомендуется использовать аппараты внешней фиксации. Транспортный модуль аппарата накладывают, не преследуя цель анатомичной репозиции перелома – необходима только стабилизация. Наиболее целесообразно (ввиду технической простоты и малого времени наложения) использовать стержневые аппараты: два стержня вводят в проксимальный отломок и два – в дистальный, после чего на этих стержнях монтируют стабилизирующую конструкцию (желательно на двух штангах). Аппарат может быть наложен даже на фоне нестабильной гемодинамики, так как эта операция занимает несколько минут, практически не отягощая общего состояния пациента, и рассматривается как противошоковое мероприятие. К недостаткам аппаратной фиксации перелома на фоне СДС можно отнести практически гарантированные инфекционные осложнения в местах введения стержней (при СДС резко снижена сопротивляемость внешней инфекции и все раны – даже небольшие и нанесенные в условиях стерильной операционной, – обязательно нагнаиваются). Однако если даже аппарат придется впоследствии демонтировать, с его помощью достигается надежная стабилизация перелома на несколько самых тяжелых для пациента дней.

Экстракорпоральная детоксикация. Использование сложной аппаратуры в полевых условиях крайне затруднено и нецелесообразно. Кроме того, нужно учитывать специфику патогенеза СДС. Ведь в начальной стадии периода реперфузии главной угрозой жизни является нестабильная гемодинамика, в связи с чем практически исключаются методы детоксикации, требующие значительных объемов крови для заполнения внешнего контура кровотока в аппаратуре для плазмафереза или гемодиализа. В настоящее время разработана и хорошо зарекомендовала себя методика безаппаратного плазмафереза, которая имеет ряд достоинств: необходимое материальное оснащение портативно, не требует специальных условий транспортировки и хранения, может быть использовано широким кругом врачей и

132

сравнительно недорого. Именно такая методика может быть эффективно использована в полевых условиях как можно раньше – то есть непосредственно в тот момент, когда у пациента только начинает стабилизироваться гемодинамика, и впереди имеется некоторое время «светлого промежутка». Тем не менее, общее противопоказание к проведению любого метода экстракорпоральной детоксикации при нестабильной гемодинамике остаётся неизменным и принятие решения о начале даже безаппаратного плазмафереза в каждом конкретном случае должно приниматься опытным врачом с учетом всех возможных рисков, избежать которых при проведении плазмафереза в ранние сроки СДС не удается.

Борьба с отеком и его последствиями. При восстановлении кровотока в пораженном сегменте начинает быстро развиваться значительный отек мягких тканей, в связи с чем возникают эпидермальные пузыри (фликтены), являющиеся входными воротами для инфекции. Поскольку сопротивляемость внешней инфекции при СДС крайне низкая, инфицирование фликтен может представлять угрозу для жизни пострадавшего. Поэтому фликтены необходимо вовремя выявлять и вскрывать в асептических условиях, не удаляя отслоенный эпидермис, а прикрывая им образовавшийся дефект с наложением плотной асептической повязки.

Гораздо большую опасность представляет компартмент-синдром, когда быстро отекающие мышцы сами себя сдавливают в неповрежденных фасциальных футлярах конечностей. Предотвратить усугубление ишемических расстройств можно только за счет снижения отека, или выполнения фасциотомии. В то же время, фасциотомия чревата тяжелейшими гнойно-инфекционными осложениями, которые сами по себе могут угрожать жизни. Поэтому фасциотомию следует рассматривать как «операцию отчаяния», когда другими способами предотвратить нарастание ишемии невозможно. Рано начатая эффективная детоксикационная терапия (в том числе – плазмаферез) снижает тенденцию к формированию отека, но если эффективная детоксикация по каким-либо причинам невозможна, а эвакуация в специализированный стационар задерживается, приходится вынужденно выполнять прогностически опасную операцию фасциотомии.

Операция фасциотомии при СДС отличается тем, что после рассечения фасции следует рассеченную кожу попытаться зашить наглухо. В тех случаях, когда при значительном отеке это не удается, необходимо наложить наводящие швы, пытаясь максимально сблизить края раны, сузив ворота для проникновения внешней инфекции. Можно использовать специальный инструмент – фасциотом, который позволяет из сравнительно небольших кожных доступов выполнить подкожное рассечение фасции, уменьшая опасность инфицирования. Если пострадавшего удается эвакуировать в течение первых трех суток, можно рассчитывать на то, что компартмент-синдром не успеет развиться и вопрос о показаниях к фасциотомии будет решаться уже в специализированном стационаре, где существует гораздо больше возможностей для уменьшения отека. Однако настороженность в отношении возможного возникновения такой ситуации в первые трое суток должна сохраняться; при этом принимать решение о лечебной тактике следует, исходя из вышеизложенных соображений.

Профилактика инфекционных осложнений. Антибиотикотерапия должна быть начата как можно раньше и использована не только для лечения, но, прежде всего, для профилактики инфекционных осложнений. При этом необходимо категорически исключить применение нефро- и гепатотоксичных препаратов. Для восстановления иммунологической реактивности применяют иммуномодуляторы. Помимо проведения антибактериальной терапии, важно не создавать дополнительных возможностей для развития инфекции. Показания к хирургическим методам лечения при ишемической травме очень 27 ограничены. Исходят из предпосылки, что любая рана при эндотоксикозе на фоне выраженного угнетения иммунитета и снижения сопротивляемости вторичной инфекции обязательно нагноится. Абсолютно необходимы такие операции как некрэктомия, ампутация, вскрытие и дренирование гнойников, остановка кровотечения — их выполняют по экстренным показаниям. Все реконструктивные операции, в том числе и по поводу переломов, проводят только в стадии реконвалесценции.

Оказание медицинской помощи в случаях задержки эвакуации на срок более 3

суток. Ситуация в случаях задержки эвакуации на срок более 3 суток является крайне неблагоприятной, так как пациент в критических для своей жизни оказывается лишенным

133

исчерпывающей медицинской помощи на достаточно длительный срок. В интервале от 3 до 10 суток при достаточно тяжелом поражении у него гарантированно разовьется острая почечная недостаточность со всеми соответствующими нарушениями. В пораженном сегменте на 4–6 сутки следует ожидать некроза и отторжения нежизнеспособных тканей с присоединением вторичной инфекции и новой волной интоксикации экзогенного характера. Пострадавшему в случае, если ему удастся сохранить жизнь, будет необходима компенсация не только гиповолемических расстройств, но и белкового дефицита, нормализация электролитного баланса.

Детоксикационная терапия. В полевом госпитале нецелесообразно развертывать стационарную аппаратуру для плазмафереза и гемодиализа, поэтому используют безаппаратный плазмаферез. В качестве вспомогательных методов применяют детоксикацию через желудочно-кишечный тракт путем промывания желудка по введенному зонду теплыми щелочными растворами, энтеросорбции (пероральный прием порошка активированного угля) и лечебной диареи (сифонные клизмы для вымывания кишечных токсинов из толстого отдела кишечника). Цель этих манипуляций — профилактика вторичной интоксикации на фоне развивающегося пареза желудочно-кишечного тракта со скоплением продуктов кишечного обмена и кишечной флоры, снижения барьерной функции слизистой оболочки кишечника. На выведение эндотоксинов, образующихся при ишемическом распаде тканей, эти методы не влияют, поэтому и рассматриваются как вспомогательные.

Коррекция полиорганной патологии, поддерживающая и стимулирующая терапия. Ввиду полиморфности изменений трудно определить единую схему такой коррекции, которую проводят симптоматически. Важно осуществлять постоянный контроль за функцией органов и систем. Всем пострадавшим с ишемической травмой для контроля диуреза устанавливают постоянный мочевой катетер. Исследуют почасовой диурез, показатели гемодинамики, состав крови и мочи, ЭКГ, проводят клинический и рентгенологический контроль состояния легких. Можно рекомендовать ультрафиолетовое облучение крови для стимуляции иммунитета, активизации некролиза. Особое внимание уделяют поддержанию гомеостаза, проводя коррекцию белкового, водноэлектролитного баланса, развивающейся анемии.

Регионарная реанимация. Чтобы сохранить конечность и избежать токсического поражения жизненно важных органов, можно применить изолированное искусственное кровообращение при сохраненном разобщении ишемизированных тканей с общим кровотоком. В полевых условиях может быть рекомендована упрощенная модель регионарной реанимации, когда артериальное кровоснабжение восстанавливают сразу, а венозную кровь из канюлированной магистральной вены перед возвращением в общий кровоток направляют через специальные колонки с сорбентами и диализаторами. При таком методе всю венозную кровь пропустить через детоксикатор невозможно, так как часть крови оттекает в организм по коллатералям, однако определенного эффекта удается достичь. Применение регионарной реанимации в условиях ЧС ограничено требованиями высокой технической оснащенности и раннего начала регионарной перфузии. Для эффективного проведения мероприятий регионарной реанимации пострадавший должен быть доставлен в госпиталь с наложенным кровоостанавливающим жгутом, что существенно ограничивает сроки этой доставки.

Иссечение некротических тканей. Формирующиеся некрозы представляют большую опасность из-за присоединяющейся и бурно развивающейся вторичной инфекции. В то же время любые раны при СДС обязательно нагнаиваются с присоединением вторичной инфекции. Тем не менее, явно нежизнеспособные ткани должны быть иссечены; показания к такой операции должны быть очень жестко определены ввиду гарантированного наступления инфекционных раневых осложнений.

Фасциотомия. Через несколько дней развития СДС без полноценной терапии, возможной только в условиях специализированного стационара, развитие компартментсиндрома становится весьма вероятным. В случаях отсутствия в дальнейшем возможности эвакуации пострадавшего, следует выполнять фасциотомию как это было описано выше. Таким образом, объем медицинской помощи пострадавшим с СДС различен в зависимости от сроков возможной эвакуации, однако не следует забывать, что наиболее оптимальным для

134

пострадавшего вариантом является все-таки немедленная эвакуация в специализированный стационар с возможно более ранним началом оказания исчерпывающей специализированной медицинской помощи