Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
фчж.docx
Скачиваний:
6
Добавлен:
01.05.2019
Размер:
404.47 Кб
Скачать

26 Гипофиз

Гипофиз – нижний мозговой придаток, являющийся эндокринной железой, функции которой регулируются гормонами гипоталамуса. В гипофизе выделяют переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз) доли.

ПЕРЕДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА

Соматотропный гормон. СТГ оказывает действие на многие виды обмена веществ.

Белковый обмен: СТГ активирует анаболическую фазу азотистого обмена и тормозит катаболическую фазу, что приводит к развитию положительного азотистого баланса. СТГ повышает проницаемость клеточной мембраны для аминокислот. Он также понижает активность некоторых протеолитических ферментов. СТГ способствует росту кости, стимулируя образование белкового состава костной ткани, ассимиляцию серы хрящевой тканью и активируя, вероятно, при этом синтез хондроитинсульфата. Этому благоприятствует и характер действия СТГ на минеральный обмен. Он повышает кишечное всасывание Са2+ и Mg2+, усиливает их выведение с мочой и увеличивает в плазме содержание Са2+.

Анаболическое действие СТГ проявляется только при нормальной выработке инсулина, глюкокортикоидов (малые дозы стимулируют, а большие ингибируют этот эффект) и тироксина.

Углеводный обмен: а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы глюкагона, который усиливает гликогенолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями; в) однако на уровне клеток-мишеней СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т. е. тормозит поглощение глюкозы; г) СТГ активирует инсулиназу печени, расщепляющую инсулин.

Жировой обмен: СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается, в частности, в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций глюкокортикоидов.

Недостаточное выделение преимущественно СТГ является основной причиной так называемой гипофизарной карликовости, или нанизма. При усиленной продукции СТГ передней долей гипофиза наблюдается патологический рост костей, мягких тканей и внутренних органов. Эта патология получила название акромегалии.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ). Выработка АКТГ контролируется гипоталамическим кортикотропинрелизинг-фактором. АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники, б) вненадпочечниковым путем. Действуя на надпочечники, он усиливает образование главным образом кортизола и кортикостерона, выражением чего является гиперкортицизм. Усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка.

Тиреотропный гормон (ТТГ), находясь под контролем гипоталамуса, сам стимулирует функцию щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. С тиреотропным гормоном связан также экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие. Нарушение выработки ТТГ приводит к полому гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной оси, что в конечном счете вызывает развитие клиники поражения щитовидной железы.

ЗАДНЯЯ ДОЛЯ ГИПОФИЗА

Задняя доля содержит вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, которые, однако, в ней лишь аккумулируются, а вырабатываются нейросекреторными клетками переднего гипоталамуса. Каждый из этих гормонов представляет собой но-напептид, состоящий из шестичленного кольца, замкнутого ди-сульфидным мостиком, и трехчленной концевой части, терминальная карбоксильная группа в которой амидирована. Каждый отдельно взятый нейрон синтезирует либо вазопрессин, либо окситоцин.