17. Фибринозный перикардит (14)

Размеры сердца увеличены, наружная поверхность (эпикард) – неров­ная (перикард снят). Фибриновые нити скапливаются под перикардом, возникают спайки. Может быть облитерация сердечной сумки, тампо­нада – заполнение полости перикарда жидкостью, кровью, что мешает сердечной активности.

Причинами могут быть ревматизм, уремия. Уремия – нарушение выделения с мочой продуктов азотистого обмена. Они накапливаются в крови и оказывают токсическое воздействие. Они выводятся потовыми железами (белый налёт на коже, гнойнички), лёгкими (серозное, фибри­нозное воспаление (крупозная пневмония), фибринозные бронхиты), серозными оболочками (фибринозные плевриты, перикардиты и пери­тониты), ЖКТ (фибринозный, эрозиво-язвенный гастриты, панкреатит токсического характера).

18. Цирроз печени (24)

На препарате часть печени, разрезана. Размеры вероятно уменьшены, форму определить сложно.

Капсула бугристая, утолщенная, непрозрачная, цвет неоднородный – различные оттенки бурого цвета.

На срезе цвет неоднородный, бурый с более светлыми прослойками. Ткань уплотнена. Имеется диффузное разрастание соединительной ткани вокруг протоков (они хорошо контурируются).

Причины цирроза могут быть самыми различными, вероятнее всего это портальный цирроз.

Исход: хроническая печёночная недостаточность, портальная гипер­тензия.

19. Гломерулонефрит (147)

На препарате часть почки, размеры уменьшены, поверхность мелко­зернистая, неоднородного цвета с мелкими вкраплениями

Гломерулонефрит – воспаление почки с преобладанием локализации процесса в клубочках, чаще имеет инфекционно-аллергическую при­роду.

Этиология: инфекционное и неинфекционное поражение. Инфекци­онное: -гемолитический стрептококк, менингококк или малярийный плазмодий, Образуются комплексы АГ+АТ.

Механизмы: антительный и иммунокомплексный.

Иммунокомплексный: образование иммунных комплексов на АГ (на­пример, стрептококка) или например, холодовых антител (при охлажде­нии), алкоголь, может быть наследственная патология, нефротоксины (лекарства, образующие в процессе заболевания токсины). Комплексы АГ+АТ накапливаются мезангиальными клетками).

Антительный: ГНТ или ГЗТ. АТ связываются с веществом базальной мембраны клубочков, т.к. они имеют перекрестные антигены с антиге­нами гемолитического стрептококка.

Происходит нарушение фильтрации в клубочках: увеличивается про­ницаемость почечного фильтра, сначала для более крупных молекул (в моче – белок) и для форменных элементов крови (в моче эритроциты и т.п.). Образуются цилиндры – белки с клеточными элементами.

Фильтрация зависит от разницы давления в приносящей и выносящей артериолах. Это давление должно поддерживаться по всему клубочку. Также фильтрация зависит от давления внутри капсулы. К уменьшению фильтрации приводит увеличение давления в канальцевых структурах (закупорка цилиндрами, нарушение оттока из канальцев, при сдавлении почечных канальцев из вне отёком мозгового слоя почек).

Реакция АГ-АТ приводит к спазму, парезу в клубочках, развиваются нарушения гемодинамики в нефроне. Нарушается приток крови к клу­бочку, а значит к корковому веществу, ишемия → выброс ренина, ангиотензина и альдостерона → ↑АД → ещё больше спазм артерий → ещё больше нарушается гломерулярная фильтрация.

Олигурия может быть в начальный острый период. Когда восстанав­ливается кровоснабжение – полиурия, появляется белок в моче.

Канальцы реабсорбируют глюкозу, белки, соли, ионы и т.д. Белкок должен утилизироваться клетками канальцев, либо распадаться на аминокислоты и переходить в кровь. Если клетки не справляются – белок накапливается в эпителии почечных канальцев – зернистая дис­трофия. Появляется ещё и канальцевая протеинурия.

Благоприятный исход: выздоровление

Осложнения: острая форма может перейти в хроническую. Олиго- или анурия, уремия – токсическое воздействие на ЦНС.