14. Гипертрофия простаты (74а)

Перед нами часть мочевого пузыря и простата.

Слизистая оболочка – это переходный эпителий. В норме оболочка имеет складчатую поверхность. На препарате эта складчатость местами есть, а местами отсутствует. Адвентициальная оболочка представляет собой соединительную ткань с проходящими в ней сосудами, нервами.

Поверхность (внутренняя) неоднородная, здесь имеется центральное выбухание, простата увеличена в размерах, стенка мочевого пузыря в норме.

Цвет неоднородный: имеются тёмные и светлые мета, слизистая имеет вид вытянутых волокон (где простата выбухает в мочевой пузырь) за счёт того, что слизистая оболочка растянута, контурируют сосуды (за счёт венозного застоя). Просвет уретры в видимой зоне не изменён, соответственно отток из мочевого пузыря, скорее всего, не затруднён.

Патогенез: При простатите было бы диффузное увеличение простаты и не было бы выбухания, т.о. это острый процесс. Гиперплазия развива­ется на основе дисгормональных процессов в половой сфере, это возни­кает в пожилом возрасте (в пред- или климактерическом периоде (60-80 лет)), а на фоне гиперплазии может развиваться аденома простаты. Увеличение простаты может приводить к нарушению мочеиспускания.

Благоприятный исход: если хирургическим путём удалить простату, то может быть полное восстановление формы и функции мочевого пузыря.

Неблагоприятный исход: за счёт уменьшения полости мочевого пу­зыря давление в нём увеличивается, его стенка будет сначала утол­щаться (гипертрофия мышечного слоя, сглаживание поверхности), а затем истончаться (декомпенсация), этот процесс переходит на моче­точники, почки, в результате это приведёт к двустороннему гидронеф­розу.

15. Бронхопневмония (158)

На препарате представлена часть левого лёгкого (2 доли). Форму оп­ределить трудно, размеры оценить сложно.

Плевра прозрачная, гладкая.

Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологиче­скими очагами (стенки бронхов утолщены).

Бронхопневмония всегда протекает как серозно-фибринозное воспа­ление.

Заключение: нижнедолевая сегментарная пневмония.

Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обязательно), в просвете брон­хов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпители­альных, плазмы. Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка. Также – ком­пенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполнен­ных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.

Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.

Неблагоприятный исход: абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление.

Исход зависит от защитных сил организма, адекватного лечения и т.д.

16. Крупозная (фибринозная) пневмония

Представлено лёгкое из двух частей. Размеры несколько увеличены, форма сохранена.

Плевра мутная, утолщена, отслаиваются фибриноидные плёнки.

Цвет среза неоднородный, большая часть песочного цвета, немного – тёмно-серого. Консистенция – уплотнена. Патологическими очагами являются более светлые участки. Микроскопически это альвеолы, заполненные фибриноидным экссудатом. Более тёмные участки лёгкого – структура ячеистая, губчатая – компенсаторное увеличение альвеол, вплоть до создания цистерн с воздухом.

Это инфекционно-аллергическое острое заболевание. Крупозная пневмония развивается в однорядном эпителии, на котором образуется плёнка. (При дифтеритической пневмонии поражается многорядный эпителий, при глубокой альтерации осложнения в виде язв, кровотече­ний). Стадии крупозной пневмонии:

• Прилив – отёк, гиперемия (артериальная и венозная), увеличение содержания тканевой жидкости, геморрагическое воспаление с обиль­ным пропитыванием эритроцитами, приводит к развитию 2-ой стадии:

• Красное опеченение, затем массовый гемолиз.

• Пропитывание фибриногеном, который под действием тканевых и плазменных тромбопластинов переходит в фибрин – серое опеченение.

• Разрешение: фагоцитоз фибринозного экссудата, лизис протеолитиче­скими ферментами лейкоцитов.

Благоприятный исход: рассасывание.

Неблагоприятный исход: гангрена, абсцесс, зарастание соедини­тельной тканью – карнификация → дыхательная недостаточность, внелегочные осложнения – лёгочно-сердечная недостаточность (гипер­трофия правого сердца). При вовлечении в процесс плевры – фибриноз­ное воспаление плевры (шум трения плевры, срастание листков, накоп­ление жидкости). Также может вовлекаться перикард – фибринозный перикардит.