1. Венозная гиперемия печени (1)

Перед нами часть печени. Форму и размер определить сложно в связи с неполным присутствием органа. Но, так как висцеральный край печени не изменён, можно предположить, что форма органа не изменена. Плотность и консистенция не изменены.

Капсула: не истончена и не утолщена, гладкая, прозрачная.

Характеристика поверхности: гладкая.

Разрез органа: цвет неоднородный, на фоне серого цвета (нормаль­ная ткань) встречаются вкрапления светло-коричневого, иногда сливо­вого цвета, местами сливающиеся друг с другом, они характеризуют патологические изменения.

Состояние сосудов и протоков: не изменены.

Заключение: венозная гиперемия печени (мускатная печень). Это явилось следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии либо при наличии пристеночного тромба, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атероскле­ротической бляшки. Любая эта причина приводит к венозной гиперемии печени. Увеличение давления в венах  расширение полой вены  застой крови в вене и синусоидах.

Стадии морфогенеза: если застой связан с местной причиной, кото­рая может быть устранена, может произойти обратное развитие. При хронически развивающейся гипоксии гепатоциты уменьшаются в разме­рах, в них накапливается так называемый «фермент старения» - липо­фусцин. Атрофия будет наблюдаться в центральных отделах дольки. Соединительная ткань может развиваться по базальной мембране, идёт её утолщение, фенестры зарастают (синусоидные капилляры имеют фенистрированную базальную мембрану)  транскапиллярный обмен резко уменьшается. Также соединительная ткань развивается вокруг долек  фиброз печени, который может переродится в цирроз.

Благоприятный исход: при устранении причины - почти полное восстановление паренхимы, т.к. регенерационная способность печени велика.

Неблагоприятный исход: фиброз, цирроз, мускатная атрофия, печё­ночная недостаточность, которая проявляется через интоксикацию. Если процесс развивается неуклонно, развиваются все симптомы портальной гипертензии: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

2. Кровоизлияние в мозг (136)

Срез горизонтальный, который прошёл через ножки среднего мозга, структуры промежуточного мозга и ряд структур, относящихся к конеч­ному мозгу.

Промежуточный мозг состоит из гипоталамуса, таламуса, метатала­муса и эпиталамуса. Таламус – зрительный бугор, который является центральным звеном чувствительности (всех, кроме обонятельного анализатора), центральным рецепторным звеном экстрапирамидной нервной системы, вегетативной нервной системы. Окаймляет зритель­ный бугор capsula interna, баз. ядра стриопаллидарной системы.

Размер и консистенция не изменены, т.к. патологический очаг нахо­дится внутри и нет отёка, также размер не может изменяться, т.к. мозг находится в черепной коробке.

Мягкая мозговая оболочка: сосуды расширены, наполнены кровью, выраженный сосудистый рисунок хорошо выражен.

Поверхность: извилины сглажены в связи с отёчностью, борозды более сглажены.

На срезе в области зрительного бугра находится патологический очаг чёрно-бурого цвета округлой формы, диаметром примерно 2,5 см. Желудочки без крови. Нервная ткань, прилегающая к очагу, имеет изменённый цвет в виде лёгкой крапчатости. Сосудов не видно.

Заключение: кровоизлияние в мозг могло возникнуть вследствие разрыва или механического повреждения, либо вследствие разъедания, либо вследствие изменения проницаемости (диапедез).

Диапедез: спазм сосудов нарушает трофику эндотелиальных клеток  появление щелей, увеличение межэндотелиального пространства, изменение базальной мембраны. Благоприятный исход диапедеза: если фактор действует длительно, эритроциты утилизируются макрофагами (в головном мозге эту функцию выполняет микроглия, в случае нужды ещё моноциты). Неблагоприятный: прорастание соединительной ткани, глиальный рубец – в головном мозге. Прогноз точечных кровоизлияний в головном мозге определяется их локализацией.

Судя по объёму кровоизлияния и сдавлению нервной ткани – это ар­териальное кровоизлияние, оно могло возникнуть в результате разрыва аневризмы (выпячивания, выбухания); гипертонического криза (резкого повышения АД), в результате чего разорвался истончённый участок стенки – аневризма.

Формирование аневризмы:

При атеросклерозе: атеросклеротические бляшки изъязвляются, стенка сосуда истончается. Обычно поражаются начальные отделы внутренней сонной артерии, передней мозговой артерии, базилярной артерии.

При гипертонической болезни: 1 этап ГБ – увеличение мышечного слоя артериол или мелких артерий. Далее – дистрофия и гиалиноз мышечной стенки, потом склероз. Длительный спазм сосудов приводит к фибриноидному некрозу, постепенно выбухает стенка → формируется аневризма.

Благоприятный исход: рассасывание сгустка, восстановление. Рас­сасывание: гемосидерофаги переваривают эритроциты, затем идут в селезёнку и печень через лимфатическую систему, но если их много, происходит механическая закупорка лимфатических сосудов, и они остаются в ткани, гемосидерин откладывается в виде глыбок. В голов­ном мозге благоприятным исходом могло быть образование кисты.

Неблагоприятный исход: кровоизлияние может сопровождаться воспалением  некроз. Т.к. сгусток начал отделяться от стенок нервной ткани, гемосидерофаги пошли в нервную ткань, из этого следует, что человек умер не сразу. Причины смерти: сдавление сосудов и тканей. Гематома находится не в жизненно важных центрах. Имело место венозная гиперемия, гипоксия, накопление токсических метаболитов  увеличение проницаемости микрососудов  отёк мозга, отёчная ткань должна увеличиваться в размерах, но здесь она может расширяться только в области естественных отверстий черепа – for. Magnum, там находится ствол мозга, происходит его вклинивание в for. Magnum.