4 Основный синдрома:

1 синдром «плюс-ткань»

2 синдром патологических выделений

3 синдром нарушения функции органа

4 синдром малых признаков (слабость, утомляемость, увеличение t тела, похудание, плохой аппетит, анемия, повышенное СОЭ)

Билет № 44 Приобретенные пороки сердца. Виды.

Пороки сердцаприобретенные — органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния, характеризующиеся участием в поддержании насосной функции сердца и общей гемодинамики компенсаторных механизмов, при неэффективности которых развиваетсянедостаточность кровообращения, инвалидизирующая больного и нередко являющаяся причиной смерти.

Приобретенные дефекты перегородок сердца, которые возникают обычно в связи с проникающими ранениями сердца или вследствие массивного некроза перегородки при инфаркте миокарда, завершаются, как правило, быстрым летальным исходом;

Наиболее распространено следующее подразделение приобретенных пороков сердца:

I. По этиологии порока: ревматический, атеросклеротический, в исходе бактериального эндокардита, сифилитический и т.д.:

II. По локализации клапанного поражения с учетом количества пораженных клапанов: изолированный (один клапан) или комбинированный (два клапана и более), пороки митрального, аортального, трикуспидального клапанов, клапана легочного ствола;

III. По морфологической и функциональной характеристике клапанного поражения: недостаточность клапанаилистенозклапанного отверстия; при сочетании этих форм поражения на одном клапане порок называют сочетанным (например, сочетанныймитральныйпорок, т.е. сочетание недостаточности митрального клапана и стеноза левого атриовентрикулярного отверстия);

IV. По степени выраженности порока, определяющей степень нарушений внутрисердечной гемодинамики: порок без существенного влияния на внутрисердечную гемодинамику, умеренной и резкой степени выраженности;

V. По состоянию общей гемодинамики: компенсированные пороки, т.е. не проявляющиеся недостаточностью кровообращения, и декомпенсированные пороки сердца, характеризующиеся развитием недостаточности кровообращения; если возникает преходящаядекомпенсациялишь при необычных для больного физических или иных (например,лихорадка, беременность) нагрузках на систему кровообращения,порок сердцаиногда обозначают как субкомпенсированный.

при выделении пяти стадий порока (например, митральной недостаточности) имеют в виду следующую последовательность проявлений: I стадия — отсутствие жалоб, признаков гипертрофии сердца и нарушений системной гемодинамики: II стадия — появление жалоб (чаще всего на одышку) при увеличенной физической нагрузке, признаки гипертрофии миокарда тех камер сердца, гиперфункциякоторых непосредственно компенсирует клапанный порок (например, при митральной недостаточности —гипертрофиялевых желудочка и предсердия); III стадия — устойчивые жалобы на одышку,сердцебиение, утомляемость при постоянной их связи с умеренной физической нагрузкой, развитие дилатации гиперфункционирующих камер сердца, начальные признаки венозного застоя и вовлечения вкомпенсаторные процессыкамер сердца с интактными клапанами (например, при митральном пороке — застой в малом круге, гипертрофия правого желудочка сердца); IV стадия — устойчивые признаки декомпенсации порока, в т.ч. проявляющейся формированием относительных пороков интактных клапанов (например при митральном пороке — формированием трикуспидальной недостаточности), выраженный застой в органах, отеки: V стадия — тяжелая степень недостаточности кровообращения с необратимыми дистрофическими изменениями в органах.

Билет №45 Причины и механизмы возникновения болезни.

Болезнь — есть особая форма жизни в изменившихся условиях, сопровождающаяся нарушением регуляции и приспособляемости в поврежденном организме и снижением работоспособности. Повреждающий фактор, вызывающий при определенных условиях болезнь и определяющий его специфичность, называется этиологическим (причина). Без него невозможно развитие данного заболевания.

По происхождению все этиологические факторы делят на две группы:

I. Внешние или экзогенные (5 групп):

1) механические — обладающие большим запасом кинетической энергии, способные вызвать перелом, растяжение, размозжение и т.д.;

2) физические — электрические (ожоги, электрошок), ионизирующее излучение (лучевые ожоги, лучевая болезнь), термические факторы (ожоги, отморожения);

3) химические (воздействие кислот, щелочей, ядов);

4) биологические (вирусы, бактерии, гельминты);

5) психогенные — точкой приложения этих факторов] яляется кора головного мозга.

II. Внутренние, или эндогенные (наследственные и конституциональные факторы). Например, у предка под влиянием радиации изменился генетический аппарат (мутация). Мутантный ген передается из поколения в поколение, и наследник оказывается больным.

Патогенез заболевания начинается с повреждения, которое сопровождается нарушением функции. Степень структурных изменений может быть различна: от невидимых глазу изменений до обширных и достаточно глубоких. Механизмы патогенеза: прямое повреждающее действие — механические, термические, химические факторы; гуморальное — через кровь, лимфу и межклеточную жидкость (распространение опухолевых клеток); Нервно-рефлекторное — через нервную систему вследствие; нарушения регуляторных процессов.

Билет № 46 Причины и механизмы нарушения дыхания, нарушения ритма дыхания.

Серьёзные нарушения дыхания могут быть вызваны как внешними факторами, так и серьёзными заболеваниями, при которых требуется серьёзное лечение. Обычно это: Заболевания лёгких (гриппозная бронхопневмония, опухоли трахеи и бронхов, присутствие инородного тела в дыхательных путях). Аллергические заболевания (бронхиальная астма, медиастинальная эмфизема). Заболевания головного мозга как первичные (черепно-мозговые травмы, спазм сосудов головного мозга, тромбоэмболия), так и осложнения (туберкулёзный менингит, нарушения кровообращения). Сахарный диабет. Отравления различной природы. Шок.

Наиболее распространённые расстройства дыхания

Шумное дыхание Расстройство дыхания, при котором дыхательные шумы слышны на расстоянии. Возникает такое нарушение дыхания вследствие уменьшения проходимости дыхательных путей, вызванное заболеваниями, внешними факторами, нарушениями ритма и глубины дыхания.

Шумное дыхание возникает в случаях: поражения верхних дыхательных путей, к которым относятся трахеи и гортань – появляется стенотическое дыхание, или инспираторная одышка; образование опухоли или воспаления на верхних дыхательный путях.

Апноэ Апноэ – это остановка дыхания. Такое нарушение дыхания обычно вызывается гипервентиляцией лёгких при очень глубоком дыхании, в результате чего уровень углекислого газа в крови снижается, нарушая допустимый баланс содержания в крови углекислого газа и кислорода. Дыхательные пути сужаются, движение воздуха по ним затруднено. В особо тяжёлых случаях наблюдается: тахикардия; резкое снижение артериального давления до критической отметки; потеря сознания, предваряемая судорогами; фибрилляция, приводящая к остановке сердца.

Нарушения ритма и глубины дыхания

Нарушения ритма и глубины могут быть вызваны рядом причин: недоокисленные продукты обмена веществ (шлаки, токсины и т. д.) накапливаются в крови и влияют на дыхание; кислородное голодание и отравление углекислым газом. Эти явления вызываются нарушениями вентиляции лёгких, кровообращения, тяжёлой интоксикацией, обусловленной отравлением, или рядом заболеваний; отёк клеток нервных структур ствола головного мозга, к которому приводят черепно-мозговые травмы, повреждения (сдавление, ушиб) в стволовой части мозга; вирусные энцефаломиелиты вызывают тяжёлое поражение дыхательного центра; кровоизлияния в мозг, спазмы сосудов головного мозга, инсульты и другие нарушения мозгового кровообращения.

Дыхание Биота Дыхание Биота в основном вызывается поражениями центральной нервной системы, в результате которых возбудимость дыхательного центра понижается. Такие поражения вызываются шоками, стрессами, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями. Так же, как и в нарушениях дыхания, описанных выше, дыхание Биота может быть вызвано энцефаломиелитами вирусного происхождения. Замечены случаи возникновения этой формы дыхания при туберкулёзном менингите. Для дыхания Биота характерно чередование длительных пауз в дыхании и нормальных равномерных дыхательных движений без нарушения ритма.

Дыхание Чейна-Стокса Периодическая форма дыхания, при которой дыхательные движения постепенно углубляются и учащаются до максимума, а затем в таком же темпе переходят с учащённого и углублённого дыхания на более редкое и поверхностное, с возникновением паузы в конце «волны». После паузы цикл повторяется. Этот вид дыхания в основном вызывается переизбытком в крови углекислого газа, вследствие чего дыхательный центр понижает свою работу. У детей младшего возраста такое нарушение дыхания встречается довольно часто, и проходит с возрастом. У взрослых людей может быть вызвано: нарушением мозгового кровообращения (спазмы сосудов, инсульты, кровоизлияния); интоксикациями, вызванными различными заболеваниями, либо внешними причинами (алкогольное, никотиновое и наркотическое отравление, отравление химикатами, передозировка лекарственных препаратов и т.п.); диабетическая кома; уремическая кома, возникающая при абсолютной почечной недостаточности; сердечная недостаточность; атеросклероз сосудов головного мозга; черепно-мозговые травмы; гидроцефалия (водянка); обострение бронхиальной астмы, вызывающее приступ удушья (астматический статус).

Дыхание Куссмауля Патологическая форма дыхания, при которой дыхательные движения редки и ритмичны (глубокий вдох – усиленный выдох). В основном проявляется у больных с нарушением сознания, вызванном коматозными состояниями различного рода. Привести к нарушению дыхания такого рода может также интоксикация, заболевания, вызывающие изменения кислотно-щелочного баланса организма, обезвоживание.

Тахипноэ Вид одышки. Дыхательные движение при этом виде нарушения дыхания поверхностные, их ритм не нарушен. Поверхностное дыхание взывает недостаточную вентиляцию лёгких, может затянуться на несколько дней. В основном обнаруживается у здоровых людей при сильном нервном возбуждении или тяжёлой физической работе и переходит в нормальный ритм при устранении факторов. Так же может быть следствием некоторых заболеваний.

Билет № 47 Ревматизм, патогенез. Формы ревматизма.

Ревматизм характеризуется системной дезорганизацией соединительной ткани аутоиммунной природы с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы, развивающейся у людей, сенсибилизированных β-гемолитическим стрептококком группы А. Стрептококки образуют ряд ферментов и веществ, обладающих патогенным действием на ткани и клетки организма-хозяина.

Патогенез: ревматизм рассматривают как постинфекционное иммунологическое заболевание, развивающееся вследствие повышенной иммунологической реактивности  к стрептококковым антигенам, которые вызывают синтез антител, перекрестно реагирующих с тканевыми антителами человека, и некоторых форм аутоиммунной реакции, обусловленной стрептококковой инфекцией. Первоначально приступы  возникают спустя 1-5 нед. после стрептококковой инфекции.

Клинико-морфологические формы ревматизма выделяют на основании преимущественного поражения того или иного органа, Различают кардиоваскулярную, полиартритическую, церебральную и нодозную формы.

Кардиоваскулярная форма заболевания развивается чаще других форм. При этом всегда имеет место ревматический эндокардит. При сочетанном поражении эндокарда, миокарда и перикарда говорят о ревматическом панкардите, при поражении эндо- и миокарда — ревматическом кардите (ревмокардите).

Эндокардит — воспаление эндокарда — чаще всего развивается в клапанном аппарате сердца (клапанный эндокардит). В процесс могут быть вовлечены хордальные нити — хордальный эндокардит, а также пристеночный эндокард предсердий или желудочков — пристеночный (париетальный эндокардит).

Наиболее часто поражаются створки митрального клапана, далее митрального и аортального клапанов. Выделяют четыре вида связанных между собой морфологических изменений клапанов сердца: диффузный эндокардит (вальвулит), острый бородавчатый, фибропластический и возвратно-бородавчатый эндокардиты. В исходе эндокардита развиваются склероз, гиалиноз и деформация клапанных заслонок. Часто они срастаются друг с другом, нередко развиваются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды клапанов утолщены, укорочены и спаяны друг с другом. Таким образом, формируется сочетанный порок сердца.

Миокардит — воспаление миокарда, которое встречается в трех формах: узелковый (гранулематозный), диффузный межуточный экссудативный, очаговый межуточный экссудативный.

В перикарде может развиваться серозное, серозно-фибринозное, фибринозное воспаление ("волосатое сердце"). При организации фибринозного экссудата образуются синехии, и происходит облитерация полости перикарда.

Нодозная (узловатая) форма ревматизма характеризуется появлением под кожей на разгибательной стороне крупных суставов, по ходу позвоночника, в фасциях, апоневрозах, сухожилиях узелков и узлов, состоящих из очага фибриноидного некроза, окруженного инфильтратом из лимфоцитов и макрофагов.

Церебральная форма ревматизма называется малой хореей. В головном мозге обнаруживают артерииты, микроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, изредка очаги кровоизлияний.

Осложнения ревматизма. Возможно развитие инфекционного эндокардита, ревматической пневмонии, ревматического очагового или диффузного гломерулонефрита, полисерозитов с развитием спаечных процессов в полостях перикарда, плевры, брюшины, очагов восковидного некроза в скелетных мышцах, кольцевидной эритемы или сыпи на коже, дистрофических и атрофических изменений эндокринных желез, а также тромбоэмболического синдрома.

Исходы ревматизма связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Атака ревматизма может сопровождаться острой сердечнососудистой недостаточностью и аритмиями. При сформированных сердечных пороках и ревматическом кардиосклерозе развивается хроническая сердечно-сосудистая недостаточность. 

Билет № 48 Сердечная астма. Патогенез, этиология

Этиология. Его возникновение возможно при некоторых формах ИБС: на фоне ОИМ, при наличии постинфарктного кардиосклероза: некоторых пороках сердца и ряде других состояний.

Патогенез. В основе приступа сердечной астмы лежит внезапно возникающая острая левожелудочковая недостаточность — патологический синдром, характеризующийся падением сократительной способности левого желудочка, с соответствующим уменьшением ударного объема серпа, при сохраненном, или даже повышенном венозном возврате, что вызывает повышение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения. Жидкость из сосудистого русла начинает «пропотевать» в интерстициальное пространство. Происходит увеличение расстояния между эндотелиальными клетками капилляров, что позволяет макромолекулам выходить в интерстициальное пространство. Формируется интерстициальный отек легких. Дальнейшее повышение внутрисосудистого давления приводит к разрыву плотных соединений между клетками, выстилающими альвеолы, и попадании в альвеолы жидкости, содержащей эритроциты и макромолекулы. Клинически это проявляется появлением мелкопузырчатых влажных хрипов. При углублении разрыва альвеолярно-капиллярной мембраны жидкость затапливает альвеолы и дыхательные пути. С этого момента развивается яркая клиническая картина альвеолярного отека легких с развитием признаков ОДН. Одним из патогенетических факторов возникновения ОДН является вспенивание при каждом вдохе попавшей в альвеолы жидкости, что вызывает обструкцию дыхательных путей. Так, из 100 мл пропотевшей плазмы образуется 1 — 1,5 л пены. Пена не только нарушает проходимость дыхательных путей, но и разрушает сурфактант альвеол, это вызывает снижение растяжимости легких, увеличивается нагрузка на дыхательные мышцы, усиливается гипоксия и отек. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану также нарушается и из-за расстройств лимфообращения, ухудшения коллатеральной вентиляции легких, дренажной функции и капиллярного кровотока. Возникает шунтирование крови и нарастает гипоксия. С точки зрения патофизиологии, приступ сердечной астмы есть начинающийся альвеолярный отек легких.

Билет № 49 Склеродермия, дерматомиозит, узелковый периартериит, системная красная волчанка.

Системная красная волчанка

Хроническое заболевание, возможно вирусной этиологии, с поражением соединительной ткани и сосудов кожи и внутренних органов.

Характерна ядерная патология. Вирусы поражают ДНК клеток, изменяют ее. ДНК приобретает антигенные свойства, против нее вырабатываются противоядерные антитела, приводящие к гибели клеток. В костном мозге и крови появляются волчаночные клетки- фагоциты, содержащие осколки ядер.

Проявления болезни разнообразны: в мелких сосудах- высыпания на коже лица- симметричные красные пятна, соединенные узкой полоской на переносице в форме бабочки; в сердце бородавчатый эндокардит; в селезенке – периартериальный луковичный склероз – в виде колец вокруг артерий; в почках-волчаночный нефрит. Больные чаще умирают от почечной недостаточности.

Системная склеродермия

Характеризуется поражением соединительной ткани и сосудов кожи и внутренних органов. В коже - склероз и гиалиноз, приводящие к ее утолщению и стягиванию, уменьшению подвижности. В почках развивается некроз коркового слоя, в сердце- кардиосклероз. Больные умирают от почечной или сердечной недостаточности.

Узелковый периартериит

Иммунное воспаление стенок артерий (васкулит) с образованием узелков в наружной оболочке. Просветы сосудов прорастают соединительной тканью, в органах возникают инфаркты и кровоизлияния.

Дерматомиозит

Дерматомиозит – диффузная воспалительная патология соединительной ткани с прогрессирующим течением, характеризующаяся поражением гладких и поперечно-полосатых мышечных волокон с нарушениями двигательных функций, заинтересованностью кожи, мелких сосудов и внутренних органов. При отсутствии кожного синдрома говорят о наличии полимиозита. Клиника дерматомиозита характеризуется полиартралгиями, выраженной мышечной слабостью, лихорадкой, эритематозно-пятнистой сыпью, кожными кальцификатами, висцеральными симптомами. Диагностическими критериями дерматомиозита служат клинические, биохимические, электромиографические показатели. Предполагается этиологическая связь дерматомиозита с вирусной инфекцией (пикорнавирусы, Коксаки-вирусы) и генетической обусловленностью. Пусковыми моментами к развитию дерматомиозита может послужить переохлаждение, инфекционное обострение, стресс, гипертермия, гиперинсоляция, лекарственная провокация (вакцинация, аллергия).

Дерматомиозит и полимиозит относятся к группе идиопатических воспалительных миопатий. Вторичный паранеопластический (опухолевый) дерматомиозит встречается в 20-30% случаев. Течение дерматомиозита может быть острым, подострым либо хроническим.

В развитии патологии выделяют период неспецифических предвестников (продромальный), клинических проявлений (манифестный) и этап осложнений (терминальный, дистрофический, кахектический). Дерматомиозит может протекать с различной степенью активности воспаления (от I до III).

При запущенном течении дерматомиозита летальность в первые 2 года развития заболевания достигает 40%, главным образом, вследствие поражения дыхательной мускулатуры и желудочно-кишечных кровотечений. При тяжелом затяжном характере дерматомиозита развиваются контрактуры и деформации конечностей, приводящие к инвалидности. Своевременная интенсивная кортикостероидная терапия подавляет активность заболевания и существенно улучшает долгосрочный прогноз.

Билет №50 Стадии развития злокачественной опухоли.

Злокачественная опухоль не имеет оболочки, растет быстро, отдельные ее клетки и клеточные тяжи способны к инфильтративному росту (проникновению в соседние ткани с повреждением их структуры), а также к диссеминации (распространению или разносу в отдаленные органы и ткани по кровеносным и лимфатическим сосудам). Диссеминация становится возможной при прорастании опухоли в сосуд. Следствием диссеминации является образование метастазов – ближайших к данному органу или отдаленных. Гистологическое строение злокачественной опухоли существенно отличается от окружающей здоровой ткани. Ее клетки атипичны (не похожи на клетки здоровых органов и тканей), полиморфны (разнообразны по виду), многие находятся в митозе (процессе деления). Характерным признаком опухолевой ткани является анаплазия, т.е. сходство опухолевой клетки с эмбриональной клеткой. Но опухолевые клетки не тождественны эмбриональным, т.к. их рост не сопровождается дифференцировкой. Следствием меньшей степени дифференцировки является, в частности, утрата изначальной функциональности.

В опухолевом росте выделяют несколько стадий:

• Инициация. Процесс изменения генома клетки-мишени под воздействием факторов окружающей среды. При этом единичной мутации недостаточно. Необходимы изменения как минимум в двух генах, один из которых обеспечивает бессмертие клетки, а другой — собственно развитие злокачественного фенотипа.

• Промоция. На этой стадии происходит увеличение популяции клеток с изменениями в геноме и находящимися под влиянием промоторов канцерогенеза. В результате формируется и нарастает популяция мутировавших клеток. Эта предраковая стадия является обратимой, т.к. возможно регулирование действия промоторов, которые способны инициировать дальнейшие изменения генома.

• Прогрессия. На этой стадии происходит активный рост клона мутировавших клеток, что и приводит к образованию опухоли. Наблюдается снижение степени дифференцировки клеток, проявление инвазивных свойств и, как следствие, способности к метастазированию.

Первую стадию выявить сегодня крайне сложно. Вторую стадию часто удается обнаружить при регулярном целенаправленном обследовании групп риска. Это касается выявления различных маркеров предраковых заболеваний (клинических и лабораторных). К сожалению, фаза прогрессии на ранних стадиях часто является бессимптомной, а успех лечения во многом зависит от своевременности выявления новообразования.

Билет №51 Стереотипные реакции организма на повреждения.

Повреждение, вызываемое различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений, одновременно приводит к развитию общих реакций организма. Степень выраженности общих реакций различна и имеет разное проявление. К этим реакциям относятся стресс, реакции «острой фазы», лихорадка, шок, кома и др.

Общий адаптационный синдром (стресс)

При действии на организм различных повреждающих факторов в нем возникают двоякое рода изменения. С одной стороны, выявляются полом, повреждение, а с другой включаются защитно-компенсаторные механизмы как реакция на повреждение. они по своему характеру неспецифичны. при повреждающих воздействиях именно через симпатическую нервную систему активируются высшие отделы центральной нервной системы, идет мобилизация энергетических ресурсов, стимулируется деятельность сердечно-сосудистой системы, усиливается работоспособность мышц, активируются иммунологические механизмы и другие процессы.

Общий адаптационный синдром, по Г. - Селье, в своем развитии проходит три стадии.

Первая стадия — реакция тревоги — характеризуется уменьшением размеров вилочковой железы, селезенки, лимфатических узлов, что связано с активацией коры надпочечников и выбросом в кровь глюкокортикоидов. Во второй стадии — стадии резистентности — развивается гипертрофия коры надпочечников с устойчивым повышением образования и секреции кортикостероидов. Они увеличивают количество циркулирующей крови, повышают артериальное давление, оказывают антигистаминный эффект, усиливают глюконеогенез. Эти эффекты связаны как с непосредственным действием кортикостероидов, так и в значительной степени со способностью их активировать эффекты симпатической нервной системы, ее адаптационно-трофическое влияние. В этой стадии обычно повышается устойчивость организма к действию ряда чрезвычайных раздражителей, хотя бывают случаи и повышения чувствительности. Если действие стрессора прекращается или оно незначительно по своей силе, изменения, вызванные им, постепенно нормализуются. Однако если влияние патогенного фактора оказывается чрезмерно сильным или длительным, развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель организма. Это третья стадия адаптационного синдрома — стадия истощения.

Известно, что при перенапряжении той или иной функции она может оказаться неадекватной условиям и из физиологической перейти в патологическую, т.е. стать источником дальнейших нарушений. Так, например, перенапряжение процесса возбуждения в коре головного мозга может привести к развитию запредельного торможения, которое само становится причиной различных расстройств.

Билет №52 СТРЕСС

Стресс - общая реакция организма в ответ на действие чрезвычайных или патогенных раздражителей, проявляющаяся адаптационным синдромом, в основе синдрома приспособительные реакции. Состояние стресса возникает при действии на организм любых сильных раздражителей: переохлаждение, перенагревание, травмы, наркотиков, ядов, гипоксиии.

Первая стадия стресса характеризуется выбросом адренокортикотропного гормона из аденогипофиза, который усиливает поступление в кровь глюкокортикоидов. Усивается распад и превращение гликогена, жиров и белов в глюкозу, возникает гипергликимия, активируются дыхание и кровообращение, происходит перераспределение крови в пользу мозга и сердца, 1 стадя называется-реакцией тревоги и все изменения метболизма и функции направлены на борьбу со стрессорным фактором и устранение возникающих повреждений. Если интенсивность стрессового фактора превышает компенсаторно-приспособительные возможности организма, могут возникать серьезные нарушения: чрезмерное повышение артериального давления, нарушение коронарого кровообращения, появление очагов некроза в миокарде. Глюкокортикоиды угнетают иммунную систему. Именно по этому стрессовые состояния вызванные психоэмоциональной травмой могут привести к гепертонической болезни. В большинстве случаев организм справляется, реакция тревоги исчезает, возникшие повреждения устраняются. Усиливаются синтетические процессы и восполняется запас гликогена, нормализуется деятельность нервной и эндокринной систем и физиологические функции. Развиается вторая стадия стресса- стадия резистентности (устойчивости) организма. Если стресс продолжается долго, возможности организма исчерпываются и возникает 3 стадия-стадия истощения. Для нее характерно ослабление синтетических процессов в тканях, угнетения функций физиологических систем, снижение образования гормонов коркового вещества надпочечников. Бывает когда на организм действует чрезмерно интенсивные факторы 1 стадия сразу переходит в 3, это наблюдается при шоке, при расстройствах мозгового кровообращения. Особо тяжело стадия 3 проявляется в форме комы.

Билет № 53 ТРОМБОЗ, СТАДИИ ИСХОД

Тромбоз-процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий ее току. ПРИЧИНЫ 1 изменение свойств сосудистой стенки, нарушение состояния крови и расстройство кровотока в сосудах например при атеросколерозе, аневризме сосуда, его восполении. ВИДЫ ТРОМБОВ белые- состоящие из фибрина, тромбоцитов и лейкоцитов, красными- помимо названных частей еще и эритроциты. Бывают пристеночные тромбы- уменьшают просвет сосудов, и обтурирующие-закрывающие просвет сосуда. СТАДИИ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ 1 сосудисто –тромбоцитарная (клеточная) и коагуляционная(плазменная) стадии. В первом случае при повреждении сосудистой стенки возникает спазм сосуда, в результате происходят реакции которые изменяют свойство тромбоцитов, они скучиваются, приклеиваются к стенке сосуда в месте повреждения, а также склеиваются и разрушаются, в результате в плазму поступают тромбоцитарные факторы свертывания крови. В результате выхода из тромбоцитов факторов свертывания крови, происходит образование активного фермента тромбопластина, он превращает неактивный протромбин в тромбин, последний катализирует образование фибрина из фибриногена, формируется рыхлый кровяной сгусток-тромб, затем он становится плотным и достаточно прочно закрывает место повреждения сосуда. ИСХОДЫ: при обр. тромба в артерии возникает ишемия, в вене- венозная гиперемия, тромб может оторваться и заносится током крови в различные органы, вызывать в них инфаркты. Тромб может проростать соединительной тканью - организация тромба с восстановлением просвета сосуда-канализация. Осложнение –незначительно отсроченные по времени кровотечения и кровоизлияния вследствии усиленного использования в процессе тромбообразования факторов свертывания крови и развития их функционального дефицита. Двс-синдром, когда при опухолях, инф.токсических процессах тромбоз из местного процесс может стать распространенным. Все это может приводить к возникновению очагов некроза в разных органах, из-за нарушения кровообращения.

Билет № 54 Холецистит. Виды, причины, патогенез.

Воспаление желчного пузыря, или холецистит, возникает от различных причин, но очень часто связан с наличием камней в желчном пузыре . Может протекать как остро, так и хронически. Камни в желчном пузыре нередко образуются как результат различных метаболических нарушений, и в первую очередь - минерального обмена.

Острый холецистит носит характер серозного, нередко также гнойного (флегмонозный хилецистит ) и гангренозного. При обтурации пузырного потока камнем развивается эмпиема желчного пузыря. Воспаление может распространяться на желчные протоки с развитием холангита и холангиолита.

Хронический холецистит возникает в исходе острого холецистита. При этом в стенке желчного пузыря наряду с умеренно выраженной лимфоидной инфильтрацией наблюдается атрофия слизистой оболочки и мышечного слоя, сочетающаяся со склерозом стромы пузыря.

Желчнокаменная болезнь, или калькулезный холецистит, возникает при травме камнем стенки желчного пузыря, в связи с чем в ней развивается воспаление и появляется клиническая симптоматика, что позволяет говорить о болезни. Обычно заболевание протекает хронически с периодическими обострениями. При остром калькулезном холецистите в стенке пузыря отмечается серозное, фибринозное, изредка гнойное воспаление. Хронический калькулезный холецистит характеризуется в основном атрофическими и склеротическими изменениями стенки желчного пузыря.

Билет № 55 ШОК

Шок - остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, в результате воздействия на организм сверхсильного патогенного раздражителя, характеризующийся тяжелыми нарушениями центральной нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой системах.

Стадии шока:

1)Стадия возбуждения (эректильная) происходит активация ЦНС, учащается сердцебиение, дыхание, происходит централизация кровообращения(бледность).

2)Стадия угнетения (торпидная) происходит угнетение ЦНС, урежение дыхания, пульса.

Шоковые органы:

- почки (почечная недостаточность)

-легкие (нарушение газообменных функций)

Виды шока:

-Травматический

-Геморрагический

-Ожоговый

-Кардиогенный

-Анафилактический

-Септический

-Инфекционно-токсический

Билет № 56 Шок. Течение ожогового шока.

Шок - это патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно-важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. Это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Ожоговый шок развивается при обширном термическом поражении кожи. Течение ожогового шока: очень рано возникает токсемия (отравление крови токсинами бактерий), поэтому эректильная стадия (состояние возбуждения) быстро переходит в торпидную (стадия торможения). Нарушение барьерной функции кожи, инфицирование обожжённой поверхности бактериями, грибами и вирусами. Потеря большого количества жидкой части крови (плазмы) через кожные дефекты и поступление в организм продуктов распада повреждённых тканей. Сгущение крови. Острое тяжёлое расстройство ЦНС, микроциркуляции. Нарушение кислотно-щелочного состояния и водно-солевого равновесия. При ожоговом шоке отмечается озноб, конечности холодные, мучает жажда, рвота, быстро снижается диурез вплоть до развития анурии.

Билет №57 Эмболия, виды.

Эмболия - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой просвета сосудов. Эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, смерть.

Виды эмболии:

1. тромбоэмболия. Развивается при отрыве тромба или его части. Источник - тромбы любой локализации - в артериях, венах, полостях сердца.

2. жировая эмболия. При травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозжении подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов.

3. воздушная эмболия. Развивается вследствие попадания воздуха через повреждённые крупные вены шеи (при введении воздуха с лекарственными препаратами шприцом или капельницей). Обтурируются прежде всего капилляры лёгкого.

4. газовая эмболия. Развивается при быстрой декомпрессии, приводящей к освобождению из крови азота, растворённого в большем, чем в норме количестве, так как растворимость газов прямо пропорциональна их давлению. Газовые эмболы по большому кругу кровообращения поражают различные органы и ткани, вызывая кессонную болезнь.

5. клеточная (тканевая) эмболия. Результат разрушения тканей при заболеваниях и травмах (эмболия опухолевыми клетками, лежащая в основе формирования метастазов).

6. микробная эмболия. Возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными паразитами (отмечается при септикопиемии, гнойном расплавлении тромба).

7. эмболия инородными телами. При проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров.

Билет №58 Эмфизема. Пневмосклероз. Пневмофиброз. Патогенез.

Эмфизема лёгких - патологическое состояние лёгочной ткани, характеризующееся повышенным содержанием в ней воздуха. Лёгочная ткань теряет эластические свойства, межальвеолярные перегородки разрываются или склерозируются, что увеличивает общий объём склеротических изменений в лёгких. Развивается пневмосклероз, который сопровождается повышением АД в малом круге кровообращения. Оно определяет постоянное повышение нагрузки на правые отделы сердца, в результате чего они гипертрофируются, и развивается "лёгочное сердце".

Пневмосклероз лёгких - патологическое состояние, при котором происходит разрастание соединительной ткани в лёгких вследствие воспалительного или дистрофического процесса, ведущее к нарушению эластичности и газообменной функции поражённых участков. Происходит поражение всех слоёв бронхиальной стенки, развитие соединительной ткани, потеря эластических свойст бронха, нарушение бронхиального дренажа, поражение нервно-мышечного прибора бронхов, нернорефлекторные воздействия, что нарушают нормальную моторику и повышают выделение секрета бронхами. Секрет накапливается, что приводит к новым воспалительным процессам. Нарушение лимфооттока. Нарушение движения крови. Нарушение трофики.

Пневмофиброз лёгких - разрастание соединительной ткани в лёгких вследствие воспалительного или дистрофического процесса, ведущее к нарушению эластичности и газообменной функции поражённых участков.

Билет №59 Эндогенные и экзогенные причины болезни.

Причина болезни - это патогенный фактор, вызывающий определенное заболевание и определяющий ее специфические особенности.

Причины болезней могут быть внешними (экзогенными) и внутренними (эндогенными). Экзогенные – это многочисленные внешние физические, химические, биологические и психогенные патогенные воздействия. Эндогенные – это находящиеся в организме сапрофиты, нарушения обмена веществ, изменение регуляции функций различных систем организма. Болезнетворными условиями могут быть те же по своей природе факторы, снижающие сопротивляемость организма и повышающие агрессивность болезнетворной причины.

Правильное понимание этиологии болезней необходимо для их профилактики и этиотропной терапии.

Билет № 60 Энтерит. Синдром раздражения кишечника. Патогенез.

Энтерит – воспаление тонкой кишки. В зависимости от локализации процесса в тонкой кишке выделяют воспаление двенадцатиперстной кишки – дуоденит, тощей – еюнит и подвздошной – илеит.

Виды:

1.Острый - обычно как проявление или осложнение к-л инфекционного или инфекционно-аллергического заб-я. Причины: различ инфекции (холера, брюш тиф, вирусная инф-я), отравления химич ядами, ядовитыми грибами, пищевые токсикоинфекции (ботулизм, сальмонелёз). Наблюдается гиперплазия лимфатаппарта кишки и лимфоузлов брыжейки. Исход – восстановление слиз оболочки после выздоровления от основ заб-я, либо хронич форма.

1.1.Катаральный (чаще) – слизистая и подслизистая пропитаны слизисто-серозным экссудатом, наблюдается дистрофия эпитеия и его слущивание, увеличение кол-ва бокаловид клеток, выдел слизь, иногда эрозии.

1.2.Фиброзный – некроз слиз оболочки или подслиз слоя и мышеч стенки, при отторжении экссудата образ язвы.

1.3.Гнойный (реже) – стенка кишки пропитывается гноем.

1.4.Некротический – некрозу и изъязвлению подвергаются либо только пейеровы бляшки (при брюшном тифе), либо язвенные дефекты слиз оболочки имеют распространённый хар-р (при гриппе, сепсисе).

2.Хронический – в основе лежит нарушение процесса регенерации эпителия. Причины: инфекции, интоксикации, применнекот лек ср-в, длительные погрешности в питании, наруш обмена в-в. Осложнения: развитие анемии, тахексии, авитоминоз, эндокринные нарушения, остеопороз.

Первая стадия – хрон энтерит без атрофии слиз оболочки. Воспалит инфильтрат расположен в слиз и подслиз оболочки, а иногда достигает мышечного слоя. Основные проявления касаются ворсин – выраженная вакуольная дистрофия, они укорачиваются, спасиваются, в них снижается ферментативная активность.

Вторая – атрофический энтерит. Характеризуется ещё большей деформацией, укорочением, вакуольной дистрофией ворсинок, кистозным расширением крипт. Ферментат активность эпителия ещё больше снижается, а иногда извращается, что препят пристеночному пищеварению.

Билет №61 Этиология и патогенез.

Патогенез — механизм зарождения и развития болезни и отдельных её проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений до организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, как, каким образом развивается болезнь.

Зная типовые патогенетические реакции, их течение и взаимодействие между собой, становится возможным назначение адекватной терапии, даже в тех случаях, когда диагноз заболевания ещё не установлен, но патологические изменения, происходящие в организме, чётко определяются. Таким образом, стала возможной стабилизация состояния больного до момента установки диагноза и начала этиотропной терапии.

Этиоло́гия — раздел медицины, изучающий причины и условия возникновения болезней. В профессиональной медицинской среде термин «этиология» употребляется также как синоним «причины» (например, «грипп — заболевание вирусной этиологии»).

Выделяют следующие причины болезней:

1. Механические (закрытые и открытые травмы, сотрясения и др.)

2. Физические (высокая или низкая температура, электрический ток и др.)

3. Химические (промышленные токсические вещества и др.)

4. Биологические (действие болезнетворных бактерий, простейших, вирусов, грибков, прионов и их токсинов и др.)

5. Психогенные, включая социальные (войны, дискриминация, урбанизация и др.)

6. Генетические (наследственные)

Билет № 62ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ, ПАТОГЕНЕЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ

Язва желудка, она же язвенная болезнь желудка (ЯБЖ) — локальный дефект слизистой оболочки желудка (иногда с захватом подслизистого слоя), образующийся под действием соляной кислоты, пепсина и желчи и вызывающий на этом участке трофические нарушения. Секреция кислоты в желудке при этом обычно не увеличивается. Язвенная болезнь характеризуется рецидивирующим течением, то есть чередованием периодов обострений (чаще весной или осенью) и периодов ремиссии. В отличие от эрозии (поверхностного дефекта слизистой), язва заживает с образованием рубца. Симптомы язвенной болезни зависят от расположения язвы, длительности болезни, индивидуальной чувствительности больного к боли. Боль в эпигастральной области является основным симптомом язвы. При локализации язвы в желудке боли, как правило, возникают после еды, при локализации язвы в двенадцатиперстной кишке, напротив, возникают так называемые «голодные боли», при которых боль возникает натощак, а принятие пищи приносит облегчение боли. Другими симптомами язвенной болезни могут быть: кислая отрыжка или изжога; снижение массы тела; рвота и тошнота после еды. Прогноз заболевания условно благоприятный, при адекватном своевременном лечении качество жизни не страдает, трудоспособность полностью восстанавливается. Однако возможно развитие ряда угрожающих жизни осложнений, таких как кровотечение из язвенного дефекта, или прободение язвы, и как следствие развитие перитонита.

Язвенное кровотечение -- это одно из частых и опасных осложнений язвенной болезни (ЯБ). Диагностируются лишь массивные (профузные) кровотечения с кровавой рвотой и меленой. Рвота кровью бывает тогда, когда источник кровотечения находится выше связки Трейдца (пищевод, Ж, ДПК). Контакт крови с HCI изменяет цвет крови до кофейного. Стул при кровотечении будет кашицеообразным, липким, с угольным блеском, как деготь (мелена).

Перфорация язвы в брюшную полость – грозное осложнение язвенной болезни (ЯБ) и симптоматических язв.Симптомы. Резкая "кинжальная" боль в подложечной области, доскообразное напряжение мышц передней стенки живота, особенно эпигастрия, положительный симптом Щеткина-Блюмберга, исчезновение печеночной тупости, брадикардия, бледность кожных покровов. Через 6-8 часов после перфорации развивается перитонит, характеризующийся резким ухудшением состояния больного: частый нитевидный пульс, артериальная гипотония, лихорадка, явления динамической кишечной непроходимости, лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом. В первые часы возможны стул и отхождение газов, но затем нарастает метеоризм, происходит задержка стула, газов и даже мочи. Рвота бывает редко.

Различают: 1) стадию проникновения язвы (некроза) через все слои стенки Ж или ДПК. 2) стадию фиброзного сращения с прилегающим органом. 3) стадия завершенной перфорации и проникновения в ткань прилежащего органа. Язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные язвы ДПК чаще пенетрируют в головку поджелудочной железы, желчные пути, печень, печеночно-желудочную или дуоденальную связку, в толстую кишку и в ее брыжейку, а язвы Желудка -- в малый сальник и тело поджелудочной железы. Пенетрация сопровождается развитием воспалительного процесса и образованием фиброзных спаек, иногда довольно обширных. Симптомы. Боль при этом становится почти постоянной, весьма интенсивной, теряет закономерную связь с приемом пищи, не уменьшается от приема антацидов. Усиливается тошнота, рвота. Повляются признаки воспаления -- субфебрильная температура, лейкоцитоз, повышается СОЭ. В области очага нередко определяется выраженная пальпаторная болезненность и удается прощупать воспалительный инфильтрат.

Стеноз привратника -- осложнение язвенной болезни (Я Б), чаще возникает при локализации рецидивирующей язвы в пилорическом канале и начальной части луковицы ДПК. Нарушение проходимости привратника при обострении ЯБ усугубляется периульцерозным воспалительным отеком и его спазмом. Симптомы. Обострение ЯБ с формирующимся стенозом привратника сопровождается ощущением давления и полноты в подложечной области, возникающих сразу же после еды, тошнотой и рвотой, приносящей облегчение. При рецидивирующем язвенном процессе стенозирование привратника быстро прогрессирует и переходит в органическую, декомпенсированную стадию. Рвота становится постоянной, появляется шум плеска. Натощак в желудке определяется большое количество содержимого.Больной прогрессивно худеет и присоединяется гуморальный синдром (гипохлоремия, гипокалиемия, азотемия, алкалоз

47