БИЛЕТ №1 Абсцесс легкого, патогенез.

АЛ – заболевание, характеризующееся остро возникшем воспалительным гнойным процессом в легких и в ряде случаев переходящее в хронический процесс с периодическими улучшениями и рецидивами. Различают нагноения: эмболические, аспирационные, метапневманические, паразитарные и травматические. А также, нагноения, возникшие на почве новообразований в легком. Микрофлора, определяемая в мокроте больных, разнообразна: стафилококки, стрептококки, анаэробы. Патогенез. При эмболическом происхождении вследствие возникающего острого нарушения питания легочной ткани образуется некроз с последующим гнойным расплавлением. При аспирационном - инородное тело закупоривает бронх, нарушение дренажа бронха в сочетание с травматизацией его стенки вызывает на внутр.оболочке бронха воспалительный процесс с последующим переходом в перибронхит и развитием вокруг пораженного участка бронха легочно - нагноительного процесса. Травматического легочное нагноение (в частности, при огнестрельных ранениях) протекают по типу гнойного пульмонита, развивающегося по ходу травмирующего предмета. Метапневманические легочные нагноения возникают на месте бывшего пневмонического участка в связи с распространением инфекции непосредственно по лимфатическим путям, причем развитие этих нагноений связано с изменением реактивности организма больного.

БИЛЕТ №2 Анафилактический шок, течение.

АШ является наиболее грозным и опасным проявлением немедленной аллергии. Возникает при введении лечебных сывороток и вакцин, некоторых лекарств.препаратов, укусов насекомых и т.д. Развивается быстро. Эректильная стадия очень короткая, проявляется чувством страха, беспокойством, двигательным возбуждением, часто появляется зуд кожи и резко выраженная потливость. Возбуждение ЦНС при АШ связано с раздражением рецепторов сосудистого русла комплексами аллергена с антигеном, медиаторами аллергии и др.агентами. Быстро возникает угнетение ф-ции ЦНС, возможно развитие судорог. Появляется чувство удушья, вследствие резкого спазма бронхиол легких. В рез-те бронхоспазма и др нарушений в легких развивается асфиксия. Медиаторы аллергии вызывают падение АД и резко нарушают микроциркуляцию. В сосудах микроциркуляторного русла нередко развивается стаз и сладж, возникает диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови.

БИЛЕТ №3 Аппендицит, виды, патогенез.

Аппендицит – воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Бывает острым и хроническим. Имеет фазы воспаления: простой, поверхностный, деструктивный. В течении нескольких часов от начала приступа развивается простой Ап, для которого характерны нарушения кровообращения в стенке отростка- стаз в капиллярах, гиперемия сосудов, отек, иногда периваскулярные кровоизлияния. Далее развивается серозное воспаление и появляется участок деструкции слизистой оболочки – первичный аффект. Отросток набухает, становится тусклым, сосуды оболочки полнокровны. К концу суток развивается деструктивный Ап, который имеет несколько стадий. Воспаление приобретает гнойный характер, экссудат диффузно инфильтрирует всю толщину стенки отростка, такой Ап называется флегмонозным. Наиболее частым осложнением острого Ап явл. его перфорация и развитие перитонита. Хронический Ап возникает после острого и характеризуется преимущественно склеротическими и атрофическими изменениями в стенке отростка. На этом фоне могут возникать обострения заболевания с развитием флегмоны и даже гангрены червеобразного отростка.

Билет №4 Астматический статус, патогенез, течение.

Астматический статус- состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты. Этиология - ведущим является инфекционно-аллергический фактор. Патогенез. В организме больного развиваются следующие патологические изменения: • нарушение дренажной функции бронхов; • воспаление и отек слизистой бронхиол; • гиповолемия, сгущение крови; • гипоксия и гиперкапния; • метаболический суб- или декомпенсированный ацидоз.

Данный патологический каскад в конечном итоге вызывает затруднение выдоха при сохраненном вдохе, что способствует формированию острой эмфиземы легких. Она усиливает имеющуюся гипоксию, а на пике своего развития может вызвать механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса.

Течение: традиционно выделяют 3 стадии.

Астматический статус 1 стадии. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако у большинства появляется страх. Выраженный акроцианоз, одышка, затруднен выдох, мучительный непродуктивный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхания - большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены. Отмечаются тахикардия, артериальная гипертензия. Признаки ОДН и ОСН постепенно нарастают; формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации.

Астматический статус 2 стадии. Развивается декомпенсация. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии. Больные обессилены.. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ошупь влажные. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии в несколько метров, однако при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин.).

Астматический статус 3 стадии. Гипоксемическая кома. Общее состояние крайне тяжелое. Кожа и видимые слизистые цианотичные, с серым оттенком, обильно покрыты потом. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. Поверхностная одышка. ЧД более 60 в 1 мин., дыхание аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, гипотония, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин.), с возможным появлением мерцательной аритмии. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума.

Билет №5 Атеросклероз, патогенез, формы, осложнения.

А. (от греч. athere - кашица и sklerosis - уплотнение) – хроническое заболевание, поражающее артерии эластического типа, такие как аорта, подвздошные сосуды, а также крупные и средние артерии мышечного типа (коронарные, сонные, внутримозговые, артерии нижних конечностей). Атеросклероз проявляется уплотнением сосудистой стенки и образованием атеросклеротических бляшек. Это динамичный процесс, для которого характерно как прогрессирование, так и обратное развитие изменений в стенке артерии.

Патогенез. По современным представлениям в основе возникновения А. лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее, в конечном счете, к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной). Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

• Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

• Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

• Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Формы. В зависимости от преимущественной локализации, осложнений и исходов, к которым он ведет, выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза:

- атеросклероз аорты;

- атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца);

- атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания);

- атеросклероз артерий почек (почечная форма);

- атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

- атеросклероз артерий нижних конечностей.

При каждой из названных форм могут наблюдаться двоякие изменения. Медленное сужение питающей артерии атеросклеротической бляшкой приводит к хронической недостаточности кровоснабжения и ишемическим изменениям — дистрофии и атрофии паренхимы, диффузному или мелкоочаговому склерозу стромы. Острая окклюзия питающей артерии, обычно обусловленная осложненными поражениями (кровоизлияние в бляшку, тромбоз), приводит к острой недостаточности кровоснабжения и развитию некроза — инфаркта, гангрены. Кроме того, в ряде случаев глубокие атероматозные язвы могут привести к развитию аневризмы, т.е. выбуханию стенки артерии в участке поражения с последующим се разрывом и кровоизлиянием.

Билет №6 Болезнь. Стадии болезни.

Болезнь, заболевание (лат. morbus) - это состояние организма, выраженное в нарушении его нормальной жизнедеятельности, продолжительности жизни, и его способности поддерживать свой гомеостаз. Является следствием ограниченных энергетических и функциональных возможностей живой системы в противопоставлении патогенным факторам.

СТАДИИ:

Латентная стадия болезни

Стадия латентного развития болезни, или инкубационная — от момента воздействия патогенного агента на организм до первых признаков болезни. Эта стадия характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов организма по предотвращению болезнетворного действия патогенного агента — причины данной болезни. На этой стадии отсутствуют симптомы болезни. Однако при выполнении нагрузочных тестов могут быть выявлены при знаки недостаточности адаптивных механизмов организма.

Стадия предвестников болезни

Стадия предвестников (продромы) болезни наблюдается от момента первых ее проявлений до развития типичной клинической картины. Стадия продромы — результат недостаточности адаптивных процессов, направленных на нормализацию гомеостаза организма в условиях действия причины данной болезни. На продромальной стадии выявляются первые неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, болезненность в мышцах и суставах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта и др.

Стадия выраженных проявлений болезни

На стадии выраженных проявлений (разгара) появляются типичные для конкретной болезни местные и общие симптомы. При неблагоприятном течении болезни могут развиться различные осложнения (например, гипертонический криз при гипертонической болезни; коллапс при гипертермии; кома при сахарном диабете). Вместе с тем на стадии разгара болезни продолжают действовать адаптивные механизмы, хотя эффективность их недостаточна для купирования заболевания.

Стадия исходов болезни

Возможно несколько вариантов исходов болезни: выздоровление (полное и неполное), рецидив, ремиссия, осложнение, переход в хроническую форму, смерть. При неблагоприятном развитии болезни возможны и другие исходы: затяжное, хроническое течение и прекращение жизнедеятельности, смерть пациента.

Смерть — процесс прекращения жизнедеятельности организма. Он включает:

— преагонию;

— терминальную паузу;

— агонию;

— клиническую смерть;

— биологическую смерть.

Первые 4 этапа периода умирания обратимы при условии своевременно и эффективно проводимых врачебных мероприятиях по реанимации организма. Биологическая смерть необратима.

Клиническая смерть — принципиально обратимый этап терминального состояния. Он характеризуется прекращением дыхания, сердцебиения и кровообращения. При нормотермии организма этот период длится обычно 3—6 мин, при гипотермии может быть пролонгирован до 15—25 мин. Основной фактор, определяющий длительность периода клинической смерти, — это степень гипоксии нейронов коры головного мозга.

Длительность течения болезни

По продолжительности течения болезни выделяют следующие ее варианты:

• молниеносное течение (от нескольких минут до нескольких часов);

• острейшее (от нескольких часов до 3-4 сут),

• острое (от 5 до 14 сут);

• подострое (от 15 до 35—40 сут);

• хроническое (несколько месяцев и лет).

Билет №7 Бронхоэктатическая болезнь, патогенез.

Бронхоэктатическая болезнь – приобретённое заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо изменённых (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов лёгких. Характеризуется расширением бронхов и обильной мокротой, общее недомогание, повышение температуры тела. Может появиться кровохарканье, лёгочное кровотечение. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Над лёгкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания.

Формы: Цилиндрические, Веретеновидные, Мешотчатые

Осложнения: Пневмония, Абсцессы, Кровотечение, Гипертрофия правого желудочка

Билет №8 Бронхиальная астма, патогенез, течение

Бронхиальная астма – хроническое инфекционное аллергическое заболевание, которое проявляется приступами удушья из-за спазма гладкой мускулатуры бронхов.

Причины – аллергены (в основном, белки): пыльца, шерсть, пыль.

Проявление: отек слизистой бронхов, спазм гладких мышц, нарушение выдоха.

Осложнения: астматический статус (ингаляторы не помогают, необходимо лечение в стационаре), сердечно-лёгочная недостаточность, пневмония.

Патогенез: Ключевое звено бронхиальной астмы любого генеза — повышенная реактивность бронхиального дерева. Она обусловлена нарушением вегетативной регуляции тонуса гладких мышц и действием медиаторов воспаления и приводит к периодической обратимой обструкции бронхов, которая проявляется повышением сопротивления дыхательных путей, перерастяжением лёгких, гипоксемией, вызванной очаговой гиповентиляцией и несоответствием между вентиляцией и перфузией лёгких, гипервентиляцией.

Спазм гладкой мускулатуры бронхов является наиболее вероятной причиной острых кратковременных приступов. Длительность приступов и невосприимчивость к лечению обусловлены закупоркой бронхов слизистыми пробками и отёком слизистой бронхов. Обструкция усиливается на выдохе, так как в этом случае происходит динамическое сужение дыхательных путей. Патологические изменения, приводящие к обструкции бронхов, затрагивают слизистую оболочку, подслизистый слой и мышечную оболочку бронхиального дерева. Патологический процесс распространяется от трахеи и крупных бронхов к терминальным бронхиолам. К сужению бронхов приводят следующие причины: Образование слизистых пробок. При астме образуется густая, вязкая слизь, содержащая слущенный эпителий бронхов, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена. Слизь может частично или полностью закупоривать просвет бронхов. С длительностью и тяжестью приступа из-за дегидратации слизь становится более вязкой. Мышечная оболочка бронхов гипертрофируется.

В целом заболевание является хроническим и медленно прогрессирующим, адекватное лечение может полностью устранять симптомы, но не влияет на причину их возникновения. Прогноз для жизни и трудоспособности при адекватной терапии условно благоприятный. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет

Классификация. В зависимости от причин, вызывающих приступы, выделяют:

• - экзогенную бронхиальную астму — приступы вызываются при воздействии на дыхательные пути аллергена, поступающего из внешней среды (пыльца растений, плесневые грибки, шерсть животных, мельчайшие клещи, находящиеся в домашней пыли). Особым вариантом является атопическая бронхиальная астма, вызванная наследственно-обусловленной предрасположенностью к аллергическим реакциям

• - эндогенную бронхиальную астму — приступ вызывают такие факторы, как инфекция, физическая нагрузка, холодный воздух, психо-эмоциональные раздражители

• - бронхиальную астму смешанного генеза — приступы могут возникать как при воздействии на дыхательные пути аллергена, так и при воздействии перечисленных выше факторов.

Билет №9 Воспаление, стадии воспаления. Виды экссудатов.

Воспаление — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение клеточных структур организма или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов повреждения, а если возможно, то и агентов (раздражителей), а также приводящий к максимальному для данных условий восстановлению в зоне повреждения.

Внешние признаки по Цельсу: Краснота – rubor – покраснение, эритема, Опухоль – tumor – припухлость, отёк, Жар – calor – гипертермия, повышение местной температуры, Боль – dolor, Нарушение функций – function laesa, местный ацидоз (повышенная кислотность).

Воспаление может быть: острым — длится несколько минут или часов, подострым — несколько дней или недель, хроническим — длящиеся от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.

Любое воспаление в своём развитии проходит обязательно через 3 стадии, выраженные в той или иной степени: альтерацию — повреждение клеток и тканей, экссудацию — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы, пролиферацию (или продуктивную стадию) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Соответственно различают:

• Альтеративное воспаление, (в настоящее время отвергается)

• Экссудативное воспаление,

  • Серозное

  • Фибринозное

    • Дифтеритическое

    • Крупозное

  • Гнойное

  • Гнилостное

  • Геморрагическое

  • Катаральное

  • Смешанное

• Продуктивное (пролиферативное) воспаление. Его виды:

  • Гранулематозное воспаление

  • Межуточное (интерстициальное) воспаление

  • Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом

  • воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел

Билет №10 Воспаление. Местные признаки

Воспаление – это защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием ткани на месте повреждения, изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией ткани и пролиферацией клеток.

Местные признаки: боль, покраснение, жар в месте повреждения (повышение температуры), нарушении функции, припухлость

Билет №11 Воспаление. Общие признаки.

Воспаление – это защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием ткани на месте повреждения, изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией ткани и пролиферацией клеток.

Общие признаки: лихорадка, изменение лейкоцитарной формулы, увеличение СОЭ, головная боль, слабость, недомогание

Билет № 12 Врожденные пороки сердца. Патогенез

Возникают при воздействии повреждающих факторов на плод (вирусы, излучение), могут быть наследственными. Кроме клапанных пороков, возникают дефекты в перегородках между желудочками и предсердиями, пороки магистральных сосудов (сужение легочной артерии, незаращение боталлово протока – между дугой аорты и бифуркацией легочной артерии), аномальное расположение сердца. Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке, незаращение артериального протока, дефект межжелудочковой перегородки, пороки Фалло – сочетание несколько дефектов встречаются чаще остальных. Во всех случаях в большом круге кровообращения циркулирует смешная кровь (венозная и артериальная) бедная кислородом, у больных развивается гипоксия, цианоз.

Вопрос №13 Гангрена легкого, патогенез.

Гангрена легкого — патология, которая характеризуется разложением («гниением») ткани легкого под действием микробов различного происхождения. В отличие от абсцесса легкого — гнилостного распада имеющего более или менее определенные границы — гангрена захватывает обширные участки и имеет тенденцию к распространению на здоровые ткани легкого. Основные причины гангрены легкого следующие:

• Уменьшение проходимости бронхов. Вследствие оперативных вмешательств, тяжелых заболеваний характера, а также в состоянии наркотического или алкогольного опьянения, нарушается очистительная функция «ресничек», подавляется кашлевая реакция. Инфицированная инородная частичка (зубной камень, слюна, пища), попавшая в легкое, может пробыть там продолжительное время и вызвать воспаление.

• Инфицирование легкого частицами, доставленными с потоком крови из внелегочных очагов инфекции (остеомиелите, гнойном тромбофлебите);

• Ослабление защитных функций организма

Симптомы гангрены легкого схожи с симптоматикой абсцесса, однако проявляются более остро.

• Изнуряющая лихорадка, с температурой 39-40

• Одышка, тахикардия

• Признаки общей интоксикации организма: вялость, сонливость, обильный («проливной» пот), бледность кожи, озноб, отсутствие аппетита, «синюшный» цвет губ и пальцев (цианоз), при общей бледности носогубного треугольника, головная боль;

• Кашель с отхождением большого объема мокроты (от 600 миллилитров до 1 литра в сутки) с резким запахом гнили.

• Боль при выдыхании вдыхании воздуха;

• Влажные хрипы при прослушивании легких;

• Дрожь в голосе, дыхание затруднено.

Вопрос №14 Гастриты, виды гастритов, патогенез.

Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка, которое развивается вследствии раздражения слизистой оболочки холодной, горячей, острой, трудноперевариваемой пищей, алкоголем, химическими веществами, инфекционными агентами. Различают острый и хронический.

Формы острого гастрита:

1. Катаральный – слизистая оболочка отечна, гиперемирована, покрыта слизью.

2. Фибринозный – некроз слизистой оболочки, на поверхности фибринозной слизистой образуется пленка серого или желто-коричнего цвета.

3. Гнойный – стенка желудка утолщена, складки грубые, с кровоизлияниями, фибринозными наложениями.

4. Некротический – диструктивные изменения, образование эрозий при слущивании большого количества дистрофированного эпителия (эрозированный гастрит)

Исход: Полное восстановление ( при катаральном гастрите), Развитие хронического гастрита, Атрофия слизистой оболочки, Цирроз желудка (при флегмонозном гастрите)

Хронический гастрит. Развивается при действии на слизистую оболочку желудка различных раздражающих факторов, инфекции, в том числе бактерий Helicobacterpilori , разрушающих защитный слой слизи.

Формы:

1. Атрофический – атрофия слизистой оболочки и ее желез.

2. Поверхностный – дистрофические изменения поверхностного эпителия

3. Гипертрофический – гиперплазия сохранившихся желез,резкое утолщение слизистой оболочки.

Атрофически-гиперпалстический – атрофия слизистой оболочки и желез сочетается с гиперплазией недифференцированных клеток камбиальной зоны.

Исход: Выздоровление, Развитие язвенной болезни, Рак желудка

Вопрос № 15 Гидроторакс, Гемоторакс, Пневмоторакс.

Гидроторакс— скопление жидкости невоспалительного происхождения (транссудата) в плевральной полости. Может возникать при сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в малом круге кровообращения; заболеваниях почек, особенно с формированием нефротического синдрома; циррозах печени; асците различного генеза; синдроме нарушенного всасывания; алиментарной дистрофии; перитониальном диализе; микседеме; при опухолях средостения.

Основным механизмом накопления жидкости в плевральных полостях при сердечной недостаточности является повышение гидростатического давления в большом и малом кругах кровообращения.

Формирование гидроторакса при болезнях почек, синдроме нарушенного всасывания, алиментарной дистрофии и микседеме обусловлено снижением онкотического давления плазмы крови в результате гипоальбуминемии.

Развитие гидроторакса при асците и перитонеальном диализе связано с непосредственным поступлением жидкости из брюшной полости в плевральную через поры в диафрагме в результате повышения внутрибрюшного давления.

При циррозах печени гидроторакс может быть обусловлен как гипоальбуминемией, так и проникновением асцитической жидкости из брюшной полости в плевральную.

Гидроторакс при опухолях средостения возникает вследствие местного нарушения оттока крови и лимфы.

Гемоторакс- — скопление крови в плевральной полости. Является следствием кровотечения из сосудов лёгких, внутригрудных ветвей крупных сосудов (аорта, полые вены), грудной стенки, средостения, сердца или диафрагмы. Чаще всего гемотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Продолжающееся внутреннее кровотечение при гемотораксе приводит к накоплению крови в плевральной полости, что в свою очередь вызывает компрессию лёгкого на стороне поражения, а при дальнейшем накоплении крови — к возможному смещению средостения в здоровую сторону и сдавлению здорового лёгкого. Вследствие этого происходит уменьшение объёма дыхания, а следовательно, и дыхательной поверхности лёгкого и нарушение газообмена. Смещение средостения со сдавлением полых вен и лёгочных сосудов в свою очередь оказывает неблагоприятное влияние на гемодинамику. Возникает клиника острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Пневмоторакс- — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный») и искусственный пневмоторакс (введение воздуха в плевральную полость, приводящее к коллапсу поражённого лёгкого). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения. Симптомы пневмоторакса определяются размером и скоростью поступления воздуха в плевральную полость; к ним относятся в большинстве случаев боль в груди и затруднённое дыхание. В некоторых ситуациях пневмоторакс приводит к тяжёлой нехватке кислорода и снижению кровяного давления.

Вопрос №16 Гипертермия и лихорадка стадии лихорадки.

Гипертермия – повышение температуры тела перегреванием при длительном воздействии высокой температуры, особенно когда воздух влажный и нет ветра. Вначале компенсаторно увеличивается теплоотдача(усиленно вентилируются легкие, увеличивается потоотделение, при котором выделяются и соли) и уменьшается образование тепла. В дальнейшем терморегуляция нарушается: продукция тепла преобладает над теплоотдачей. Температура тела повышается. Возникает временное возбуждение, которое сменяется угнетением дыхания(частое, поверхностное), сердечной деятельности(нарушается ритм сердца). Сознание утрачивается, появляются судороги.

Лихорадка – это общая реакция организма на патогенные агенты, характеризующаяся повышением температуры тела вследствие перестройки терморегуляции. В отличие от гипертермии при лихорадке терморегуляции сохраняется, но равновесие между образованием и отдачей тепла устанавливается на более высоком уровне, так как гипоталамус воспринимает нормальную температуру как пониженную, а повышенную – как нормальную. Лихорадку организм переносит легче, чем перегревание. Максимальное повышение температуры при лихорадке с положительным исходом считается 44,6С, при перегревании температура 42,2С без соответствующей медицинской помощи является смертельной.

Лихорадочный процесс проходит 3 стадии:

1)Повышение температуры обусловлено снижением теплоотдачи вследствие спазма периферических сосудов, уменьшения потоотделения и испарения, а также повышением обмена веществ во всех внутренних органах, особенно в мышцах при возникновении мышечной дрожи, в печени, жировой ткани, в результате чего высвобождается большое количество тепла. При этом большое влияние на обменные процессы помимо нервной системы оказывают надпочечники и щитовидная железа.

2)Стадия стояния температуры на повышенном уровне – в результате уравновешивания на более высоком уровне повышенной теплопродукции и теплоотдачи. Обмен веществ в известной степени остается повышенным, однако дальнейшего роста температуры не наблюдается, так как увеличивается теплоотдача. Расширяются периферические сосуды, бледность кожи сменяется гиперемией, возникает ощущение жара. В связи с увеличением выработки альдостерона и антидиуретического гормона(вазопрессина)снижается выделение мочи. Вес тела снижается из-за усиленного распада белков и жиров. По степени повышения температуры выделяют следующие виды лихорадки: субфебрильная – до 38С, фебрильная – 38,1-39С, пиретическая–39,1-41С, гиперпиретическая – выше 41С.

3)Стадия снижения температуры. После прекращения действия пирогенов температура тела снижается в результате активации процессов теплоотдачи при снижении продукции тела. Снижение температуры может быть постепенным(литическим, в течение нескольких суток) или быстрым(критическим). При быстром падении температуры иногда резко снижается артериальное давление(опасность возникновения коллапса) в свзяи с расширением периферических сосудов и увеличением потоотделением и мочеотделения(из-за снижения выработки альдостерона). Графики суточных колебаний температуры(температурные кривые) при различных заболеваниях имеются свои особенности.

Вопрос № 17. Гипертоническая болезнь, патогенез, формы, стадии.

Хроническое заболевание, характеризующееся длительным и стойким повышением артериального давления.

Причина – нарушение нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Факторами риска являются нервно-психическое напряжение, наследственная предрасположенность, курение, алкоголизм, ожирение, избыточное потребление поваренной соли. В основе патогенеза лежит стойкое повышение тонуса артериол, что влечет за собой компенсаторное усиление функции левого желудочка сердца, нейрогуморальную гипертрофию гладкомышечных стенок артериол, их плазматическое пропитывание и гиалиноз.

Различают 3 стадии гипертонической болезни:

1) Функциональная – периодические подъемы артериального давления, связанные со спазмом артериол, во время которых они травмируются, пропитываются плазмой крови(плазморрагия), которая выходит за пределы сосудов, вызывая периваскулярный отек.

2) Стойкая гипертония и распространенное изменение артерий – гиалиноз и артериосклероз, нейро – гуморальная гипертрофия гладкомышечного слоя артериол, сужение просвета сосудов; гипертрофия левого желудочка сердца, в котором со временем развиваются дистрофические и склеротические процессы, приводящие к сердечной декомпенсации. Спазм артериол почек стимулирует выработку ренина и образование ангиотензина, а также увеличивается образование альдостерона в надпочечниках. Это способствует задержке натрия и воды и стабилизации давления на более высоком уровне.

3) Вторичные изменения органов в связи с поражением сосудов и нарушением кровообращения: острые(некрозы, кровоизлияния) и хронические(дистрофия, атрофия, склероз).

В связи с преимущественным поражением трех органов, различают следующие формы гипертонической болезни:

- Сердечная – проявляется ишемической болезнью сердца, часто осложняется инфарктом миокарда. В сердце в любой стадии возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. В 1-й и 2-й стадиях гипертрофия компенсированная(концентрическая), а в 3-й стадии она становится декомпенсированной(эксцентричной). Полости сердца расширяются, миокард становится дряблым, глинисто-желтым(жировая дистрофия).

– Церебральная – проявляется инсультом(нарушением мозгового кровообращения), чаще геморрагическим(разрыв гиалинизированного сосуда и кровоизлияние в мозг с образованием гематомы), реже ишемическим(вследствие тромбоза или спазма суженной атеросклеротической бляшкой артерии) с образованием инфаркта. Если больной выживает, на месте кровоизлияний образуются кисты с ржавым оттенком из-за накопления гемосидерина.

– Почечная – возникает артериолосклероз, артериологиалиноз, инфаркты, атрофия и склероз паренхимы почек, развивается первично-сморщенная почка(артериосклеротический нефросклероз). Почки уменьшаются в размерах, становятся плотными из-за склероза, поверхность почек становится мелкозернистой. Больные умирают от хронической почечной недостаточности(уремии).

Вопрос № 18. Гипертрофия. Гиперплазия.Организация.Инкапсуляция 

Гипертрофия – увеличение объема органа или клеток, как правило, за счет паренхимы, которое сопровождается усилением функции. Гипертрофия происходит за счет гиперплазии клеток или внутриклеточных структур.

Виды гипертрофии по причине развития:

-Рабочая, возникает при повышенной нагрузке на орган. Например, в сердце при гипертонической болезни, пороках, в поперечнополосатых мышцах у спортсменов. В полых органах рабочая гипертрофия в зависимости от размеров полости бывает концентрической(когда полость уменьшена в размерах на поперечном срезе, что говорит о компенсации функции органа) или эксцентрической(когда полость расширена, что говорит о декомпенсации, например, недостаточности сердца).

– Викарная – возникает в парных органах, когда один из них удален или перестает работать(почки, легкие).

– Нейрогуморальная – возникает под воздействием гормонов. Например, при недостатке йода выделяется большое количество тиреотропного гормона, что приводит к развитию эндемического зоба; при беременности, когда гипертрофируются матка и молочные железы. В виде гипертрофических разрастаний. Например, в слизистой оболочке при хронических воспалительных процессах образуются полипы.

Гиперплазия — увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования.

Организация – замещение участков некроза, тромба, воспаления соединительной тканью, инкапсуляция и заживление ран. Иногда склероз приводит к циррозу органа – перестройке структуры органа и деформации поверхности на фоне диффузного склероза. Выделяются следующие виды заживления ран:

а) первичное натяжение, когда края раны ровные, сближены; происходит частичный лизис свертка крови, позднее в краях раны появляются растущие навстречу друг другу фибробласты и новообразованные капилляры, возникают волокна. Образуется грануляционная ткань(гранулы, выступающие над поверхностью, - петли новообразованных тонкостенных сосудов), которая созревает с образованием нежного рубца;

б) вторичное натяжение – через нагноение;

в) простейшее заживление – наползание эпителия на поверхностный дефект ткани;

г) восстановление под корочкой(струпом) из свернувшейся крови.

Инкапсуляция - процесс отграничения очага некроза, инородного тела, животного паразита, очага воспаления от остальной части органа путем образования вокруг очага фиброзной (соединительнотканной) капсулы

Билет №19 Гипергидратация — избыточное содержание воды в организме или отдельных его частях. Является формой нарушения водно-солевого обмена.

Клинически у больных появляются отёки на лице, ногах, развивается асцит, отёк легких и мозга.

Вода в организме человека содержится как в клетке, так и во внеклеточном секторе (внутрисосудистая, интерстициальная и трансцеллюлярная его часть), на долю которого приходится 30 % ее общего количества.

При почечной недостаточности гипергидратация связана прежде всего с нарушением состава и объема внеклеточного сектора жидкости. В свою очередь, это влияет и на внутриклеточный сектор, изменяя тканевой метаболизм в сторону катаболических процессов с распадом белков, жиров и углеводов. Освобождающиеся при этом биологически активные вещества, ранее находившиеся в связанном состоянии внутри клетки, поступают во внеклеточный сектор, вызывая серьёзные гуморальные сдвиги.

Существуют следующие виды гипергидратации:

1. Внеклеточная гипергидратация  — гипергидратации подвергается всё внеклеточное пространство или только интерстициальная ткань. Данный вид гипергидратации обычно связан с задержкой в организме человека электролитов.

2. Клеточная гипергидратация или интрацеллюлярный отёк — характеризуется накоплением воды в клетках. Данный вид гипергидратации развивается при введении в организм чрезмерного количества воды или гипотонических растворов.

3. Общая гипергидратация или «водное отравление» или «водная интоксикация» — гипергидратации подвергается весь организм. Как правило это гипоосмотическая гипергидратация. Данный вид гипергидратации наблюдается при повышенном поступлении воды в организм в сочетании с ее недостаточным выделением.

4. Гиперосмотическая или гиперосмолярная гипергидратация — характеризуется повышенным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации например наблюдается при вынужденном питье морской воды.

5. Гипоосмотическая или гипоосмолярная гипергидратация  — характеризуется пониженным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при преобладании поступления воды в организм над ее выделением.

6. Нормоосмотическая или изотоническая гипергидратация  — характеризуется нормальным осмотическим давлением жидкостей. Данный вид гипергидратации наблюдается при массивных изотонических инфузияхи некоторых видах отёков.

Гипогидратация характеризуется отрицательным водным балансом. 

Виды гипогидратации В зависимости от осмолярности внеклеточной жидкости выделяют гипоосмолярную, гиперосмолярную и изоосмолярную разновидности гипогидратации.

7. •  Гипоосмолярная гипогидратация обусловлена преобладанием выведения солей над потерями воды.

8. •  Гиперосмолярная гипогидратация развивается в результате превышения выведения жидкости над потерями солей.

9. •  Изоосмолярная гипогидратация является следствием эквивалентного уменьшения в организме воды и солей.

Этиология гипогидратации

•  Причины гипоосмолярной гипогидратации: ♦ Гипоальдостеронизм (например, при болезни Аддисона). ♦ Продолжительное интенсивное потоотделение. ♦ Неукротимая рвота, профузные поносы и наличие свищей желудка или кишечника (ведут к потерям желудочного и кишечного сока). ♦ Неправильное проведение диализа с использованием гипоосмолярных диализирующих растворов.

•  Причины гиперосмолярной гипогидратации: ♦ Недостаточное питьё воды (например, при «сухом» голодании с отказом от потребления жидкости, при недостатке питьевой воды). ♦ Нервно-психические заболевания, сопровождающиеся угнетением чувства жажды (например, при повреждении нейронов центра жажды в результате кровоизлияния, ишемии, опухолевого роста, при сотрясении головного мозга). ♦ Гипертермические состояния (включая лихорадку). Увеличение температуры тела на 1 °C приводит к дополнительному выделению 400-500 мл жидкости в сутки с потом. ♦ Длительная ИВЛ недостаточно увлажнённой газовой смесью. ♦ Питьё морской воды в условиях обезвоживания. ♦ Парентеральное введение гиперосмолярных растворов при гипогидратации.

• Причины изоосмолярной гипогидратации: ♦ Острая массивная кровопотеря на её начальной стадии (т.е. до развития эффектов экстренных механизмов компенсации). ♦ Полиурия (например, при несахарном диабете и СД). ♦ Ожоги большой площади. ♦ Полиурия, вызванная повышенными дозами мочегонных препаратов.

Патогенез и проявления гипогидратации Различные варианты гипогидратации имеют сходные проявления, хотя могут отличаться специфичными симптомами. Преобладание отдельных симптомов и их выраженность зависит от степени и вида гипогидратации.

общие признаки гипогидратации. Уменьшение ОЦК (гиповолемия), Увеличение вязкости крови (в связи с гемоконцентрацией), Системные расстройства кровообращения (центрального, органно-тканевого, микроциркуляторного), Расстройства КЩР (чаще ацидоз), Гипоксия, вызываемая нарушением кровообращения (циркуляторная), уменьшением объёма крови (гемическая), расстройством перфузии лёгких (респираторная), обмена веществ в тканях (тканевая), Сухость слизистых оболочек и кожи, снижение секреции слюны (гипосаливация), уменьшение эластичности и напряжения (тургора) кожи и мышц, западение и мягкость глазных яблок, снижение объёма суточной мочи.

Отечность появляется тогда, когда из кровяного русла плазма крови переходит в межтканевое пространство. Расстройство водно-солевого обмена на клеточном и тканевом уровнях провоцирует появление отеков. Отеки могут быть местные (возникают при заболеваниях лимфатических сосудов и вен, при аллергических реакциях местного масштаба) и общие (при сердечных заболеваниях, неправильной работе почек и печени, желудка и кишечника), часто при воспалительных процессах появляются отеки за счет физического препятствования оттоку жидкости.

Билет №20 Дистрофия сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение клеточного метаболизма, ведущее к структурным изменениям. Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа. В основе дистрофии лежит нарушение трофики, то есть комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей. Трофические механизмы делят на клеточные и внеклеточные. осуществляет свойственную ей функцию. Внеклеточные механизмы включают в себя систему транспорта продуктов метаболизма (кровяное и лимфатическое микроциркуляторное русло), систему межклеточных структур мезенхимального происхождения и систему нейроэндокринной регуляции обмена веществ. При нарушении в любом звене механизмов трофики может возникнуть тот или иной вид дистрофии.

Классификация

По виду нарушения обменных процессов белковая (диспротеинозы), жировая; (липидозы), углеводная; минеральная;

По локализации проявлений клеточная (паренхиматозная); внеклеточная (стромально-сосудистая, мезенхимальная); смешанная.

По распространённости системная(общая); местная.

По этиологии приобретённая; врождённая.

Врождённые дистрофии это всегда генетически обусловленные заболевания, наследственные нарушения обмена белков, или углеводов, или жиров. Здесь имеет место генетический недостаток того или иного фермента, который принимает участие в метаболизме белков, жиров или углеводов. Это приводит к тому, что в тканях накапливаются не до конца расщепленные продукты углеводного, белкового, жирового обмена. Это происходит в самых разных тканях, но всегда поражается ткань центральной нервной системы. Такие заболевания называют болезнями накопления. Больные дети погибают на протяжении первого года жизни. Чем больше дефицит фермента, тем быстрее развивается болезнь и раньше наступает смерть.

Билет №21 Жёлчнокаменная болезнь

Патогенез

Начальным процессом образования желчных камней является образование замазкообразной желчи (билиарного сладжа). В 80-85% случаев билиарный сладж исчезает, но чаще всего вновь возвращается. Причиной появления билиарного сладжа являются: беременность, прием гормональных препаратов, резкое снижение массы тела и др. Жёлчные камни формируются из основных элементов жёлчи.

Различают холестериновые, пигментные, известковые и смешанные камни. Конкременты, состоящие из одного компонента, относительно редки. Подавляющее число камней имеют смешанный состав с преобладанием холестерина. Они содержат свыше 90 % холестерина, 2-3 % кальциевых солей и 3-5 % пигментов, причём билирубин обычно находится в виде небольшого ядра в центре конкремента. Камни с преобладанием пигментов часто содержат значительную примесь известковых солей, и их называют пигментно-известковыми. Структура камней может быть кристаллической, волокнистой, слоистой или аморфной. Нередко у одного больного в жёлчных путях содержатся конкременты различного химического состава и структуры. Размеры камней сильно варьируют. Форма жёлчных конкрементов также разнообразна. Они бывают шаровидными, овоидными, многогранными (фасетчатыми), бочкообразными, шиловидными и т. д.

В известной мере условно различают два типа камнеобразования в жёлчных путях: первичный, вторичный.

Формирование конкрементов в неизменённых жёлчных путях является началом патологического процесса, который на протяжении длительного времени или в течение всей жизни может не вызывать значительных функциональных расстройств и клинических проявлений. Иногда обусловливает нарушения проходимости различных отделов желчевыводящей системы и присоединение хронического, склонного к обострениям инфекционного процесса, а, следовательно, и клинику ЖКБ и её осложнений.

Вторичное камнеобразование происходит в результате того, что уже в течение ЖКБ возникают нарушения оттока жёлчи (холестаз, жёлчная гипертензия) из-за обтурации первичными камнями «узких» мест жёлчной системы (шейка жёлчного пузыря, терминальный отдел холедоха), а также вторичных рубцовых стенозов, как правило, локализующихся в этих же местах, что способствует развитию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта. Если в образовании первичных камней главную роль играют нарушения состава и коллоидной структуры жёлчи, то вторичные конкременты являются результатом холестаза и связанной с ним инфекции жёлчной системы. Первичные камни формируются почти исключительно в жёлчном пузыре, где жёлчь в нормальных условиях застаивается на длительное время и доводится до высокой концентрации. Вторичные конкременты, помимо пузыря, могут образовываться и в жёлчных протоках, включая внутрипечёночные.

Наиболее изученным является процесс образования первичных холестериновых камней, которые в чистом виде или с небольшими примесями жёлчных пигментов и кальциевых солей встречаются наиболее часто, составляя более 75-80 % всех конкрементов.

Вторичное обызвествление преимущественно пигментных и в меньшей степени холестериновых камней обычно происходит в инфицированных жёлчных путях, причём источником кальциевых солей является в основном секрет слизистых желёз выходного отдела жёлчного пузыря и воспалительный экссудат.

Находящиеся в жёлчном пузыре камни, удельная масса которых, как правило, ниже единицы, находятся во взвешенном (плавающем) состоянии и не могут оказывать гравитационного давления на стенки пузыря. Камни диаметром менее 2-3 мм способны проходить по пузырному протоку в холедох и далее вместе с жёлчью в двенадцатиперстную кишку. Более крупные камни могут под давлением жёлчи с трудом проталкиваться через пузырный проток и узкую терминальную часть общего жёлчного протока, травмируя при этом слизистую оболочку, что может привести к рубцеванию и стенозированию этих и без того узких мест желчевыводящей системы. Затруднение оттока любого секрета, в частности жёлчи в соответствии с общим законом хирургической патологии, всегда способствует возникновению и прогрессированию восходящей инфекции из просвета желудочно-кишечного тракта, которая в первую очередь обычно развивается в жёлчном пузыре (холецистит).

Нарушение оттока жёлчи способствуют повышению давления в желчевыделительной системе и развитию вторичного (билиарного) панкреатита.

Билет № 22 Изменение состава мочи. Мочеотделение

что изменения со стороны мочи наблюдаются не только при заболеваниях мочевых органов, но и при других самых разнообразных болезнях, поскольку с мочой из организма выделяются различные продукты обмена.

Химический состав мочи.. На 1,5 л мочи, в среднем выделяемых человеком, приходится приблизительно 60 г плотных веществ, из них 35 г органических и 25 г неорганических. Из органических веществ на первом месте стоит мочевина, мочевая кислота; органические кислоты, а также пигменты, ферменты. К неорганическим веществам относятся соли различных кислот. Из них больше всего выделяется поваренной соли (хлористый натрий) — хлоридов. Среднесуточное количество хлоридов в моче равняется 15 г. Кроме хлоридов, в моче содержатся мочекислые, сернокислые, фосфорнокислые, азотнокислые и другие соли.

Цвет, прозрачность и запах мочи. Нормальная моча соломенно-желтого цвета вследствие наличия в ней различных пигментов, главным образом урохрома. Окраска мочи зависит также и от ее концентрации: может быть моча бледно-желтой, почти бесцветной и красновато-желтой, когда она выделяется в небольшом количестве, например при лихорадочных состояниях. От   большого   количества   мочекислых   солей — уратов — моча приобретает кирпичный цвет, который иногда ошибочно принимаютзакрасный, предполагая наличие в ней крови. От примеси крови моча становится розового, красного цвета, иногда напоминающего цвет мясных помоев. Желчные пигменты, выделяясь из крови с мочой, окрашивают ее в шафранно-желтый или зеленовато-бурый цвет; при желтухе пена мочи приобретает характерный желтый цвет. Цвет мочи может изменяться под влиянием содержащихся в ней различных лекарственных веществ. Свежевыпущенная моча в норме прозрачна, и только при ее стоянии выделяется полупрозрачное облачко, которое постепенно осаждается на дно. Мутной моча бывает главным образом от выпадения в осадок мочекислых (ураты) и фосфорнокислых солей, а также от примеси гнойных клеток (лейкоциты) и большого количества бактерий. Соли при стоянии мочи обычно осаждаются на дно, гнойные же клетки и бактерии полностью не осаждаются. Поэтому моча, содержащая соли, при отстаивании постепенно становится прозрачной, а на дне ее образуется осадок; гнойная же моча остается мутной.

Запах мочи своеобразный, напоминающий запах мяса. При щелочном брожении моча приобретает резкий неприятный запах из-за появления в ней аммиака в результате разложения мочевины. У больных с тяжелой формой сахарного диабета моча пахнет плодами от присутствия ацетона и ацетоуксусной кислоты. Гнилостный запах мочи наблюдается при разложении находящихся в ней гноя и крови.

Расстройство мочеотделения и мочеиспускания

Необходимо уделять внимание характеру мочеиспускания. Мочеотделение называется диурезом. Большое значение имеет нервиорефлекторная и нервногуморальная регуляция диуреза. Известно, что при волнениях диурез часто увеличивается. Введенная в организм вода рефлекторно усиливает диурез. Расстройство мочеотделения называется дизурией.

Больной может мочиться свободно или натуживаясь; моча может выделяться полной струей или тонкой струйкой, при мочеиспускании могут наблюдаться боли; возможны недержание или, наоборот, задержка мочи. Следует иметь в виду частоту позывов. Нормально человек мочится 5—6 раз в сутки, причем преимущественно днем. Частые позывы на мочеиспускание обычно небольшими порциями, вызванные воспалением мочевых путей или неврогенного происхождения, называются поллакиурией.

В некоторых патологических случаях наблюдается полное прекращение мочеотделения, так называемая анурия. по тем или иным причинам почки перестают выделять мочу; например, это имеет место при остром воспалении почек, при отравлении сулемой, при упорной рвоте и поносе, когда вся жидкость из организма выводится со рвотой и испражнениями. Мочевой пузырь в подобных случаях пуст и мочеиспускания не происходит. Прекращение выделения мочи может явиться показателем паралича пузыря или спазма сфинктера мочеиспускательного канала. Эти явления наблюдаются при старческой слабости, при болезнях центральной нервной системы; временный паралич пузыря сравнительно часто отмечается у слабых больных и больных с тяжелой формой заболевания, особенно если они находятся в бессознательном состоянии. Прекращение мочеиспускания может произойти и от закрытия мочеиспускательного канала камнем, находящимся в мочевом пузыре.

Чаще встречается уменьшение количества мочи — олигурия. Олигурия может возникнуть вследствие заболевания почек, задержки воды в организме при болезнях сердца, при накоплениии транссудата и экссудата в полостях, а также вследствие выделения воды из организма другими путями.

Полиурия — повышенное выделение мочи — наблюдается при некоторых заболеваниях почек, сахарном диабете и особенно несахарном мочеизнурении, когда количество мочи может доходить до нескольких десятков литров в сутки. Полиурия наблюдается также при быстром схождении отеков. Она обычно связана с повышением жажды, а отсюда и с повышенным потреблением жидкости.

Непроизвольное мочеиспускание иногда наступает у слабых и тяжелобольных при высокой температуре тела, затемненном сознании, в бреду или бессознательном состоянии, когда больной теряет способность управлять актом мочеиспускания. Иногда моча совершенно не задерживается в мочевом пузыре и по каплям почти беспрерывно вытекает из мочеиспускательного канала.

Билет № 23 Инфаркт Миокарда.патогенез, осложнения.

Миокард-это сердечная мышца. По артериям, которые называются коронарными, к ней поступает кровь. Если какую-нибудь из этих артерий закупоривает кровяной сгусток-тромб, то участок сердца, который она питает, остается без кровоснабжения, а значит, без кислорода. «На голодном пайке» клетки миокарда могут прожить в лучшем случае 20-30 минут. Потом они гибнут-это и есть инфаркт, участок омертвения в ткани сердца. На пострадавшем месте остается рубец.

Главная причина болезни —атеросклероз (процесс, при котором в стенке крупных артерий откладываются некоторые жиры (холестерин и другие липиды), если они в избытке содержатся в крови. Те места на сосудистой стенке, где липидных скоплений особенно много, называются атеросклеротическими бляшками), инфаркт, мозговой инсульт, хотя бы у одного из прямых родственников; повышенное содержание холестерина в крови; курение; избыточная масса тела и малоподвижный образ жизни; повышение артериального давления;сахарный диабет.

Бляшка — наиболее уязвимое место в сосудистой стенке. Особенно если она «молодая» и в ней еще не успел отложиться кальций. В самый неожиданный момент стенка бляшки, а значит, и внутренняя оболочка артерии сердца может треснуть, надорваться. Для организма это сигнал тревоги. Трещинку он стремится залечить кровяным сгустком. Поэтому на поврежденном месте тут же начинает сворачиваться кровь. Образование тромба напоминает катящийся с горы снежный ком. Если ему ничего не мешает, тромб очень быстро растет, пока не закроет весь просвет артерии. Тогда кровоток по ней прекращается, начинается гибель клеток и развивается инфаркт миокарда. Чем крупнее артерия, которую закрыл тромб, тем больше клеток миокарда погибнет.

Симптомы и диагностика инфаркта

Первым признаком, позволяющим заподозрить инфаркт обычно становится жестокая боль за грудиной, то есть в середине грудной клетки. Обычно в состоянии покоя; давит, жжет, сжимает, может отдавать в руку, плечо, спину, челюсть, шею.

По времени появления осложнения инфаркта миокарда классифицируют на: • на ранние осложнения — возникают в первые часы (нередко на этапе транспортировки больного в стационар) или в острейший период (3-4 дня):

1. нарушения ритма и проводимости (90%), вплоть до ФЖ и полной АВ-блокады (самые частые осложнения и причина летальности на догоспитальном этапе). У большей части больных аритмии возникают во время пребывания в отделении интенсивной терапии и реанимации (ОИТР);

2. внезапная остановка сердца;

3. острая недостаточность насосной функции сердца — ОЛЖН и КШ (до 25%);

4. разрывы сердца — наружные, внутренние; медленнотекущие, одномоментные (1-3%);

5. острая дисфункция сосочковых мышц (митральная регургитация);

6. ранний эпистенокардический перикардит;

• на поздние осложнения (возникают на 2—3-й неделе, в период активного расширения режима):

1) постинфарктный синдром Дресслера (3%);

2) пристеночный тромбоэндокардит (до 20%);

3) ХСН;

4) нейротрофические расстройства (плечевой синдром, синдром передней грудной стенки).

Как на ранних, так и на поздних стадиях течения инфаркта миокарда могут возникать острая патология ЖКТ (острые язвы, желудочно-кишечный синдром, кровотечения и др.), психические изменения (депрессия, истерические реакции, психоз), аневризмы сердца (у 3—20% больных), тромбоэмболические осложнения — системные (вследствие пристеночного тромбоза) и ТЭЛА (из-за тромбоза глубоких вен голеней). Так, тромбоэмболии клинически выявляются у 5—10% больных (на аутопсии — у 45%), часто протекают бессимптомно и являются причиной смерти у ряда госпитализированных больных ИМ (до 20%).

У некоторых пожилых мужчин с доброкачественной гипертрофией предстательной железы развивается острая атония мочевого пузыря (снижается его тонус, нет позывов к мочеиспусканию) с увеличением объема пузыря до 2 л, задержкой мочеиспускания на фоне постельного режима и лечения наркотическими ЛС, атропином.

Билет № 24 Ишемическая болезнь сердца. Виды, патогенез.

ИБС представляет собой заболевание, связанное с изменением стенки артериальных сосудов сердца холестериновыми бляшками, что в итоге приводит к нарушению равновесия между потребностями сердечной мышцы в необходимых для обмена веществах и возможностями их доставки по сердечным артериям. 

ИБС - это термин собирательный. Он включает в себя многообразные клинические формы и состояния, как острые, так и хронические, как обратимые, преходящие, так и необратимые, заканчивающиеся повреждением и гибелью сердечных клеток. Основными факторами патогенеза ИБС на сегодняшний момент считаются - атеросклероз сосудов, спазм коронарных артерий, преходящие тромбоцитарные агрегаты (скопления тромбоцитов).

Различают несколько форм ишемической болезни сердца.

По классификации ВОЗ,

1) первой формой ИБС является внезапная коронарная смерть (или первичная остановка кровообращения).

2) Второй формой ИБС является инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда у больного, вследствие нарушения кровообращения в той или иной зоне, развиваются необратимые изменения в сердечных клетках (кардиомиоцитах), с последующей гибелью этих клеток и образованием рубца в зоне некроза (гибели) кардиомиоцитов. 

3) Еще одной распространенной формой заболевания является стенокардия.

4) Недостаточность кровообращения - еще одна большая проблема кардиологии.

Билет № 25 Кардиогенный шок, течение.

Кардиогенный шок - жизненно опасный клинический синдром, который основывается на недостаточной циркуляции крови из-за отказа желудочков сердца, что нарушает эффективность его функционирования.

Основным пусковым фактором кардиогенного шока является значительное повреждение миокарда левого желудочка, что приводит несостоятельность его насосной функции с существенным снижением сердечного выброса и AД. К шоку приводят также дисбаланс между ОЦК и диастолическим наполнением левого желудочка, клинически значимые нарушения тонуса периферических сосудов вследствие расстройств нейрогормональной регуляции.

Этиологические факторы кардиогенного шока:

1. Острый инфаркт миокарда: ухудшение сократимости стенки левого желудочка; разрыв межжелудочковой перегородки; острая митральная недостаточность; инфаркт миокарда правого желудочка; разрыв свободной стенки желудочка.

2. Другие состояния и поражения сердца с нарушением сократимости миокарда: после операции с применением искусственного кровообращения.

3. Препятствие для выброса крови из сердца или сдавление сердца.

4. Гиповолемия, обусловленная сердечно - сосудистой патологией.

Симптомы

Возникновению кардиогенного шока чаще всего предшествует боль в грудной клетке. Появляются признаки ухудшения кровоснабжения внутренних органов, а при ЭКГ - исследования нередко выявляют изменения, характерные для инфаркта миокарда.

Билет № 26 Кардиосклероз, виды.

Кардиосклероз является патологическим процессом, затрагивающим сердечную мышцу (миокард). В миокарде происходит разрастание соединительной ткани, которая образует рубцы различной величины и расположения (локализации). Эта ткань замещает собой поврежденные или некротизированные волокна сердечной мышцы вследствие перенесенного инфаркта, воспаления (миокардита) или при хронической ишемии.

Виды кардиосклероза

• очаговый кардиосклероз;

• диффузный кардиосклероз.

Очаговая форма заболевания характеризуется появлением в миокарде отдельно расположенных рубцов, которые могут быть как мелкими (мелкоочаговый кардиосклероз), так и значительными по площади (крупноочаговый кардиосклероз). Обычно эта форма поражения возникает вследствие перенесенных инфаркта миокардалибомиокардита. После обширного инфаркта миокарда, ранее перенесенного пациентом, нередко возникает крупноочаговый кардиосклероз, который характеризуется образованием массивных полей разрастания соединительной ткани. В результате этого одна из стенок сердца может полностью заместиться  рубцом и тогда говорят, что образуется хроническаяаневризмасердца.

Мелкоочаговый кардиосклероз характеризуется небольшими очагами грубоволокнистой соединительной ткани, чаще всего в виде тонких белесоватых прослоек, равномерно распределенных в толще миокарда. Такая форма заболевания является следствием недостатка кислорода (гипоксии) в клетках сердечной мышцы, вследствие чего они уменьшаются в размерах, атрофируются и подвергаются различным структурным изменениям (дистрофия).

При диффузной форме кардиосклероза возникновение соединительной ткани происходит равномерно по всему  миокарду. Подобное изменение характеризует наличие хронической 

Билет № 27 Кариолизис, кариопикноз, кариорексис, цитолиз.

Кариоли́зис — растворение в цитоплазме клетки частиц распавшегося вследствие кариорексиса клеточного ядра. Кариолизис является последним этапом некробиоза и наступает после кариопикноза и кариорексиса. При кариолизисе ядро клетки не контурируется и теряет способность к окрашиванию вследствие расщепления нуклеиновых кислот на фосфорную кислоту и пуриновые основания, которые уже не воспринимают основных красителей.

Кариопикноз или Пикноз — сморщивание клеточного ядра в виде конденсации его хроматина. Кариопикноз является одним из этапов некробиоза или апоптоза и предшествует кариорексису и кариолизису. Ядро клетки при кариопикнозе уменьшается в объёме из-за потери воды и окрашивается основными красителями интенсивнее, чем ядро нормально функционирующей клетки, так как от нуклеопротеидов отщепляется нуклеиновая кислота, обусловливающая такое окрашивание.

Кариорексис — распад ядра на отдельные части, не связанные между собой, округлой формы и резко пикнотичные, темные, бесструктурные образования.

Цитолиз — распад клетки. Цитоплазма чаще отсутствует. Ядро теряет свою обычную структуру, контуры его расплывчатые. В тяжелых случаях можно обнаружить только остатки ядра и зернистость.

Билет № 28 Колит

Колит — группа заболеваний, характеризующихся острым и хроническим воспалением слизистой оболочки толстой кишки.

Колит ишемический — сегментарное поражение толстой кишки, обусловленное нарушением ее кровоснабжения. Чаще поражается область селезеночной кривизны, реже — поперечная ободочная, нисходящая и сигмовидная кишки.

Этиология, патогенез: поражение нижней брыжеечной артерии у пожилых лиц, страдающих атеросклерозом; предрасполагающим фактором является анатомическая особенность отхождения этой артерии под острым углом от аорты.

Симптомы, течение. Гангренозная (некротическая) форма возникает при полной закупорке нижней брыжеечной артерии, проявляется приступом резчайших болей в левой половине живота, признаками кишечной непроходимости, ректальным кровотечением и затем перитонитом.

Преходящая эпизодическая форма — «перемежающаяся хромота кишечника» — наблюдается при частичной закупорке этой артерии; проявляется болью в левой половине живота или эпигастрии, возникающей сразу или вскоре после еды, диареей, вздутием живота, иногда рвотой. Постепенно может развиться исхудание. При пальпации живота определяется болезненность соответственно локализации места поражения участка толстой кишки, иногда — защитное напряжение мышц передней брюшной стенки.

Осложнения: острые кишечные профузные кровотечения, некроз участка кишки с развитием перитонита, постепенное сужение пораженного сегмента вследствие воспалительно-рубцовых процессов в стенке кишки.

Колит острый обычно бывает распространенным, часто сочетается с одновременным острым воспалением слизистой оболочки тонкой кишки (острый энтероколит), а иногда и желудка (гастроэнтероколит).

Этиология, патогенез. Возбудители острого колита — шигеллы (бактериальная дизентерия), сальмонеллы, реже другая патогенная бактериальная флора, вирусы и т.д. Его причиной могут быть небактериальные пищевые отравления, грубые погрешности в питании. Значительно меньшая роль принадлежит некоторым общим инфекциям, пищевой аллергии, токсическим веществам.

Воспалительный процесс в толстой кишке возникает вследствие местного действия на слизистую оболочку кишки повреждающих факторов, которые находятся в содержимом кишечника либо (токсины, бактерии и др.) поступают гематогенным путем и оказывают действие при выделении слизистой оболочкой (экскреторная функция кишки).

Симптомы, течение. Остро возникают боль тянущего или спастического характера, урчание в животе, потеря аппетита, поносы, общее недомогание. Стул жидкий с примесью слизи. В более тяжелых случаях стул водянистый, содержит большое количество слизи, иногда кровь; частота стула до 15-20 раз в сутки; могут присоединяться императивные позывы на дефекацию, болезненные тенезмы. Повышается температура тела (до 38 °С и выше). В особо тяжелых случаях резко выражены симптомы общей интоксикации, язык сухой, обложенный серым или грязно-серым налетом; живот несколько вздут, а при сильном поносе втянут. При пальпации отмечаются болезненность по ходу толстой кишки, в различных ее отделах — урчание.

 Осложнения: абсцессы печени, пиелит, перитонит, сепсис.

Колит хронический — хроническое воспалительное поражение толстой кишки. Нередко сочетается с воспалительным поражением тонкой кишки (энтероколит) и желудка.

Этиология, патогенез. Хронический колит может быть связан с перенесенными острыми кишечными инфекциями (шигеллез, сальмонеллез, иерсениоз и др.), глистными и паразитарными инвазиями, дисбактериозом. Среди колитов неинфекционного происхождения выделяют радиационный, токсический, аллергический и гиперсенситивный алиментарный.

Токсические колиты возникают вследствие длительных экзогенных интоксикаций соединениями ртути, свинца, фосфора, мышьяка и др. Токсические колиты эндогенного происхождения возникают вследствие раздражения стенки кишки выводимыми ею продуктами, образовавшимися в организме (при уремии, подагре).

Колиты аллергической природы наблюдаются при пищевой аллергии, при непереносимости некоторых лекарственных и химических веществ, повышенной индивидуальной чувствительности организма к некоторым видам бактериальной флоры кишечника и продуктам распада микроорганизмов.

Лекарственные колиты связаны с длительным бесконтрольным применением слабительных средств, нестероидных противовоспалительных средств, антибиотиков и некоторых других лекарств. Нередко при хронических колитах несколько этиологических факторов взаимно усиливают болезнетворное действие. В основе патогенеза хронического колита лежат дисбактериоз, расстройства моторной и секреторной функции толстой кишки.

Сегментарные колиты. Хронический тифлит чаще сопутствует хроническому энтериту и аппендициту, нередко — алиментарного происхождения или слепая кишка вовлекается в процесс при хроническом правостороннем аднексите. Протекает с упорными болями в правой подвздошной области, иррадиирующими в пах, поясницу; вздутием и урчанием в правой половине живота в большинстве случаев с обильным полужидким стулом 3-5 раз в сутки («коровий кал»).

В области слепой кишки и восходящего отдела ободочной кишки — болезненность, иногда они спастически сокращены, иногда расслаблены, при их ощупывании отмечается сильное урчание. При перитифлите в период обострения воспалительного процесса может определяться нерезко выраженный симптом Щеткина — Блюмберга, что может симулировать обострение хронического аппендицита.

Течение хронического колита в одних случаях длительное, малосимптомное, в других — постепенно прогрессирующее с чередованием периодов обострений и ремиссий, развитием атрофических изменений в стенке кишки. При своевременном лечении прогноз благоприятный. Осложнения: перфорация язв при тяжелом язвенном колите, кишечные кровотечения, сужение просвета кишки (при рубцевании язв), спаечный процесс.

Билет № 29 Кома. Гипергликемическая, токсическая, гипогликемическая, гипертермическая, уремическая, и эпилептическая, печеночная кома.

Кома- бессознательное состояние с отсутствием реакции на болевые раздражители. Рефлексы снижены или отсутствуют. Кома - не заболевание, а один из ведущих синдромов глубоких изменений в организме, определяющий ближайший прогноз жизни пациента.

Легкая кома (1 степень утраты сознания) : нистагм, живая реакция зрачков на свет, активный роговичный рефлекс, мимическая реакция при постукивании по скуловой дуги или давлении на надглазничные точки, сгибании ноги, при раздражении подошвы, чихание при раздражении слизистой носа. Сохраняется реакция на речь, свет, звук. Дыхание и гемодинамика достаточны для поддержания жизненных функций.

Выраженная кома (2 степень утраты сознания) : плавающие движения глазных яблок, вялые роговичные и зрачковые рефлексы, конъюнктивальный рефлекс не вызывается, нет реакции на боль, реакции чихания, поперхивание при глотании, патологический тип дыхания, гипотония, нарушение ритма сердца.

Глубокая кома (3 степень утраты сознания) : центральное стояние глазных яблок, нет глазных рефлексов, чихания, реакции на болевые и др. раздражители, глотания, брадипноэ (10-8 в 1 мин.) или тахипноэ (35-40 в 1 мин.), коллапс, аритмия, цианоз, недержание мочи, кала.

Н. К. Боголепов выделяет запредельную (4 степень) кому - самую тяжелую, требующую искусственного поддержания дыхания и кровообращения, что соответствует терминальному состоянию.

Гипергликемическая кома.

Состояние, развивающееся в результате недостатка инсулина в организме у больных сахарным диабетом. Дефицит инсулина ведёт к повышению концентрации глюкозы в крови и «голоду» периферических инсулинозависимых тканей, не способных утилизировать глюкозу без участия инсулина. В ответ на «голод» организма в печени начинается синтез глюкозы (глюконеогенез) и кетоновых тел из ацетил-КоА — развивается кетоз, а при недостаточной утилизации кетоновых тел и усугубления ацидоза — кетоацидоз. Накопление недоокисленных продуктов метаболизма, в частности лактата ведёт к развитию лактатацидоза. В некоторых случаях грубые нарушения метаболизма на фоне декомпенсации сахарного диабета приводят к развитию гиперосмолярной комы.

Гипергликемическая кома развивается постепенно, в течение суток и более, сопровождается сухостью во рту, больной много пьёт, если в этот момент уровень глюкозы в крови повышен (в норме 3,3—5,5 ммоль/л) в 2—3 раза. Её появлению предшествуют недомогание, ухудшение аппетита, головная боль, запоры или поносы, тошнота, иногда боли в животе, изредка рвота. Если в начальный период развития диабетической комы своевременно не начать лечение, больной переходит в состояние прострации (безразличия, забывчивости, сонливости); сознание его затемнено. Отличительной особенностью комы является то, что кроме полной утраты сознания, кожа сухая, тёплая на ощупь, изо рта запах яблок или ацетона, слабый пульс, пониженное артериальное давление. Температура тела нормальная или немного повышена. Глазные яблоки мягкие на ощупь.

Токсическая кома.

К токсическим комам относятся комы, обусловленные либо воздействием экзогенного яда (алькоголь, барбитураты, окись углерода), либо эндогенной интоксикацией при печеночной недостаточности или почечной недостаточности, токсикоинфекциях, панкреатите, различных инфекционных болезнях.

Гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами:

• уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома;

• реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.

Гипертермическая кома

Развивается в результате перегревания организма (у работников горячих цехов, у строителей, работающих на солнце в районах с высокой влажностью и т.д.).

В патогенезе гипертермической комы важную роль играют нарушения водно-электролитного, белкового, углеводного и жирового обмена. Развивается периваскулярный и перицеллюлярный отек, появляются мелкоточечные кровоизлияния в различных органах, в том числе в головном мозге. Коматозное состояние часто развивается внезапно. Появляются одышка, вялость, адинамия, потливость, сердцебиение, головокружение, рвота, нарушения сознания. Температура тела повышается до 41 °С и выше затем она снижается. Наблюдаются тахипноэ, нередко дыхание по тину Чейна-Стокса, судороги клонико-тонического типа. Нередко развиваются отек легких, менингеальный синдром, параличи. В периферической крови обнаруживают лейкоцитоз, гипохлоремию, нередко - гипокалиемию, гипонатриемию.

Уремическая кома.

Уремическая кома (уремия) или мочекровие развивается вследствие эндогенной (внутренней) интоксикации организма, вызванной тяжелой острой или хронической недостаточностью функции почек. В большинстве случаев уремическая кома является следствием хронических форм гломерулонефрита или пиелонефрита. В организме в избытке образуются токсические продукты обмена, из-за чего резко снижается количество выделяемой суточной мочи и развивается кома.

К внепочечным причинам развития уремической комы относят: отравления лекарственными препаратами, отравления промышленными ядами, шоковые состояния, неукротимые понос и рвота, переливание несовместимой крови.

При патологических состояниях организма происходит нарушение в системе кровообращения почек, вследствие чего развивается олигурия (количество выделяемой мочи около 500 мл в сутки), а затем анурия (количество мочи до 100 мл в сутки). Постепенно растет концентрация мочевины, креатинина и мочевой кислоты, что приводит к появлению симптомов уремии. Из-за нарушения кислотно-щелочного баланса развивается метаболический ацидоз (состояние, при котором в организме содержится слишком много кислых продуктов).

Клиническая картина уремической комы развивается постепенно, медленно. Для нее характерен выраженный астенический синдром: апатия, нарастающая общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость днем и нарушение сна ночью. Геморрагический синдром проявляется маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями. Со стороны системы дыхания наблюдается его расстройство, больного беспокоит приступообразная одышка. Кровяное давление падает, особенно диастолическое. Нарастание интоксикации приводит к тяжелой патологии со стороны центральной нервной системы. У больного снижается реакция, он впадает в состояние ступора, что завершается комой. При этом могут наблюдаться периоды внезапного психомоторного возбуждения, сопровождающиеся бредом и галлюцинациями. При нарастании коматозного состояния допустимы непроизвольные подергивания отдельных групп мышц, зрачки суживаются, повышаются сухожильные рефлексы.

Эпилептическая кома.

Эпилептическая кома развивается у больных генуинной и симптоматической эпилепсией при эпилептическом статусе. В патогенезе комы важнейшую роль играют гемодинамические, ликвородинамические и метаболические нарушения в головном мозге. Начало комы обычно внезапное: в межприступный период сознание больного не восстанавливается. Температура тела повышается до 39 °С, артериальное давление снижается. Нарушаются ритм дыхания и сердечная деятельность, появляется рвота цвета кофейной гущи. Нарастает мышечная гипотония, уменьшаются выраженность и длительность судорог, дыхание становится поверхностным, а затем периодическим по типу Чейна-Стокса. Судороги прекращаются, наблюдается мышечная атония, нарастают ацидоз, отек мозга. Наступают остановка дыхания и смерть.

Печеночная кома.

Печеночная кома – это завершающий этап прогрессирующей печеночной недостаточности. На фоне тяжелой интоксикации организма, вызванной патологическим или механическим повреждением, либо гибелью значительной части печени в результате травм, некроза или при ее удалении, как следствие острых и хронических заболеваний печени, появляются симптомы выраженного повреждения центральной нервной системы, а также остальных органов и систем.

Печеночная кома подразделяется на два вида: гепатоцеллюлярная, которая возникает как следствие тяжелого повреждения значительной части печеночных клеток при вирусном гепатите (б-нь Боткина), интоксикации химическими веществами, при отравлении некоторыми видами грибов и при других патологических состояниях организма (заболеваниях инфекционного и неинфекционного характера).

Шунтовая кома или «обходная»развивается в случае, если отток крови от кишечника проходит не через печень, а через портокавальные анастомозы. Может быть, еще смешанный вариант печеночной комы, при котором происходит и распад клеток печени, и шунтирование портальной системы.

К основным причинам развития печеночной комы относятся: алкоголь, медикаментозная интоксикация, наркотики. Шунтовою кому может спровоцировать прием богатой животными белками пищи. Предрасполагающим фактором для развития печеночной комы является и отравление производными аммония и ароматических аминокислот, образование из них нетоксичных продуктов происходит именно в печени.

Печеночная кома развивается постепенно: у больного появляется чувство необъяснимой тревоги, тоски, апатии, эйфории. Наблюдается замедление мышления, дезориентация, расстройство сна в виде активности ночью и неодолимой сонливости днем. Для шунтовой комы характерны преходящие нарушения сознания. Затем симптоматика усугубляется: сознание путается, больной временами стонет или кричит, реагирует на внешние раздражения (боль при пальпации печени). Часто замечается подергивание мышц лица и конечностей, тризм (тонический спазм жевательной мускулатуры) челюсти. Появляются специфические симптомы: изо рта «печеночный» запах, желтуха (может отсутствовать при обширном некрозе паренхимы), тремор рук.

Клиническая картина развития печеночной комы представлена тремя стадиями: прекома, угрожающая печеночная кома и развившаяся печеночная кома.

- Прекома характеризуется нарушениями ориентации, мышления, расстройства сна (сонливость днем и бодрствование ночью).

- На стадии угрожающей печеночной комы появляется спутанность сознания. Приступы возбуждения сменяются сонливостью и депрессией. Возникает расстройство координации движений, тремор пальцев рук, нарушение речи.

- Для развившейся печеночной комы характерно полное отсутствие сознания, ригидность затылочных мышц и мышц конечностей, патологические рефлексы. Прогрессирует желтуха, усиливается «печеночный» запах, явления геморрагического диатеза. Повышается температура тела, часто присоединяется сепсис. Развивается олигурия и нарастает лейкоцитоз.

Билет № 30 Механизмы дистрофии

Дистрофия – патологический процесс, в основе которого лежит нарушение обмена веществ, ведущие к структурным и функциональным изменениям. Сущность дистрофии – в клетках откладываются необходимые вещества в избытке или образуются вещества не встречающиеся в норме.

Классификация дистрофии:

По локализации: Паренхиматозные (печень, селезенка, почки, сердце), Стромально-сосудистые, Смешанные

По виду обмена веществ: Белковые, Жировые, Углеводные, Минеральные

В зависимости от происхождения: Наследственные, Приобретенные

Механизмы дистрофии:

• Инфильтрация – избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки и межклеточное вещество

• Декомпозиция – распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к накоплению белков или жиров в тканях (клетках)

• Трансформация – образование продуктов одного вида обмена или общих исходных белков, жиров, углеводов.

• Извращенный синтез – это синтез веществ в клетке, не встречающихся в норме.

Билет № 31 Миокардит. Виды. Исходы.

Миокардит в зависимости от преобладания той или иной фазы воспаления бывает: альтернативный, экссудативный, пролиферативный. При остром течении может привести к острой сердечной недостаточности, а при хроническом – к диффузному кардиосклерозу из-за разрастания соединительной ткани и хронической сердечной недостаточности.

Миокардит – заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса в миокарде (сердечной мышце). Оно может быть вызвано инфекцией, аллергическими реакциями или токсическим воздействием. Все миокардиты можно разделить на две большие группы: ревматические и неревматические. Неревматическими миокардитами чаще всего страдают люди молодого возраста, как правило, женщины.

Исходы миокардита: выздоровление; переход острого миокардита в хронический, рецидивирующий; миокардитический кардиосклероз; дилатационнаякардиомиопатия (ДКМП); внезапная смерть.

Билет № 34 Нарушение кровообращения, общее, местные, артериальные венозные нарушения

К нарушениям кровообращения относят следующие основные патологические процессы:

1. Гиперемия

2. Ишемия

3. Кровотечение

4. Тромбоз

5. Эмболия

6. Шок.

Гипереми́я — увеличение объёма крови в сосудистом русле.

Артериа́льная гипереми́я — гиперемия за счёт усиления притока артериальной крови.

Артериальная гиперемия может развиваться не только в условиях патологии. Так, общая физиологическая артериальная гиперемия возникает при интенсивной физической работе и высокой температуре окружающей среды; местная физиологическая артериальная гиперемия отмечается при нагрузке определённой группы мышц, локальной гипертермии, при ряде эмоций.

Общая патологическая артериальная гиперемия (при воспалении, раздражении сосудорасширяющих волокон или ослаблении тонуса парасимпатических нервов).

Признаки: покраснение, местное повышение температуры, увеличение объема зоны гиперемии.

Значение: в основном положительное, так как усиление обмена веществ способствует восстановлению поврежденных тканей. Эффект гиперемии используют с лечебной целью (грелка, горчичники).