Венозная (застойная) гиперемия

Вено́зная гипереми́я (застойная гиперемия) — замедление оттока и задержка в ткани венозной крови.

Различают общую (при сердечной недостаточности) и местную (при затруднении тока крови по определённому венозному сосуду) гиперемию. Общую застойную гиперемию подразделяют на острую (при синдроме острой сердечной недостаточности) и хроническую (при хронической сердечной недостаточности).

Острая общая венозная гиперемия

Острая общая венозная гиперемия характеризуется развитием двух типов тканевых изменений: (1) отёка вследствие повышения давления крови в переполненных венозных сосудах и (2) альтеративных процессов, обусловленных гипоксией. В ряде случаев в ткани отмечаются мелкие периваскулярные кровоизлияния, формирующиеся за счёт эритродиапедеза.

Хроническая общая венозная гиперемия

Хроническое общее венозное полнокровие сопровождается, помимо отёка и альтеративных процессов, развитием (1) склеротических (фиброз) и (2)атрофических изменений ткани различных органов. Фиброз определяет уплотнение органов, атрофия паренхимы приводит к их функциональной недостаточности.

Наиболее выраженные изменения развиваются в коже, в печени, в лёгких, селезёнке и почках.

Кожа, прежде всего нижних конечностей, уплотнена, отёчная, синюшная, холодная на ощупь, сухая, иногда с длительно незаживающими («трофическими») язвами.

Изменения в печени протекают в три стадии: мускатная печень, мускатный (застойный) фиброз и сердечный (застойный) цирроз.

1. В стадии мускатной печени орган увеличен, уплотнён, на разрезе пёстрой окраски (как ядро мускатного ореха) — на серо-жёлтом фоне (результат жировой дистрофии гепатоцитов) видны множественные мелкие тёмно-красные участки (полнокровные центры долек).

2. При мускатном фиброзе печень плотная за счёт разрастания волокнистой ткани, на разрезе ткань пёстрая («мускат наоборот») — на тёмно-красном фоне (результат смещения полнокровия из центра долек на периферию) обнаруживаются многочисленные мелкие серые очаги (фиброз в центре долек).

3. О сердечном циррозе говорят в случае деформации печени (поверхность её становится бугристой).

Изменения в лёгких называются бурой индурацией: лёгочная ткань при этом уплотнена, полнокровна, ржаво-коричневого цвета вследствие гемосидероза, воздушность её снижена, при микроскопическом исследовании выявляются многочисленные сидеробласты и фиброз.

Изменения почек и селезёнки при хронической сердечной недостаточности носят название цианотической индурации вследствие характерного синюшного вида этих органов с поверхности.

Локальная венозная гиперемия

Местное застойное полнокровие обусловлено нарушением оттока крови по определённым венозным сосудам. Различают три основные типа локальной венозной гиперемии — обтурационную, компрессионную и коллатеральную гиперемию.

Обтурационная гиперемия возникает при наличии препятствия току крови в просвете сосуда (чаще всего таким препятствием является тромб).

Компрессионная гиперемия развивается за счёт сдавления венозного сосуда (опухолью, транссудатом, лигатурой и т.п.).

Коллатеральным называется венозное полнокровие при циррозе печени, когда кровь от органов брюшной полости не в состоянии оттекать через печень, сосуды которой сдавлены узлами-регенератами. Кровь при этом устремляется в кава-кавальные и порто-кавальные анастомозы, переполняя и расширяя их. Так формируются «голова медузы» (полнокровные сосуды передней брюшной стенки, радиально расходящиеся от пупка) и варикоз вен пищевода, чреватый фатальным кровотечением.

Венозное полнокровие сопровождается появлением синеватой окраски тканей (цианоз, «синюха»). Однако венозная кровь имеет тёмно-красный цвет без каких-либо синих оттенков.

Ишеми́я — недостаточное поступление в орган артериальной крови. Ишемия всегда является местным процессом, поэтому её также называют «местным малокровием» (в отличие от анемии — «общего малокровия»). Длительная ишемия завершается развитием инфаркта. Данный патологический процесс лежит в основе таких распространённых заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ишемический инсульт.

Признаки: бледность, похолодание, уменьшение объема, боль, бегание мурашек.

Развивается гипоксия, интоксикация в результате накопления недоокисленных продуктов обмена, дистрофические изменения в тканях вплоть до некроза. Исход ишемии определяют: коллатерали и анастомозы, длительность ишемии, быстрота сужений и размеры артерий, чувствительность ткани к гипоксии.

Некроз ткани вследствии прекращения кровоснабжения и ишемии называется инфаркт. Он бывает белым – в органах где слабо развиты коллатерали, красные (геморрагические), (В легких) – из-за кровоизлияния в очаг некроза, белые с геморрагическим венчиком.

Тромбо́з — прижизненное свёртывание крови в просвете сосуда или в полости сердца. Коагулированная кровь при этом называется тромбом. Тромбоз является защитно-приспособительным, а не только патологическим, процессом, поэтому различают физиологические и патологические формы тромбоза.

 Цвет тромба

1. Красный тромб [тромб с большим количеством эритроцитов]

2. Белый тромб [тромб с небольшим содержанием эритроцитов]

3. Смешанный (слоистый) тромб [тромб с чередованием белых и красных участков].

В структуре фиксированного прогрессирующего макротромба выделяют (1) головку, (2) тело и (3) хвост. Именно часть хвоста чаще всего становится тромбоэмболом («пуля»).

Синдром диссемини́рованного внутрисосудистого свёртывания крови (ДВС-синдром) характеризуется появлением в различных органах многочисленных гиалиновых тромбов с последующим развитием кровотечения (тромбогеморрагический синдром. Причиной ДВС-синдрома является резкое увеличение содержания в кровотоке тромбопластина (фрагментов мембран разрушенных клеток) различного происхождения, что отмечается при сепсисе, лейкемиях, внутрисосудистом гемолизе, массивной или прогрессирующей кровопотере, укусах ядовитых змей, эмболии околоплодными водами, шоке и т.п.

Различают благоприятные и неблагоприятные исходы тромбоза.