Патогенетические факторы микроорганизмов:

Cреди патогенетических факторов микрооорганизмов различают:

Факторы адгезии– фимбрии и пити,

Факторы проникновения в макроорганизм –гиалуронидаза, нейраминидаза.

Факторы распространения в макроорганизме –фибринолизин, коллагеназа, эластаза.

Факторы повреждения в макроорганизме –гемолизин, лейкоцидин, энтеротоксины, нейротоксины, летальный токсин, эритрогенин, эксфолиатин, лецитиназа, гепариназа, ДНКаза.

Факторы «экранизации» - АГ-мимикрия, капсулообразование, образованиеL-форм, плазмокоагулаза, формирование рецепторов для инактивации антимикробных факторов, внутриклеточное паразитирование.

АГ мимикрия– изменение поверхностных рецепторных структур микроорганизма на нестандартные, соответствующие другим клеткам, в том числе и макроорганизма.

Гиалуронидаза– фермент, расщепляющий гиалуроновую кислоту – основную составную часть межклеточного вещества соединительной ткани. Способствует распространению возбудителя по межклеточному пространству. Выявляется гиалуронидаза путем посева испытуемого микроба в гиалуроновую кислоту пупочного канатика. При наличии гиалуронидазы в опытной пробирке не происходит образования плотного комочка слизи.

Гемолизинповреждает эритроциты. Определить его можно путем посева культуры на кровяной агар, на котором развившиеся колонии токсигенного гемолитического штамма бактерий будут окружены прозрачной зоной гемолиза.

Капсула – образуется в организме человека и животного, обеспечивает отрицательный хемотаксис фагоцитов и затрудняет антителогенез, увеличивает инвазивные свойства микробов. Выявляется капсула при микроскопическом исследовании по методу Бурри – Гинса.

Летальныйтоксин – при определенной концентрации его в организме наступает гибель животного. Выявляется летальный токсин при внутривенном введении испытуемой культуры белым мышам. При положительном результате наступает гибель мышей.

Лейкоцидинразрушает полиморфноядерные лейкоциты, Определяется лейкоцидин по разрушенным лейкоцитам в мазках крови.

Лецитиназа– фермент, разрушающий лецитин в оболочке тканевых клеток. Выявляют путем посева испытуемого микроба на яично-желточный агар (желток куриного яйца содержит большое количество лицитина). При наличии лецитиназы колонии бактерий будут окружены зоной помутнения агара с перламутровым оттенком за счет разрушения лецитина желтка.

L-форма – под воздействием защитных факторов макроорганизма или антибиотиков микрооорганизм способен терять поверхностные структуры клеточной стенки и тем самым делать себя неузнаваемым для взаимодействий. В этой форме микрооорганизмы не вегетируют, но при определенных условиях способны восстанавливать клеточную стенку, и увеличивать свою популяцию. Является одной из причин хронизации инфекций.

Нейраминидаза-фермент, разрушающий нейраминовую или сиаловую кислоту клеточных оболочек и облегчающий тем самым проникновение микроба в тканевые клетки. При лабораторной характеристике патогенных культур не учитывается.

Некротоксинвызывает некроз тканей. Обнаружить его можно путем постановки дермонекротической пробы (ДНП) на кролике. Внутрикожно кролику вводится 0,2 мл взвеси микроба (2 млрд. микробных тел/мл). Если культура продуцирует некротоксин, то на месте ее введения через 24 или 48 ч отмечается зона некроза.

Нейротоксинпоражает центральную нервную систему, выявляют его путем подкожного введения испытуемой культуры белым мышам. При наличии нейротоксина мыши гибнут с симптомом "осиной талии" (парез мышц брюшной стенки).

Пили (фимбрии)– приспособления для прикрепления (адгезии) на поверхности клеток входных ворот, процесс взаимодействия с субстратом является сигналом к колонизации его микробными клетками.

Плазмокоагулаза – фермент агрессии, способствует свертыванию плазмы и тем самым препятствует фагоцитозу. Выявляют плазмокоагулазу путем посева микроба в цитратную плазму кроличьей крови. При наличии у бактерий плазмокоагулазы плазма в опытной пробирке превратится в гель.

Фибринолизин– фермент, расплавляющий сгустки фибрина в затромбованных поврежденных сосудах и способствующий тем самым миграции возбудителя из воспалительного очага. Выявляют фибринолизин путем посева испытуемого микроба на сгусток крови. При наличии фибринолизина происходит расплавление сгустка крови.

Ферменты агрессии – вызывают некроз тканей (гепариназа, ДНКаза).

Эксфолиативный токсин– поражает кожу, вызывая пузырчатку новорожденных, присутствует уSt.aureus.

Экзотоксин–белок, термолабилен, выделяется микробом во внешнюю среду. Получают его путем фильтрования жидкой питательной среды, в которой культивировался токсигенный штамм микроба.

Экзотоксины характеризуются высоким повреждающим действием на макроорганизм. Для них характерна органотропность, то есть способность

избирательно повреждать органы и ткани. В настоящее время известно более 50 экзотоксинов.

Эндотоксин - липополисахарид, термостабилен, содержится на внутренней стороне клеточной стенки бактерий. Получить его можно при разрушении клетки механическим путем, химическим гидролизом, ферментативным воздействием или путем лизирования клетки фагом. Эндотоксин оказывает общее, сравнительно невысокое повреждающее действие на макроорганизм. Содержат эндотоксин все грамотрицательные патогенные бактерии.

Энтеротоксинпоражает слизистую желудочно-кишечного тракта. Определяется энтеротоксин на котятах-сосунках, которым в пищу (молоко) подмешивают культуру испытуемого микроба. При наличии энтеротоксина у котят возникает рвота через 30 мин после приема пищи.