4. Шигеллы. Микробиологическая диагностика шигеллёзов.

Род Shigellaвключает 4вида,различающиеся по биохимическим свойствам и составу АГ. Виды, кроме S.sonnei,разделены на серовары, a S.flexneri – на подсеровары. Чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне.

Морфология.Палочки с закруглен­ными концами, гр-, не имеют жгути­ков, не образуют капсул, большин­ство снабжены фимбриями (адгезия к эпителию слизистой толстой кишки), имеются половые пили.

Хорошо растут на простых питательных средах

БХ активность выражена слабо: способ­ны ферментировать глюкозу и некоторые другие углеводы с обра­зованием КИСЛОТЫ, БЕЗ ГАЗОВ; не ферментируют лактозу(–), инозит, не гидролизуют мочевину(–), не разжижают желатин(–), не образуют сероводород(–).

АГ.О-АГ. Некоторые серовары видов S.dysenteriae, S.flexneriи S.boydiiобладают К-АГ (ПС в структуре ЛПС). Имеются общие АГ со многими сероварами энтероинвазивных эшерихий, вызывающих дизентериеподобные заболевания.

Экология и распространение.Малоустойчивы к воздействию физ, хим и биол ф-в окр среды (кипячение, УФ, прямой солнечный свет,1%раствор фенола). Наиболее чувствительны S.dysenteriae, более резистентны S.sonnei.

В желудочном соке шигеллы выживают несколько минут. В течение 2–3дней дизентерийные палочки остаются жизне­способными в кишечнике и на поверхности тела мух (распространение).

ИСТОЧНИКОМ является больной человек (или носитель), от которого микроорганизмы попадают на различные объекты, заражают пищевые продукты, посуду, воду. ПУТИ передачи –контактно-бытовой, алиментарный. Заболеваемость увеличивается летом и осенью (употребле­ние зараженных ягод, фруктов, овощей, термически не обра­батываемых).

Патогенез.Заражение происходит через рот. В желудке и тонкой кишке значительная часть шигелл ПОГИБАЕТ и высвобождается ЭНДОТОКСИНчем их больше, тем более выражена интоксикация. Токсины воздействуют на слизистую оболочку ЖКТ, на нервные окончания, сосуды и рецепторы слизистой, всасываясь, вызывают озноб, лихорадку и поражение нервной системы и внутренних органов. Оставшиеся живыми шигеллы с помощью АДГЕЗИНОВ прикрепляются к гликокаликсу микроворсинок кишечника, КОЛОНИЗИРУЮТ слизистую оболочку и проникают в энтероциты, где размножаются. Главная роль в патогенезе дизентерии принад­лежит ТОКСИНАМ.Цитотоксины разрушают эпителиальный покров кишечника, развивается катарально-язвенное воспаление. Токсинынарушают обмен веществ, вызывают полигиповитаминоз. В кишечнике –дисбактериоз. Токсигенные S.dysenteriae вызывают заболевания с выра­женной интоксикацией и возможным СМЕРТЕЛЬНЫМ ИСХОДОМ (!у детей раннего возраста).

ИммунитетМЕСТНЫЙ– ↑ синтезSIgA,которые покрывают слизистую оболочку и препятствуют адгезии и проникновению в эпителиальные клетки.

Ат к АГ возбудителя возникают в 1-ю неделю заболевания, достигая максимального титра на 2-й неделе. Но напряженный иммунитет они не формируют. Наряду с этим развивается ВТОРИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ –↓ общее количество циркулирующих Т- и В-лимфоцитов, относительно ↑ число Т-супрессоров и ↓ количество Т-хелперов, возрастает пропорция лимфоцитов, СЕНСИ­БИЛИЗИРОВАННЫХ к АГ шигелл и компонентам собственных тканей организма (возможно развитие аутоиммунного состоя­ния).

Лабораторная диагностика– выделе­ние из испражнений больного и идентификация чистой культуры возбудителя. УСКОРЕННАЯ диагностика – метод флюоресцирующих антител. СЕРОДИАГНОСТИКА (постановка РА, РНГА и др.) исп как дополнительный метод лабораторного иссле­дования.

Профилактика и лечение.Специфическая профилактика не разработана, т.к. все варианты убитых вакцин малоэффективны. Разрабатываются живые вакцины для применения перорально, так как считается наиболее важным создание местного имму­нитета. В сезон подъема заболеваемости и в очагах заболеваний с целью профилактики можно использовать дизентерийный бактериофаг. В лечении дизентерии используют нитрофурановые препараты, антибиоти­ки малоэффективны. А также поливалентный бактериофаг, который выпускается в сухом и жидком виде и в форме суппозиториев.