22. Энтеровирусы. Вирусологическая диагностика полиомиелита и энтеровирусных инфекций.

23. Ротавирусы. Вирусологическая диагностика ротавирусной инфекции.

24. Вирусы группы герпеса. Вирусологическая диагностика герпесвирусных инфекций.

25. Вирусные гепатиты с парентеральным механизмом заражения. Диагностика вирусных гепатитов.

26. Вирусные гепатиты с энтеральным механизмом заражения. Диагностика вирусных гепатитов.

27. ВИЧ–инфекция. Вирусологическая диагностика, иммунопатогенез ВИЧ–инфекции.

28. Возбудитель сифилиса. Микробиологическая диагностика сифилиса.

СПИРОХЕТЫ

Семейство Spirochaetaceae – патогенны 3 рода:

Treponema(возбу­дитель сифилиса –Т. pallidum,фрамбезии –Т.pallidum subsp. tenue,пинты – Т.carateum);

Borrelia (возбудитель эпидемического возвратного тифа – В. recurrentis, клещевого возвратного тифа –В. persica,В. hispanisaи др.)

Leptospiraсемейства Leptospiraceae(возбу­дитель лептоспироза – L. interrogans).

Спирохеты имеют штопорообразную извитую форму. Они отличаются друг от друга характером и числом завитков, длиной клеток, а также другими морфологическими и физиологическими признаками.

Все спирохеты –гр–. Большая их часть – свободно живущие мк, вчка обитают как сапрофиты, патогенны немногие.

TREPONEMA PALLIDUM – откры­та в 1905г. Ф. Шаудином и Э. Гофманом.

Морфология.Спиралевидная (8–12завит­ков). От концов клеток отходят по 3жгутика. Плохо воспринимает анилиновые красители, т.к содержит мало НП в. Только при дли­тельном окрашивании по методу Романовского –Гимзы приоб­ретает слабо-розовый цвет → «бледная».

При действии неблагоприятных факторов (ле­чебных препаратов) → в L-форму,образуют цисты (свернутые в шар, по­крытые непроницаемой муциновой оболочкой). Цисты могут длительное время находиться вбольного, не проявляя патогенности. При благоприятных для них условиях цисты становятся спиралевидными, размножаются и восстанавли­вают свою патогенность.

Очень требовательна к составу искусственных пит сред и на обычных средах не размножается, растет на средах, содержащих почечную или мозговую ткань в строго анаэр усл. Длительное культивирование → потеря вирулентности и изменение др биологических свойств (БХ, физиологических). Для сохранения исходных свойств трепонем их пассируют на кроликах –в ткани яичек животных, где они хорошо размно­жаются.

АГ.ПС, липидные и белковые комплексы.

Экология и распространение.Организм человека, Ж!! в естествен­ных условиях не болеют. Заражение – половым путем и редко через предметы обихода. Попадая в окружающую человека среду быстро погибают, малоустойчивы к высыханию, измене­ниямt°С и хим в-вам, к тяжелым Ме (Hg, Bi, As), кислотам и обычным дезинфектантам.

Патогенез.Экспери­ментальное заражение лабораторных Ж!! (крыс, мышей, морских свинок) создает БЕССИМПТОМНУЮ инфекцию. Заражение кроликов в кожу или яичко позволяет размножить, накопить необходимое количество трепонем. Эта модель позволяет сохранять исходные биологические свойства культур, выделенных от больных, и изучать воздействие лекарств и др. Способность трепонем противостоять фагоцитозу, активно внедряться в ткани при повреждающем действии эндотоксина обеспечивает развитие патологи­ческого процесса. После инкубационного периода (в среднем 24–60 дней), на месте внедрения возбудителя возникает без­болезненный плотный инфильтрат –ТВЕРДЫЙ ШАНКР и РЕГИОНАРНЫЙ АДЕНИТ (плотный увеличенный лимфоузел). Это – первичный период,он продолжается6нед. Возбудитель размножается, накапливается в большом количестве в первичном очаге.

Затем трепонемы проникают в кровь → гене­рализация, которая сопровождается высыпаниями на коже и слизистых оболочках. Это –вторичный период,возбудитель содержится в элементах сыпи, больной опасен для окружающих. Без лечения период продолжается2–3года.

Третичный период – в органах и тканях обнаружива­ются инфекционные гранулемы (гуммы), наступает у нелеченых больных. Этот период продолжается не­сколько лет. При отсутствии кожных высыпаний больной мало­опасен. Возможно поражение ЦНС (прогрессивный паралич) или спинного мозга (спинная сухот­ка). В этот период возбудители обнаруживаются в огром­ном количестве в ткани мозга.

Иммунитет.Восприимчивость человека к сифилису высока. Иммунитет характеризуется защитными клеточ­ными реакциями, способствующими ФИКСАЦИИ трепонем и обра­зованию гранулем, но НЕ ЭЛИМИНАЦИИ возбудителя. Развивается инфекционная аллергия (можно выявить внутрикожным введением убитой взвеси тканевых трепонем). На высоте иммунного ответа трепонемы образуют цисты (ло­кализуются в стенке кровеносных сосудов) →болезнь пе­реходит в стадию ремиссии. При снижении напряженности иммуни­тета → возврат в вегетативную ста­дию, размножениерецидивы.

Образующиеся АТ не обладают защитными свойствами. Способность одних АТ (реагинов) вступать в реакцию с КАРДИОЛИПИНОВЫМ АГ используется в серодиагностике сифилиса.

Перенесенное заболевание не оставляет невосприимчивости. После излечения возможно повторное заболевание.

Лабораторная диагностика.При первичном сифилисе прово­дят микроскопическое исследование. Материалом служит отде­ляемое твердого шанкра, из которого готовят нативные препа­раты. Микроскопию проводят в темном поле зрения.

Широко применяется серодиагностика. Сыворотка крови больного испытывается в реакциях Вассермана, ИФА. Если RW«–», то используют РЕАКЦИЮ ИММОБИЛИЗАЦИИ – инкубируют возбудителя с сывороткой крови обследуемого → теряют подвижность. Сравнивают с контролем (без сыворотки). Если % малоподвижных трепонем<20%«–», если>50%  “+”. Также используют РНГА – птичьи эритроциты, нагруженные АГ трепонем + разведённая сыворотка больного  “пуговка”=”+”

Профилактика и лечение.Вакцинопрофилактика сифилиса не разработана в связи с отсутствием эффективных вакцин. Для химиотерапии используют АБ.