1.7. Хеморецепторные рефлексы

Реакция сердца на стимуляцию периферических хеморецепторов заслуживает отдельного внимания, так как показывает комплексное взаимодействие, ко­торое происходит, когда один и тот же стимул одно­временно вызывает возбуждение и сердечной, и дыха­тельной систем. У интактных животных стимуляция каротидных хеморецепторов прогрессивно повышает степень вентиляции и глубину дыхания, но частоту сердечных сокращении она обычно изменяет незна­чительно. Уровень вентиляции легких при ответной реакции определяет, увеличится или уменьшится ча­стота сердечных сокращении в результате стимуля­ции каротидных хеморецепторов. При слабой стимуляции дыхательной сис­темы частота сердечных сокращений уменьшается умеренно; при более выраженной стимуляции часто­та сердечных сокращений незначительно увеличива­ется. Если ответная реакция легких на стимуляцию хеморецепторов блокирована, то частота сердечных сокращении может значительно увеличиться, как опи­сано ниже.

Ответная реакция сердца па стимуляцию перифе­рических хеморецепторов является результатом дей­ствия первичных и вторичных рефлекторных механиз­мов. Основное воздействие, которое оказы­вает стимуляция первичных рефлекторных механиз­мов, — это возбуждение центра блуждающего нерва в продолговатом мозге и, таким образом, снижение ча­стоты сердечных сокращений. Вторичные рефлексы запускаются дыхательной системой. Стимуляция ды­хательной системы в результате раздражения артери­альных хеморецепторов вызывает угнетение центра блуждающего нерва в продолговатом мозге. Степень угнетающего влияния зависит от степени стимуляции дыхания: небольшое увеличение дыхания оказывает слабое угнетающее влияние, тогда как большее увели­чение дыхания угнетает активность вагусного центра более сильно.

Во время данного эксперимента, проведенного на собаке, находящейся под анестезией, легкие оставались полностью спавшимися, и насыщение крови кислородом произво­дилось с помощью искусственного оксигенатора. При стимуляции каротидных хеморецепторов развивались сильная брадикардия и, в некоторой степени, атриовентрикулярная блокада. Этим явлениям способствуют, прежде всего, влияния эфферентных волокон блужда­ющего нерва.

Аналогичное угнетающее влияние первичных рефлекторных механизмов имеет место также и у людей. При отсоединении трахеальной трубки на короткое время для медицин­ской процедуры у пациента быстро развилась сильная брадикардия. Непосредственно перед отсоединением трубки ча­стота сердечных сокращений у пациента достигала 65 ударов в минуту. Менее чем за 10 с после пре­кращения искусственного дыхания она упала до 20 ударов в минуту. Брадикардия могла быть пре­дотвращена путем блокирования влияния эффе­рентных волокон блуждающего нерва с помощью применения атропина, ее начало могло быть значи­тельно отдалено с помощью гипервентиляции лег­ких пациента перед отсоединением трахеальной трубки.

Гипервентиляция легких, которую обычно вызы­вает стимуляция каротидных хеморецепторов, вто­рично оказывает влияние на частоту сердечных со­кращений с помощью рефлекторных механизмов, вызывая более выраженное рефлекторное увеличе­ние объема легких и продуцируя гипокапнию. Оба эти эффекта вызывают угнетение влияния первичных рефлекторных механизмов при ответной реакции сердца па стимуляцию хеморецеп­торов и, таким образом, увеличивают частоту сердеч­ных сокращений. Таким образом, когда легочная гипервентиляция не была предотвращена, влияния первичных и вторичных механизмов нейтрализуют друг друга и стимуляция каротидных хеморецепто­ров мало влияет на частоту сердечных сокращений.