1.6. Дыхательная синусная аритмия

Ритмические отклонения в частоте сердечных со­кращении, происходящие во время дыхания, обнару­живаются у многих людей; особенно ярко они выраже­ны у детей. Как правило, частота сердечных сокраще­ний увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха.

Записи, зарегистрированные с нервных волокон ве­гетативной нервной системы, показывают, что актив­ность нервных волокон симпатической нервной систе­мы возрастает во время вдоха, тогда как активность не­рвных волокон блуждающего нерва увеличивается во время выдоха. Как уже было отмечено, ре­акция изменения частоты сердечных сокращений пос­ле прекращения стимуляции блуждающего нерва уга­сает очень быстро, так как ацетилхолин, освобождае­мый из окончаний блуждающих нервов, быстро разру­шается холинэстеразой. Именно за счет короткого ла­тентного периода частота сердечных сокращении мо­жет ритмично изменяться при дыхании. Напротив, норадреналин, который периодически освобождается окончаниями нервных волокон симпатической нервной системы, удаляется очень медленно. Поэтому периоди­ческие изменения активности симпатической нервной системы не вызывают заметных осцилляторных изме­нений частоты сердечных сокращений. Следовательно, дыхательная синусная аритмия вызываемся почти ис­ключительно изменениями активности блуждающего нерва. На практике она увеличивается при повышении тонуса блуждающего нерва.

Возникновению сердечной аритмии способствуют рефлекторные влияния ЦНС. Рецепторы растяжения в легких стимулируются во время вдоха; это действие может вызвать рефлекторное увеличение час­тоты сердечных сокращении. Афферентные и эфферен­тные нервные волокна этого рефлекса находятся в блуж­дающих нервах. Внутригрудное давление также понижается во время вдоха, п, таким образом, венозный возврат к правому сердцу увеличивается. Последу­ющее растяжение правого предсердия вызывает рефлекс Бейнбриджа. После задержки, необходи­мой для того, чтобы увеличившийся венозный возврат достиг левого сердца, выброс из левого желудочка увели­чивается, что вызывает повышение артериального давления. В подъем кровяного давления, в свою очередь, вызывает уменьшение частоты сердечных сокращений с помощью барорецепторных рефлексов.

Центральная нервная система также участвует в развитии сердечной аритмии, вызванной дыханием. Дыхательный центр в продолговатом мозге оказывает непосредственное влияние на центры вегетативной нервной системы, регулирующие работу сердца. Во время экспериментов с шунтированием сердца и легких, проведенных па животных, грудная клетка была открыта, легкие, оставшись спавшимися, венозный возврат проходил через насос-оксигенатор, а артериальное давление поддерживалось на постоянном уровне. При таких экспериментах ритмические движе­ния грудной клетки свидетельствуют об активности дыхательных центров мозга. Эти движения часто со­провождаются ритмическими изменениями частоты сердечных сокращений в зависимости от частоты ды­хания. Можно почти определенно утверждать, что ды­хательная сердечная аритмия вызывается непосред­ственным взаимодействием дыхательного и сердечно­го центров продолговатого мозга.