- •Билет 27 Антибиотики
- •Билет 45 глюкокортикоиды
- •Билет 46 нпвс
- •6) Сенсибилизируют рецепторы к медиаторам боли (гистамину, брадикинину) и механическим воздействиям, понижая порог болевой чувствительности;
- •Основные эффекты
- •1. Ревматические заболевания
- •Методы улучшения переносимости нпвс.
- •I. Одновременное назначение препаратов, защищающих слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.
- •Монотерапия
- •Лекарственные взаимодействия
- •Безрецептурное применение нпвс
- •Билет 47 в-адреноблокаторы
- •Краткая классификация бета-адреноблокаторов
- •Полезные эффекты бета-адреноблокаторов
- •Снижение проводимости
- •Снижение риска аритмий
- •Побочные эффекты бета-адреноблокаторов
- •Сексуальные нарушения
- •Другие побочные эффекты бета-адреноблокаторов
- •Синдром отмены
- •Билет 48 антиагреганты
- •Билет 51 диуретики
- •I. Мощные, или сильно действующие («потолочные») диуретики[править | править вики-текст]
- •II. Диуретики средней силы действия.[править | править вики-текст]
- •IV. Ингибиторы карбоангидразы[править | править вики-текст]
- •Механизм действия антагонистов кальция
- •Потребление кальция с пищей и артериальное давление
- •Классификация блокаторов кальциевых каналов
- •Сравнение антагонистов кальция с бета-адреноблокаторами
- •Билет 53 бронхолитики
Механизм действия антагонистов кальция
В мебранах клеток нашего организма есть несколько типов кальциевых каналов, которые способны пропускать ионы Ca2+ в одном направлении (внутрь клетки или наружу). Кальциевые каналы бывают нескольких типов. Все применяемые в кардиологии антагонисты кальция действуют только на медленные каналы L-типа, которые находятся в поперечно-полосатых мышечных клетках миокарда (как в проводящих клетках, так и в сократительных) и в гладких мышцах кровеносных сосудов. Кальциевые каналы активируются катехоламинами (адреналин, норадреналин). Таким образом, для нормальной работы кальциевых каналов одновременно требуются ионы кальция и (нор)адреналин, поэтому одновременное использование антагонистов кальция и бета-адреноблокаторов чревато излишним угнетением деятельности кальциевых каналов (в отношении кровеносных сосудов это не так страшно, но двойное действие на миокард может привести к замедлению атривентрикулярной проводимости с развитием AV-блокады разных степеней).
Антагонисты кальция (греч. anti - против, agon - борьба; дословный перевод — борцы с кальцием) блокируют поступление кальция по кальциевым каналам в клеточных мембранах из межклеточного пространства в мышечные клетки сердца и кровеносных сосудов. Кальций необходим для сокращения мышечной клетки. Чем выше концентрация кальция в клетке, тем выше сила сокращения.
Препараты кальция (например, хлорид кальция) запрещено вводить внутримышечно из-за опасности неконтролируемого сильного и длительного сокращения мышц, которое приведет к пережатию кровеносных сосудов и некрозу (омертвению) мышцы с образованием абсцесса (большого гнойника). Препараты кальция разрешается вводить только внутривенно.
Благодаря энергозатратной работе по удалению ионов кальция из клетки концентрация Ca2+ снаружи в 25 раз выше, чем внутри клетки (речь идет о сердце). Ионы кальция из-за разницы концентраций постоянно стремятся всеми правдами и неправдами попасть внутрь клетки. В конце мышечного сокращения ионы кальция активно удаляются из клетки ионными насосами против разницы концентраций, что требует затрат энергии (АТФ).
Здесь уместно вспомнить и механизм трупного окоченения. Оно является достоверным признаком смерти, относится к ранним трупным изменениям и заключается в затвердевании и тугоподвижности мышц трупа. После смерти прекращается доставка кислорода к клеткам, АТФ больше не образуется. Ионы кальция постепенно просачиваются внутрь клетки из-за разницы концентраций. При этом кальций не может быть удален из клетки ионными насосами, т.к. это энергозависимый процесс. В результате через несколько часов после смерти концентрация кальция внутри мышечных клеток пассивно вырастает до нужного уровня, и начинается трупное окоченение. Оно достигает максимума через сутки после смерти и потом начинает постепенно ослабевать из-за ферментативного разрушения мышечных белков. Если же перед смертью были судороги, то прижизненное сокращение мышц сразу переходит в посмертное окоченение.
Потребление кальция с пищей и артериальное давление
Исследования ученых показали, что диета, богатая кальцием (например, с большим потреблением молочных продуктов), способна снизить уровень артериального давления на 3-5 мм ртутного столба. Считается, что гормоны, повышающие уровень кальция в организме (паратиреоидный гормон, атриопептид, а также витамин D3), повышают также и артериальное давление с помощью сужения сосудов и активации симпатоадреналовой системы. Богатая кальцией диета по механизму обратной связи уменьшает уровень этих гормонов, а следовательно, и уровень артериального давления. Однако эффект богатой кальцием диеты заметен лишь у людей с низким исходным уровнем кальция в крови.
Исследования на животных показали, что чрезмерный уровень кальция в крови тоже способен привести к артериальной гипертензии.