- •Оглавление.
- •Тема: нагноительные заболевания легких.
- •IV. Материал, обязательный для усвоения темы.
- •Методы разработанные в клинике хирургических болезней №1
- •IV. Материал, обязательный для усвоения темы.
- •Хроническая эмпиема плевры
- •Тема: диафрагмальные грыжи.
- •III. Исходный уровень знаний.
- •IV. Материал, обязательный для усвоения темы.
- •Классификация грыж пищеводного отверстия диафрагмы по б.В. Петровскому.
- •Клиника гпод
- •Диагностика гпод
- •Хирургическое лечение Показания к оперативному лечению
- •Принципы хирургического лечения
- •Релаксация диафрагмы
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •III. Исходный уровень знаний
Оглавление.
Нагноительные заболевания легких (Иванов С.В., Селезнев Ю.П.)..............................................................................................................
Нагноительные заболевания плевры (Иванов С.В., Селезнев Ю.П.)...............................................................................................................
Диафрагмальные грыжи (Голиков А.В., Ярош А.Л.)............
Заболевания и повреждения пищевода (Иванов С.В., Сергеев Л.В.).................................................................................................................
Тема: нагноительные заболевания легких.
IV. Материал, обязательный для усвоения темы.
Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Линнэк в 1819г. он же сделал первое описание гангрены легкого как наиболее тяжелой формы легочной патологии. Первые сведения о патогенезе гангрены легкого опубликованы в 1871 г. Л.Траубе. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н.Г.Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К.Райером.
Клинико-рентгенологические и морфологические изменения в легких дают основание рассматривать следующие группы острых инфекционных деструкции легких.
Острый абсцесс легких - это гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных гноем и отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой. Он может быть с хорошо выраженным опорожнением гнойника через дренирующий бронх или с недостаточным и даже полностью нарушенным бронхиальным дренажем.
Гангренозный абсцесс - это гнойно-гнилостный некроз участка легочной ткани, но с менее обширным, чем при гангрене, омертвением паренхимы, склонным к отграничению, когда в процессе демаркации формируется полость с пристеночными или свободно лежащими секвестрами легочной ткани. В этих случаях говорят об ограниченной гангрене.
Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, двух долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного.
ЭТИОЛОГИЯ. Необходимые условия для возникновения абсцесса или гангрены легкого: 1. Нарушение проходимости бронхов.
2. Снижение реактивности организма.
3. Локальное нарушение кровоснабжения легочной ткани.
4. Подавление местных защитных факторов органов дыхания.
5. Активация инфекции в легких.
Одним из основных является инфекционный.Микрофлора при легочных нагноениях полиморфна, она представлена сапрофитами полости рта и верхних дыхательных путей, кроме этого возможно попадание ее в легкие из других гнойных очагов в организме. Особое значение в этой группе принадлежит неклостридиальным микроорганизмам, бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Они в большом количестве сапрофитируют в полости рта.Таким образом, один из главных источников инфицирования легочной ткани - полость рта. Эта инфекция попадает в легкие аспирационным путем.
При неаспирационном варианте внедрения микроорганизмов - чаше находят аэробы и факультативные анаэробы, при пара- и метапневмоническом и гематогенно-эмболическом - золотистый стафилококк.
Основныепутипопаданияинфекциив легкие:
1. Трансбронхиальный (трансканаликулярный)
а) ингаляционный
б) аспирационный
2. Гематогенный
3. Лимфогенный
4. Контактный
5. Травматический
Ингаляционныйпуть-попадание инфекционного начала с потоком вдыхаемого воздуха (из внешней среды, из полости рта, носоглотки, трахеи и бронхов).
Аспирационныйпуть-занимает ведущее место в этиологии абсцесса и гангрены легкого, заключается в попадании инфицированных инородных тел в дыхательные пути, обтурации их и возникновении ателектаза. Под инородным телом следует понимать инфицированную жидкость, слизь, комки слизи, частицы пищевых масс при рвоте и срыгивании, желудочный сок, кровь и т.п.
Причиной возникновения аспирации могут быть - различные виды комы, эпилепсия, алкогольное опьянение, анестезия, операции на голове, шее, в полости рта, бронхиальная астма, заболевания и травмы головного мозга и его оболочек, заболевания зубов, челюстей, пищевода, носоглотки, случайное вдыхание инфицированных тел из полости рта, случайное вдыхание воды при купаниях,утоплении.
Имеет значение продвижение со слизью инфекционного начала при дыхании в дистальном направлении при бронхитах, бронхопневмониях, нагноениях в легких.
К бронхогенномупутиможно отнести и такую частую причину возникновения ГДЗЛ, как пневмонию(крупозная и очаговая пневмонии, грипозная пневмония), где взаимодействуют несколько факторов - лимфогенный, бронхогенный и сосудистый.
Гематогенно-эмболический- занос бактериальных эмболов из гнойного очага в организме при септикопиемии, тромбоэмболии, осложняющих тромбофлебиты, длительную инфузионную терапию, при фибринозных наложениях на трехстворчатом клапане сердца при эндокардите, при наличии тромбов в мелких венах в зоне остеомиелита, при послеродовом сепсисе, после операций на инфицированных тканях. При этом пути гнойно-деструктивным очагам в легких свойственны множественность и двухсторонний характер поражения. Локализуются эти гнойники чаще в задних сегментах верхних долей, в верхушечно-нижних сегментах.
Лимфогенныйпуть- редкий вариант возникновения абсцесса и гангрены легкого связан с переносом инфекции по лимфатическим путям с соседних органов (гнойный плеврит, гнойный медиастинит и др.). То же отностися и к контактномуварианту распространения инфекции.
Инфшдирование легкого и развитие ГДЗЛ возможно при травматическомпоражении органов дыхания (множественные переломы ребер, огнестрельные ранения - ушибы легкого, раны легкого).
Существенное значение для образования очага деструкции имеет снижениезащитныхсил-как общих, так и местных.
К факторам, снижающим общую и местную реактивность организма можно отнести:
1. Алкоголизм (снижаются показатели неспецифической защиты организма). У 59% больных погибших на фоне хронической алкогольной интоксикации, имеется поражение легких.
2. Вирусную инфекцию (грипп, вызываемый вирусом А).
3. Сахарный диабет (обнаруживается у 4,6% больных с ГДЗЛ).
4. Курение.
5. Массивную терапию кортикостероидами.
6. Переохлаждение.
7. Алиментарный фактор.
8. Тяжело протекающие заболевания других органов.
9. Нервно-психическое истощение.
10. Возрастной фактор.
Одно из главных мест в развитии абсцессов и гангрены легкого принадлежит нарушению дренажнойфункции бронхов, что приводит к застою секрета в дистальных отделах, инфицированию его, нередко с развитием ателектаза, и активизацией имеющейся там инфекции.
ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез развития абсцесса и гангрены легкого определяется многими факторами, их сочетанием, а поэтому достаточно сложен.
Основные патогенетические направления развития легочной деструкции.
а) Возникновение метапневмонических ГДЗЛ.
На фоне пневмонического инфильтрата в связи с микроциркуляторными расстройствами в его центре развивается некроз; следующий этап - инфицирование некроза и его размягчение; конечный этап – образованиие абсцесса.. Второй вариант: пневмонический инфильтрат - некроз - инфицирование - распространение некроза на здоровые участки -гангрена легкого.
Особенности этого пути развития болезни - медленное ( 32-40 дней) формирование гнойника, часто его периферическое или субплевральное расположение, отсутствие связи с крупными бронхами.
б) При аспирационном пути схема развития процесса следующая: аспирация секрета, жидкости или инородного тела -> инфицирование слизистой бронха с последующим бронхитом и перибронхитом -> угнетение дренажной функции бронха -> образование ателектаза -> воспаление легочной ткани с нагноением или некрозом. Гнойные очаги чаще возникают в гравизависимых зонах (II,VIиXсегменты, чащесправа).
Развитие процесса во многом определяется также характером аспирированных масс - их химической и биологической активностью, массивностью, а длятвердых тел - величиной.
в) Один из вариантов развития ГДЗЛ при бронхогенном пути - возникновение гнойников у больных с хроническим бронхитом, либо на фоне обострения бронхита, в т.ч. вирусного, либо при сочетании с выше приведенными факторами. Здесьпросматривается следующая схема: хронический бронхит с нарушением защитной и дренажной функций бронха -> обострение (отек, сужение бронха) -> ателектаз дистальной части легкого с застоем инфицированного секрета -> бронхопневмония -> нагноение или некроз.
Такие очаги деструкции располагаются центрально, сообщаются с крупными бронхами. Сроки развития гнойника могут быть короткими (2-7 дней), и площадь поражения довольно обширна.
Возникновение деструктивного процесс в легком само по себе приводит к усилению ряда отрицательных патогенетических механизмов, что при несвоевременном или неадекватном лечении, способствует пргрессированию процесса. Это: - ухудшение кровоснабжения в области очага поражения, в т.ч. из-за развития местного ДВС-синдрома;
- распространение инфекции на здоровые участки легкого по периферии гнойника и по бронхиальной системе;
- дальнейшее снижение реактивности организма - общей и местной.
Кроме этого при ГДЗЛ развивается целый комплекс общих изменений, как ответная реакция на очаг деструкции в легком с развитием в нем инфекции, особенно анаэробной.
На разных этапах развития ГДЗЛ проявляются 3 главных фактора:
1. Фактор нагноения;
2. Фактор резорбции;
3. Фактор потерь.
Они реализуются следующими общими изменениями, определяющими тяжесть состояния больного:
. 1. Эндотоксикоз.
2. Нарушение клеточно-гуморальных звеньев иммунитета.
3. Расстройства микроциркуляции.
4. ДВС крови, множественные микротромбозы сосудов, активация про-теолитических ферментов.
При ГДЗЛ эндотоксикозразвивается в связи с распадом и деструкцией легочной ткани, накоплением продуктов аутолиза с образованием обильного количества межуточных и конечных токсинов, вызывающих при всасывании декомпенсацию гуморальных регулирующих систем и полиорганные функциональные расстройства, угнетается эритропоэз, прогрессирует анемия.
Серьезные изменения происходят в иммунной системе: снижается фагоцитоз, реакция иммуноприлипания (агглютинация), увеличивается титр комплемента, высок титрJgA,JgM; при хронизации повышается титрJgG.
Истощение компонентов гемостаза может завершиться ДВС-синдромом, блокирующим микроциркуляцию, что благоприятствует прогрессированию гипоксии и интоксикации. У больных развивается токсическое повреждение печени, почек, сердечной мышцы, нарушаются процессы пищеварения.
ПАТОЛОГИЧЕСКАЯАНАТОМИЯ.Макроскопическиеизменения.Абсцесс: массивное уплотнение легочной ткани с потерей воздушности, занимающее сегмент, или долю, или крупные сливающиеся очаги. Затем в центре инфильтрата наступает гнойное расплавление ткани с формированием полости, иногда - несколько полостей, могущих сливаться друг с другом. Стенки полости покрыты вначале детритом, затем грануляционной тканью, в окружности ее - воспалительная инфильтрация.
Гангрена: массивный некроз без четких границ, переходящий в окружающую отечную и уплотненную легочную ткань, имеет серо-зеленый цвет, местами образуются множественные, неправильной формы полости, содержащие зловонную жидкость. Если больной не умирает на этом этапе, то постепенно полости увеличиваются в размерах, сливаются, в просвете находятся фиксированные к стенке или свободные секвестры, намечается демаркация некроза и процесс может перейти в нагноение.
Микроскопическиеизменения.При абсцессе легкого: четко определяется лейкоцитарная инфильтрация, тканевые элементы быстро теряют структуру и гомогенезируются. При гангрене легкого: лейкоцитов в зоне некроза мало, контуры тканевых структур сохраняются длительное время.
При формировании абсцесса в зоне между жизнеспособной и омертвевшей тканями определяется четкая граница в виде лейкоцитарного вала, на месте которого развивается пиогеннаямембрана , представляющая собой слой грануляционной ткани, затем появляется фибринная выстилка (через 5-6 недель).
При деструктивных процессах гангренозного типа граница между жизнеспособной и омертвевшей тканями нечеткая, участки эксудативного воспаления чередуются с очагами некроза, лейкоцитарная инфильтрация на их границе выражена слабо.
При хронизации процесса возникает плотная и достаточно толстая соединительнотканная капсула вокруг полости абсцесса, изнутри выстланная частично плоским или мерцательным эпителием.
При длительном течении ГДЗЛ рубцово-пневмосклеротические изменения в окружности очага распада прогрессируют.
Классификации нагноительных заболеваний легких:
По патогенезу:
Первичные
Вторичные
Патогенетическая характеристика:
1.Бронхогенные
а)аспирационные
б)постпневмонические
в)обтурационные 2. Тромбоэмболические. 3. Посттравматические.
По морфологическим изменениям:
Острый гнойный абсцесс
Острый гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена)
Распространенная гангрена
По этиологии:
Вызванные аэробной микрофлорой
Вызванные анаэробной микрофлорой
Вызванные другой небактериальной флорой (простейшими, грибами и т. д.)
Вызванные смешанной микрофлорой (в т. ч. вирусно-бактериальные)
По распространенности: Единичные; Множественные; Односторонние; Двухсторонние
По месторасположению:
Центральные (прикорневые)
Периферические (кортикальные, субплевральные)
По тяжести течения: Легкой степени тяжести; Средней степени тяжести; Тяжелой степени тяжести; Крайне тяжелой степени тяжести
По стадиям: 1) лобит ( долевая пневмония)
2) некроз + распад (абсцесс!)
3) стадия прорыва (мокрота!)
4) стадия «сухой» полости
По размерам: а) менее 3 см. – малые абсцессы
б) 3-6 см. – средние
в) более 6 см. – большие
По наличию осложнений:
Пиопневмоторакс или эмпиема плевры
Кровотечение или кровохарканье
Сепсис
Флегмона грудной стенки
Респираторный дистресс-синдром
Поражение противоположного легкого
Гнойный перикардит, медиастинит и др.
Клиничесике проявления абсцесса легкого .
Стадия инфильтрата.
одышка, кашель
повышение температуры
недомогание, ознобы
боли в грудной клетке при дыхании
R-графия – затемнение с нечеткими границами.
Стадия прорыва в бронх.
зловонная мокрота “полным ртом”
некоторое снижение температуры
улучшение состояния
R-графия – полость с уровнем жидкости.
Стадия сухой полости.
исчезновение симптоматики
R-графия – сухая полость.
Дифференциальная диагностика.
Периферический рак в стадии распада – только при использовании цитологического исследования.
Туберкулезная каверна – только при многократном бактериологическом исследовании.
ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО.
Классификация:
По клинико-морфологическим характеристикам.
распространенная (не менее доли)
ограниченная (гангренозный абсцесс)
По течению.
с острым началом
с постепенным нарастанием (под маской гриппа, хр.пневмонии)
По клиническим стадиям.
лоббита или ателектаз-пневмонии
некроза и распада
прорыва в бронх
сухой полости
Клинические проявления гангрены легкого.
Начальная стадия лоббита или ателектаз-пневмонии.
повышение температуры (озноб)
боль в груди
общее тяжелое состояние
перкуссия – притупление
аускультация - (ослабление) дыхания
R-графия - множественное гомогенное затемнение.
Стадия некроза и распада.
гектическая температура
гнилостный запах изо рта
интоксикация
перкуссия - амфорический звук или тимпанит
аускультация - ослабленное дыхание, влажные стойкие хрипы в прилегающих к некрозу участках
R-логическое исследование - появление мелких участков просветления на фоне гомогенного затемнения. Слияние и образование большой полости с уровнем жидкости, возможно образование секвестров.Полость с неровными, бахромчатыми краями.
Стадия прорыва в бронх.
сильный кашель
большое количество зловонной мокроты (трехслойной)
уменьшение интоксикации
снижение температуры
улучшение общего состояния
тимпанит при перкуссии над полостью гангрены
амфорическое дыхание
уменьшение нейтрофильного сдвига
уменьшение инфильтрации легочной паренхимы вокруг полости
Сухая полость.
Стадия благоприятно протекающей гангрены (после прекращения распада и полной эвакуации гноя).
температура – субфебрильная
мокрота - мало или нет
состояние больного тяжелое (из-за интоксикации и т.д.), но прогрессивно медленно улучшающееся.
Специальные методы исследования:
Рентген – томография.
Диагностическая бронхоскопия - (возможна лечебная санация).
Абсцессоскопия (визуальная оценка состояния дренирующего бронха, наличия секвестров, взятие биопсии по показаниям, удаление секвестров).
Радиоизотопное сканирование - снижение накопления радиактивного препарата в месте некроза и воспаления.
Ультразвуковая диапевтика - преимущества этой методики состоит в визуализации или дренажа в ходе манипуляции в режиме реального времени, отсутствии ионизирующего излучения, портативности, возможности выбрать аваскулярную зону для дренирования.
Бронхиальная артериография
при остром абсцессе – гиперваскуляризация со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования,
при хроническом абсцессе – расширение, извитость бронхиально-легочных сообщений,
гангрена – гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны.
Диагностическая манмпуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. Манипуляция может быть завершена установкой катетера в устье бронхиальной артерии для проведения эндоваскулярной регионарной инфузионной терапии (до 6-7 сут). концентрация лекарственных веществ в зоне поражения при этом может увеличиваться в несколько раз и, следовательно, повышется эффективность медикаментозного лечения.
Данные цитологии .
Компьютерная томография позволяет достоверно устанавливать гнойно-некротический характер воспалительной инфильтрации легочной ткани ранней стадии патологического процесса, до формирования полости деструкции.
ЛЕЧЕНИЕ.
Главными принципами лечения больных являются:
1. Дренирование и санация очага деструкции и путей оттока гнойного экссудата.
2. Адекватная антибактериальная терапия.
3. Купирование токсикоза и коррекция гомеостаза.
a) дезинтоксикационные мероприятия,
б) коррекцию водно-электролитного обмена,
в) восстановление микроциркуляции,
г) нормализацию белкового обмена,
д) восполнение ОЦК.
4. Иммунотерапия.
5. Симптоматическая органная терапия. (коррекцию деятельности сердечно-сосудистой системы, печени, почек, системы крови.)
Адекватное дренирование гнойных очагов легких.
Определяя лечебную тактику санации гнойных полостей, целесообразно выделить следующие группы:
с хорошим бронхиальным дренажом (Р-логически полости деструкции “сухие”, больной отхаркивает большое количество гнойной мокроты) ;
с недостаточным бронхиальным дренажом (Р-логически определяется уровень жидкости в полости деструкции, тени легочных секвестров, больной отхаркивает гнойную зловонную мокроту);
с полностью нарушенным бронхиальным дренажом , так называемый блокированный абсцесс (Р-логически определяется интесивная инфильтрация легочной ткани без наличия воздуха в полости деструкции, клинически на фоне выраженной интоксикации отхаркивания гнойной мокроты нет).
Хороший бронхиальный дренаж характерен для абсцедирующей пневмонии легкого и абсцессах легкого с локализацией в верхней доле. Трансторакальное наружное дренирование в этих случаях не показано. Необходимо проводить терапию направленную на снижение выраженности эндобронхита для улучшение постурального дренажа и этапные эндоскопические (ФБС) санации трахеобронхиального дерева. Показаны ультразвуковые ингаляции щелочных растворов, растворов антисептиков и протеолитиков. Эндоскопическая санация трахеобронхиального дерева может проводиться как по рутинной методике, так и с применением метода сегментарной катетеризации дренирующего полость абсцесс бронха; должна сопровождаться как введением антисептиков, так и протеолитиков.
У больных с недостаточным бронхиальным дренажом показано наружное дренирование полости деструкции. При этом следует учитывать размеры абсцесса – при абсцессах менее 3см в диаметре дренирование целесообразно проводить под сонографическим контролем. Общепринята методика трансторакального, транстроакарного дренирования полости деструкции (по Мональди). После установки в полость абсцесса троакара показано проведение лечебно-диагностической абсцессоскопии; завершается манипуляция установкой в полости абсцесса дренажной трубки. Дренирование мелких абсцессов легкого возможно по методике Сельдингера. Часто эта методика применяется как дополнение к дренированию по Мональди с целью последующей проточной санацией гнойной полости. При наличии крупных внутрилегочных секвестров дренирование по Мональди часто неэффективно: крупные (не лизируемые протеолитиками и неудалимые при абсцессоскопии) фрагменты омертвевшей легочной ткани поддерживают гнойно-воспалительный процесс. В этих случаях показано выполнение торакоабсцессостомии: под интубационным наркозом производится резекция 1 – 2 ребер над полостью деструции с подшиванием париетальной плевры к коже, с последующей пневмотомией и вскрытием полости деструкции, удалением секвестров, дренированием и тампонированием полости деструкции. Пневмоторакса при этом вмешательстве, в связи с выраженным спаечным процессом в плевральной полости, обычно не происходит.
У больных с блокированными абсцессами легких показано наружное дренирование полости деструкции по описанной выше методике. Однако следует отметить труности постановки диагноза “Блокированный абсцесс”. Важную информацию можно получить при УЗИ плевральной полости и легкого. При сохранящихся сомнениях в наличии блокированного абсцесса показана диагностическая трансторакальная пункция легкого.
Адекватная антибактериальная терапия.
При проведении антибактериальной терапии необходимо учитывать, что в 80% микрофлора носит смешанный ( как аэробный, так и анаэробный ) характер. При проведении антибактериальной терапии надо опираться на данные микробиологического исследования микрофлоры с определением ее чувствительности. До получения данных антибиотикограммы показано назначение цефалоспоринов 3 поколения + аминогликозиды + метрогил. Возможны следующие пути введения антибиотиков для создания наибольшей концетрации в очаге воспаления:
- внутривенное введение;
введение в бронхиальную артерию на стороне поражения;
эндоскопическое введение в подслизистый слой дренирующего бронха;
внутривенное введение с электроэлиминацией антибиотика к очагу деструкции (внутритканевой электрофорез по А.В.Алексеенко);
субплевральное введение антибиотиков (как в обычных растворах, так и в сочетании с лидазой и реолитиками – непрямое эндолимфатическое введение).
Инфузионная терапия.
Характер и объем инфузионной терапии определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации. Учитывая наличие гипертензии в системе малого круга, явления токсического миокардита в той или иной степени выраженности, темп инфузии должен быть медленный (не более 20 – 30 капель в минуту). При несоблюдении этих условий развивается сердечная недостаточность по правому типу.
Иммунотерапия.
Проводится лечение, направленное как на нормализацию общего, так и местного иммунитета.
Назначение стероидных анаболиков (для борьбы с последствиями активации катаболизма).
Симптоматическая терапия.
Проводится лечение, направленное на купирование явлений бронхоспазма, токсического миокардита, печеночной и почечной недостаточности.
В подавляющем большинстве случаев (до 70%-80%), удается купировать острые воспалительные явления в легочной ткани, добиться полного выздоровления (исход в ограниченный пневмосклероз) в 40%-50%. А в остальных случаях добиться стойкой ремиссии с формированием либо внутрилегочной остаточной полости (поствоспалительной легочной кисты), либо хронического абсцесса легкого. Наличие хронического абсцесса с выразженным перифокальным пневмосклерозом (цирроз доли) является показанием для планового оперативного лечения (лобэктомия, билобэктомия). Послеоперационная смертность при этом колеблется от 2% до 5%. Резекция легочной ткани в условиях острого воспаления сопровождается высокой послеоперационной летальностью (колеблется от 50% до 70%). Оптимальные сроки планового оперативного вмешательства – третий-четвертый месяц после перенесенного гнойно-деструктивного заболевания легких.
Показания к оперативным вмешательствам
Оперативные вмешательства можно условно разделить на неотложные (вынужденные) и плановые.
Неотложные операции выполняют при:
развившемся легочном кровотечении;
кровохарканье, не поддающемся купированию при проведении комплекса гемостатической терапии;
при пиопневмотораксе, развившемся вследствие прорыва гнойника в плевральную полость, сопровождающемся элементами напряженного пневмоторакса (тотальный коллапс легкого, прогрессирующая подкожная эмфизема, экстракардиальная тампонада сердца), несмотря на проводимый комплекс консервативных мероприятий (раннее дренирование плевральной полости, активная вакуум-аспирация, временная эндобронхиальная окклюзия).
Показаниями к плановым оперативным вмешательствам: гангрена легкого (распространенная и ограниченная после максимально возможной санации гнойника). Условием успешного исхода операции является стабилизация состояния больного, коррекция основных показателей гемостаза, санация очага деструкции в предоперационном периоде;
хронический абсцесс легкого.
Плановые операции по поводу инфекционных деструкции легких выполняются в связи с бесперспективностью консервативного лечения.
Причины неэффективности консервативной терапии абсцессов и гангрены:
размеры полости более 6 см.
толстая капсула
наличие секвестров в полости
плохое дренирование
высокое внутриполостное давление.
Исходы острого абсцесса:
полное выздоровление
клиническое выздоровление
клиническое улучшение
хронизация
летальный исход
ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС
Хроническим считается абсцесс который длится боле 2 месяцев. Частота хронизации острых абсцессов – 15-18%.
Причины перехода острого абсцесса в хронический:
А) особенности течения абсцесса:
Более 6 см. в диаметре
Секвестры
Не дренирование
Вялая реакция организма
Б) ошибки в лечении:
Поздняя антибиотикотерапия
Малые их дозы, без учета чувствительности
Недостаточно активные меры для дренирования
Недостаточное общеукрепляющее лечение
В клинике выделяют два типа:
1) «хронический бронхит» (кашель, субфебрильная температура).
2) «сепсис» (высокая температура, ознобы, обилие мокроты).
Диагностика:
анамнез (наличие острого абсцесса)
клиника (постоянный кашель с мокротой и частые 1-6 раз в год обострения)
рентгенография и томография
исследование мокроты
Дифференциальная диагностика:
туберкулез (каверна)
актиномикоз
рак легкого
нагноившаяся киста
эхинококковая киста
хроническая эмпиема плевры
Лечение в основном хирургическое:
Абсолютные показания: а) повторяющиеся кровотечения
б) нарастание интоксикации
Виды операций:
лобэктомия (летальность 7-10%)
билобэктомия
пульмонэктомия (летальность – 15-20%)
Подготовка к операции :
снять острое воспаление
уменьшить количество мокроты
устранить метаболические нарушения
улучшить сердечную деятельность
улучшить функциональные возможности дыхания
Особенности интубации при операциях на легких: двухпросветная трубка, раздельная интубация, профилактика синдрома Мендельсона, инфицирования здорового легкого.