travma_dlya_lenivykh

полуокружности запирательного отверстия и плавно переходит на нижний контур шейки бедра, а при вывихе дугообразная линия отсутствует, т.к. появляется уступ из-за более высокого расположения нижнего контура шейки бедра. Линия Кальве (b) – правильной формы дуга, плавно переходящая с наружного контура крыла подвздошной кости на проксимальную часть бедра. При вывихе эта дуга прерывается из-за высокого стояния бедра.

Лечение врожденной патологии, а в равной степени и врожденного вывиха бедра тем успешнее, чем раньше оно начато.

Консервативное лечение дисплазии тазобедренного сустава желательно начинать в роддоме. Мать ребенка обучают проведению ЛФК, правильному пеленанию ребенка, которое не должно быть тугим. Ножки ребенка в одеяле должны лежать свободно и максимально отведены в тазобедренных суставах. С профилактической целью и детям с подозрением на дисплазию тазобедренных суставов, до окончательного установления диагноза, можно назначить широкое пеленание. Оно заключается в том, что между согнутыми и отведенными в тазобедренных суставах ножками после подгузника (памперса) про-

кладывают многослойную фланелевую пеленку (лучше взять две) по ширине равной расстоянию между коленными суставами ребенка.

После установления диагноза дисплазии различной степени тяжести ребенку показано лечение в отводящих шинках. Сущность лечения в них заключается в том, что при отведении в тазобедренном суставе головка бедра центрируется в вертлужной впадине и

является постоянным раздражителем для отстройки недоразвитой крыши впадины. Длительность пребывания ребенка в шинке контролируется рентгенологически: полная отстройка крыши вертлужной впадины на рентгено-

грамме является показанием окончания лечения. У детей старше года применяется постепенное вправление бедра с помощью липкопластырного вытяжения, предложенного Соммервилом и усовершенствованное Мау. При этом, после наложения на ножки липкопластырных (бинтовых или клеевых) повязок на голень и бедро системой грузов через блоки, ножки устанавливают в тазобед-

ренных суставах под углом сгибания 90º, а в коленных – полное разгибание под углом 0º. Затем постепенно, в течение 3-4 недель, достигают уровня полного отведения в тазобедренных суставах до угла близкого к 90º. В таком положении фиксируют положение ножек гипсовой повязкой на срок полной отстройки крыши вертлужной впадины, определяемый по рентгенограмме. Средний срок лечения – 5-6 месяцев.

При безуспешности лечения или позднем выявлении патологии показано оперативное лечение. Чаще всего оно производится по достижении 3-4 летнем возраста ребенка.

51

Предложено большое количество оперативных вмешательств. Но чаще других применяют внесуставные операции, при которых сохраняются адаптационные механизмы, развившиеся в суставе в результате его недоразвития и создаются благоприятные условия для дальнейшей жизнедеятельности как сустава, так и больного.

Деформирующие артрозы

Деформирующий артроз - хроническое дегенеративнодистрофическое заболевание суставов с первичным поражением суставного хряща и последующими реактивно-дегенеративными процессами в эпифизах сочленяющихся костей. Наиболее распространённые названия заболевания - остеоартроз, остеоартрит, деформирующий артроз, артрозо-артрит и др. В обиходе у населения широко используется термин «отложение солей».

Синовиальная оболочка, синовиальная жидкость и суставной хрящ составляют комплекс под названием «синовиальная среда сустава». Одним из главных его компонентов является гиалиновый хрящ. Под ним расположена субхондральная пластинка. Именно здесь, в субхондральной зоне, зоне концевых артерий, находится самая богатая сеть капилляров костной ткани. Нервные волокна также разветвляются под основанием суставного хряща и заканчиваются варикозным утолщением.

Хрящевая ткань неоднородна и напоминает губку с очень тонкими порами. Она состоит из хондроцитов и большого количества плотного межклеточного вещества, называемого матриксом. Последний содержит волокнистый каркас из коллагеновых волокон и основное вещество, главными компонентами которого являются протеогликаны и гликопротеины.

Благодоря своему строению и химическому составу, хрящ обеспечивает прочность, упругость и эластичность сустава. Через посредство матрикса осуществляется снабжение хондроцитов питанием, водой, кислородом. Как это осуществляется? При движении под действием веса тела суставной хрящ нижней конечности сдавливается как губка, а неиспользованная тканевая жидкость выдавливается из него. При разгрузке давление в хряще совершенно падает и хрящ, аналогично губке, освободившись от давления, расширяясь, всасывает в себя свежую, богатую питательными веществами тканевую жидкость. Таким образом при каждом шаге осуществляется питание хряща. Отсюда понятным становится смысл фразы: движение для сустава - это жизнь.

Однако синовиальная жидкость не может доставить кислород, а суставной хрящ не имеет собственных сосудов, так что питание его осуществляется благодаря сосудам субхондральной зоны. В итоге наиболее уязвимым элементом сустава и первичным очагом поражения при деформирующем артрозе является суставной хрящ.

Суставы обладают высокой устойчивостью к регулярному действию даже предельно выносимым физических нагрузок. И в тоже время поражение суставного хряща и субхондральной кости обусловлено хронической статико-динамической перегрузкой.

52

Быстрое нагружение - динамическая или кратковременная статическая нагрузка - приводит к упругой деформации хряща. С увеличением длительности действия нагрузки упругие деформации хряща уменьшаются в связи с медленным нарастанием упруго-вязких деформаций хряща. Хотя упруговязкие деформации хряща под влиянием статического компонента функциональной нагрузки существуют и в норме (снижение роста на 1,5-3 см к вечеру), имеются критические пределы величины и длительности статического компонента физиологической нагрузки. В результате увеличения упруговязкой деформации нарушается естественный механизм диффузного питания суставного хряща за счёт синовиальной жидкости, даже при сохранении её оптимального состава. Это происходит не только при статических нагрузках, но и при иммобилизации. Для активного диффузного питания хряща нужны регулярные повторения упругих деформаций суставного хряща.

Этиология деформирующего артроза

Все деформирующие артрозы можно разделить на:

первичные, генуинные, фактически идеопатические, когда можно говорить лишь о предраспологающих факторах, а первопричина не известна или не установлена - 40-50%;

вторичные, когда можно чётко выделить основную причину возникновения и прогрессирования дегенерации суставного хряща - 50-60%.

Т.о. причинами развития деформирующего артроза является:

чрезмерная нагрузка (перегрузка) на здоровый хрящ; снижение резистентности хряща к обычной физиологической нагрузке

(несоответствие между нагрузкой, падающей на хрящ, и его возможностями сопротивляться этой нагрузке).

Классификация деформирующего артроза

Клинико-рентгенологическаяхарактеристика

53

Посттравматические артрозы нередко начинаются со II стадии, так как при не вправленных внутрисуставных переломах имеется первичное нарушение целости суставного гиалинового хряща.

54

Ревматоидный артрозо-артрит начинается с воспалительного синдрома (синовита) и остеопороза из-за гиподинамии, а деформации суставных поверхностей развиваются значительно позже.

Лечебная программа при деформирующем артрозе.

Прекращение или замедление дальнейшего прогрессирования дегенеративного процесса («базисная терапия»).

Уменьшение болей в

суставе и реактивного синовита.

Улучшение функции

сустава.

Базисная терапия

Лечение основного патологического процеса при вторичных артрозах, т.е. воздействие на этиологические факторы, вызывающие дегенерацию хрящевой ткани. -консервативное. Это лечение метаболических

нарушений при подагре, хондрокальцинозеи т.д., лечение ревматоидного, гнойного, туберкулёзного артритов, неврологических и эндокринных заболеваний.

хирургическое. По возможности ранняя коррекция посттравматических деформаций, приводящих к неравномерной нагрузке на хрящ, восстановление анатомических взаимоотношений в суставах при диспластических заболеваниях скелета.

3. Разгрузка больного сустава в периоде прогрессирования; снижение суммарной функциональной нагрузки на сустав. периоде стабилизации.

4. Улучшение метаболизма хряща и микроциркуляции в костной ткани. Ле-

чение хондропротекторами. Дона, Структум, Мукосат, Алфлутоп.

55

Исскуственная синовиальная жидкость - поливинилпирролидон 15%, можно тотже гемодез, но он 6%. Остенил (гиалуронат натрия 1 %) мукополисахарид.

Метаболическая терапия направлена на улучшение обменных процессов в суставном хряще: рибоксин, АТФ натрия, фосфаден, пиридоксальфосфат (кофермент витамина В6), калия оротат, анаболические стероиды. Имеет значение только в комплексной терапии.

Улучшение микроциркуляции в субхондральных отделах клстей и синовиальной оболочке: курантил, трентал, теоникол, но-шпа, никошпан.

Антиоксидантная терапия. Они подавляют процессы перекисного окисления липидов, которые (процессы) играют важную роль в патогенезе деформирующего артроза и повреждении хряща. Витамие Е (токоферола ацетат), орготеин.

Физиотерапевтическое лечение улучшает метаболизм хряща, замедляет его деструкцию, положительно влияет на микроциркуляцию в костях, синовиальной оболочке, околосуставных тканях: электрофорез, аппликации теплоносителей, фонофорез, бальнеотерапия.

Уменьшение боли в суставе

Применение нестероидных и стероидных противовоспалительных препаратов. (Только пироксикам и вольтарен лишены дистрофического влияния на хрящ.)

Улучшение функции сустава

Лечебная физкультура и массаж Санаторно-курортное лечение

Ортопедическое лечение (артродез, артропластика, Эндопротезирование).

Профилактика

Первичная профилактика:

своевременное лечение болезней могущих привести к деф. артрозу; уменьшение статических нагрузок на суставы с возрастом; умеренные динамические нагрузки; избегать фиксированных поз во время работы и отдыха; умеренные спортивные нагрузки.

Вторичная профилактика это базисная терапия деформирующего артроза.

8-е занятие

Остеохондропатии

Остеохондропатии — это группа заболеваний детей и подростков, характеризующиеся дегенератино-дистрофическим процессом в апофизах костей.

56

Этиология до конца не выяснена.

Патологическая анатомия.

Различают 5 стадий развития болезни:

ВI стадии асептического некроза клинически не проявляется. На R-грамме - незначительный остеопороз и расширение суставной щели.

Стадия II импрессионного переломаапофиза или ложного остеосклероза его

наступает спустя несколько месяцев от начала заболевания. Уплотненная тень апофиза после импрессии снижается по высоте. Суставная поверхность деформируется, суставная щель расширяется. Длительность данной стадии около 3-5 мес. (иногда 6 мес).

Встадии III - стадия фрагментации апофиза. Некротизированные участки кости из-за импрессионного перелома рассасываются. Между фрагментами врастает соединительная ткань с сосудами. Клеточные элементы соединительной ткани трансформируются в клетки, способные продуцировать костное вещество и начинается остеогенез по I типу (образование костной из соеденительной ткани). На рентгенограмме это выглядит как буд-то бы апофиз состоит из отдельных островков костной ткани.

Стадия IV - конечная, характеризуется законченным процессом перестройки костной структуры и-или восстановлением формы кости. Степень деформации восстановленного участка зависит от проведенных лечебных мероприятий и разгрузки сустава в период лечения. При правильно проводимом лечении возможна полная отстройка апофиза, как по форме, так и по содержанию. При неполноценном, недостаточно правильном лечении либо сохраняющейся нагрузке на апофиз во время болезни может появиться стойкая деформация больного участка кости с исходом во вторичный деформирующий артроз.

57

Наиболее распространенные остеохондропатии

головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Петерса); бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда-Шлаттера); апофизов тел позвонков (болезнь Шойермана-Мау)

тела позвонка (Болезнь Кальке, плоский позвонок) головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II) ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I) Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига) полулунной кости кисти (болезнь Кинбека)

бугра пяточной кости (болезнь Халгунда-Шинца)

Клиника

Болевой синдром Синдром двигательных расстройств

Лечение

Устранение причины развития заболевания; Резкое снижение нагрузки, а иногда и полная разгрузка; Тепловые процедуры, ФТЛ; Общеукрепляющее лечение.

Сoxa vara

Сoxa vara это - дегенеративно-дистрофический процесс шейки бедра детей и подростков (неизвестного происхождения), выражающийся в уменьшении шеечно-диафизарного угла (ШДУ) проксимальной части бедра с нарушением функции нижних конечностей.

Клиническая картина

В течении болезни выделяют три периода (стадии): Скрытый (начальный); Клинических проявлений;

Стадия (период) исходов, при которой деформация может прогрессировать или наступить самоизлечение.

Первые признаки заболевания обычно проявляются в возрасте 3—5 лет. Отдельные случаи могут выявляться и в более ранний период, у 4/5 пациентов заболевание возникает в возрасте до 7 лет.

Скрытый период протекает, как правило, без явных субъективных ощущений. При обследовании впервые обратившихся больных нередко обнаруживаются значительные изменения в шейке бедренной кости, приведшие к искривлению проксимального ее отдела. Позднюю обращаемость можно объяснить бессимптомным течением начального периода заболевания.

Стадия клинических проявлений. Дети жалуются на усталость во время игр или прогулок, сопровождающуюся иногда тупыми болями в паху.

58

Они быстро проходят в состоянии покоя. Так как ребенок в этот период продолжает вести присущий его возрасту образ жизни, то деформация постепенно прогрессирует и начинают более четко проявляться клинические симптомы.

Клиника

Одним, из первых признаков односторонней coxa vara является прогрессирующая хромота, связанная с укорочением ноги ввиду уменьшения шеечнодиафизарного угла.

У подавляющего большинства больных выявляется при укорочении ноги на 2—2,2 см. В более старшем возрасте укорочение ноги увеличивается и усиливается хромота. На протяжении года у больных шеечно-диафизарный угол в среднем уменьшается на 9°, за 2 года — на 16°, за 3 года — на 22° и т.д.

У больных выявляется более низкое расположение ягодичной складки на стороне заболевания из-за слабости ягодичных мышц. Определяется увеличение треугольника талии на противоположной стороне.

Ограничение отведения в тазобедренном суставе и наружная ротация бедра

– ранние и наиболее постоянные симптомы данного заболевания.

При двухсторонней патологии присоединяется раскачивающаяся походка, увеличенный поясничный лордоз.

Таким образом симптомы дистрофической Coxa vara и врожденного вывиха бедра у детей старше года почти оди-

наковы. Следовательно, установить правильный диагноз позволит только рентгенологическое исследование тазобедренных суставов.

Рентгенологическая диагностика детской дистрофической Coxa vara

Скрытый период.

Ранние рентгенологические изменения обычно выявляются «случайно», как рентгенологические находки при исследовании тазобедренного сустава по поводу установления диагноза другой патологии: расширение зоны роста, возможное выявление расширенной и вертикально расположенной зоны перестройки в шейке бедра, иногда

выявляется

отделившийся фрагмент от шейки, по нижнему по-

люсу треугольной формы фрагмент. Шеечно-диафизарный угол (ШДУ) в

59

это время может быть в пределах допустимой нормы (125˚-135˚).

Стадия клинических проявлений.

Вэтот период зона патологической перестройки в шейке бедра становится более значительной, степень деформации проксимальной части бедра увеличивается. ШДУ уменьшается с каждым годом и иногда становится острым и составляет менее 90˚. Зона патологической перестройки чаще совпадает с зоной роста, а иногда проходит латеральнее от неё. Отделившийся фрагмент треугольной формы от шейки чаще находится по нижнему краю шейки, но возможны и исключения.

Стадия исходов.

Встадии исходов патологический процесс в шейке бедренной кости протекает, как правило, в двух направлениях. У одних больных он неуклонно прогрессирует, приводя к образованию ложного сустава шейки, а у других - разрушение шейки прекращается и, несмотря на варусное положение ее, происходит оссификация зоны патологической перестройки.

Взависимости от величины искривления проксимального конца бедренной кости, размеров шейки и головки, состояния вертлужной впадины при втором типе деформации выделяют три степени тяжести заболевания.

При первой степени деформация напоминает пастушью палку. Шейка бедра укорочена, утончена, шеечно-диафизарныи

угол в пределах 90°, большой вертел гипертрофирован, занимает верхнюю часть бедренной кости и приближен к крылу под-

вздошной кости, на которой имеется углубление в виде фасетки па уровне повернутой кнутри верхушки большого вертела. Головка уплощена, вытянута в верхне-нижнем направлении и находится в отведенном положении. Вертлужная впадина также уплощена, верхний край ее на протяжении I см не сочленяется с головкой.

При второй степени описанные выше изменения выражены еще более резко. Шеечно-диафизарный угол острый, шейка резко истончена, головка бедра находится в подвывихе книзу и значительно вытянута в верхненижнем направлении, Верт-

лужная впадина уплощена до такой степени, что лишь небольшая часть головки вписывается в нее. Верхушка большого вертела находится у крыла подвздошной кости.

60