Анестезиология и реаниматология Кизименко А.Н

ных пределов на нормальном уровне, но будет страдать периферическое кровообращение. Уменьшение МОК наблюдается у пациентов с декомпенсированной гиповолемией, выраженной сердечной слабостью, вызванной, например, острым инфарктом миокарда или нарушением сердечного ритма, при шоке.

Необходимым критерием, позволяющим судить о степени гиповолемии, служит центральное венозное давление (ЦВД), которое является практически давлением в правом предсердии. Нулевая отметка флеботонометра, называемая аппаратом Вальдмана, должна находиться на уровне правого предсердия, что соответствует точке пересечения нижнего края большой грудной мышцы с V ребром. Показания аппарата регистрируют после стабилизации уровня жидкости в стеклянной трубке. При проведении ИВЛ на время измерения ЦВД респиратор отключают.

Нормальные цифры ЦВД находятся в пределах 20 - 120 мм вод. ст. Однако в клинической практике часто бывает важным не столько измерение абсолютной величины ЦВД, сколько эта величина в динамике проведения интенсивной терапии. Чаще низкое ЦВД свидетельствует о несоответствии ОЦК объему сосудистого русла. Тяжелым вариантом низкого ЦВД являются упомянутая выше секвестрация крови, в связи, с чем ЦВД может служить критерием гиповолемии. УОС при низком ЦВД уменьшен, высокое ЦВД может быть следствием гиперволемии (например, при неправильно проводимой инфузионной терапии или сердечной недостаточности). Оба варианта грозят пациенту развитием отека легких. ЦВД не всегда определяет "венозный возврат к сердцу", однако во многих случаях их изменения совпадают. Так, движущей силой венозного возврата является градиент давлений между венулами и правым предсердием. Если этот показатель возрастает от нуля, то его рост будет сопровождаться увеличением венозного возврата. Но с той точки, где давление в правом предсердии окажется достаточно высоким по сравнению с периферическим венозным давлением, венозный возврат начнет сокращаться. ЦВД равно конечному диастолическому давлению в правом желудочке (КДДПЖ).

В последние два десятилетия для оценки состояния сердечнососудистой системы используется плавающий (флотационно-балонный) катетер, введенный в легочную артерию. Он позволяет измерять давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК). Это давление считается равным давлению в левом предсердии и конечному диастолическому давлению в левом желудочке (КДДЛЖ). УОС определяют методом термодилюции с помощью термистора, который находится в дистальном отделе катетера. Оценка этих показателей позволяет наиболее реально представить характер гемодинамических нарушений.

Исходя из такого важного показателя полноценности, как МОК, определяют в клинической практике типы гемодинамики (в % отноше-

111

нии к должному МОК), что является важным прогностическим критерием при проведении интенсивной терапии:

гипердинамический тип - при МОК более 110% нормодинамический тип - при МОК в пределах 100±10% гиподинамический тип - при МОК ниже 90%.

Разумеется, наиболее благоприятными типами гемодинамики являются нормо- и гипердинамический типы.

ШОК

В основе всех видов шока лежит нарушение соотношения между потребностью организма в кислороде и возможностью его доставки органам и тканям. При травмах, кровопотере, сепсисе и других критических состояниях увеличивается потребность миокарда в О2, а условия доставки его ухудшаются.

Шок - крайне тяжелое состояние, характеризующееся расстройствами центрального и периферического кровообращения с резким уменьшением кровоснабжения органов и тканей. В основе шока лежит нарушение газообмена между кровью и тканями с последующей гипоксией и расстройством обмена в клетках. В патогенетическом аспекте "шок" - специфический циркуляторно-метаболический синдром, во время которого нарушение микроциркуляции и последующее повреждение метаболизма клеток являются ведущими звеньями в патогенезе, независимо от причин, вызвавших эти нарушения.

Шок – это состояние при котором потребление кислорода тканями не соответствует его поставке для поддержания аэробного метаболизма.

Шок – клинический синдром, являющийся наиболее динамичной, жизнеугрожающей и драматичной проблемой с которой встречается врач в своей практике. Это – терминальное состояние, которое при неоказании помощи всегда заканчивается летальным исходом, тогда как адекватная диагностика, мониторинг и хорошо организованное, скоординированное лечение существенно снижает летальность.

Шок – острый комплексный статус дисфункции кровообращения, приводящий к снижению доставки О2 и нутриентов в соответствии с метаболическими потребностями тканей и, в случае пролонгирования, приводящий к MSOF и смерти. Основной патогенетический элемент шока – местная или генерализованная тканевая гипоперфузия, выводящая из строя гомеостатические механизмы и приводящая к необратимым клеточным повреждениям.

Клиническое определение:

Шок – синдром или симптомокомплекс, узнаваемый клинически по субъективным симптомам: - холодные на ощупь кожные покровы, - бледность, - нарушение ментального статуса, - слабый пульс.

112

Интегральный показатель характеризующий циркуляторный статус – среднее артериальное (оно же перфузионное) давление (АДср). В свою очередь АДср – производное двух составляющих – МОК и ОПСС

(SVR).

АДср = УО ЧСС ОПСС

Рассматривая детерминанты УО, ЧСС, ОПСС легко сделать вывод о том, что тканевая перфузия зависит от:

-объема циркулирующей крови (ОЦК) -функции сердца как “насоса” -сосудистого тонуса

Патофизиология шока Контроль за сердечно-сосудистой системой по поддержанию адек-

ватного (в соответствии с метаболическими потребностями) перфузионного давления осуществляется нейро-гуморальной регуляторной системой. Условно эта система может быть разделена на нервную и гуморальную.

Компонентами нервной регуляторной системы являются: 1.рецепторный аппарат (представлен барорецепторами сино-

каротидной зоны и дуги аорты; объемными рецепторами или рецепторами низкого давления, локализованы в правом предсердии; хемо- и ЦНС-ишемическими рецепторами).

2.афферентная проводящая система

3.вазомоторный и кардиоингибиторный центры 4.эфферентное звено (представлено в виде симпатической и пара-

симпатической иннервации)

В ответ на снижение АДср или снижение давления в правом предсердии активизация рецепторов изменение характера передачи информации с рецепторов в вазомоторный и кардиоингибиторный центры активация симпатического и снижение парасимпатиеского звена вегетативной нервной системы. Следствием активизации симпатической нервной системы является увеличение в плазме концентрации адреналина и норадреналина артериальная и венозная вазоконстрикция (с увеличением ОПСС) с перераспределением ОЦК. Результатом перераспределения ОЦК и выраженной вазоконтрикции является обеднение мышечной, почечной и спланхнической перфузии, в то же время не обедняются ЦНС, коронарная, легочная и надпочечниковая перфузия (перфузия надпочечников в компенсаторной фазе шока увеличена на 350%). Различия в вазоконстрикции тех или иных регионов или полное ее отсутствие, что в конечном итоге определяет характер перераспределения ОЦК зависит от “плотности” катехоламиновых рецепторов. Также вследствие активизации симпатической нервной системы увеличивается ЧСС, УО.

113

тую приводящей к необратимым повреждениям (например: к развитию почечных тубулярных некрозов). Данное мнение не совсем корректно, поскольку шок на ранней стадии (т.е. стадии компенсации) – результат филогенетически запрограммированного стресс-ответа на несовместимое с жизнью повреждение. Выраженный стресс-ответ, таким образом,- основа обеспечения своего рода отсрочки от смерти. Чем более развита способность отвечать на повреждение стресс-ответом, а это зависит от того насколько развиты и неповреждены автономная нервная

система, системы кровообращения и дыхания, почечная и иммун-

ная системы, тем длительнее пострадавший может хорошо компенсировать гипоперфузионный статус (например здоровый ребенок). Таким образом, повреждения, являющиеся результатом длительной вазоконстрикции – цена за еще продолжающуюся жизнь.

Важным элементом модуляции стресс-ответа у пациента с травмой является боль, моделирующая стресс-ответ нейро-гуморальной регуляторной системы, обуславливающая мышечную ригидность конечностей, что вызывает артерио- и венозную констрикцию. Поэтому назначение наркотиков, седативных препаратов, миорелаксантов, эпидуральной или общей анестезии может приводить к снижению АД.

Принимая за основу такую философию легко придти к выводу о том, что крайне важно в лечении шокового пациента не устранять компенсаторный стресс-ответ, а устранять причину приведшую к развитию шока (например продолжающееся кровотечение) и корригировать нарушения, повлекшие за собой развитие компенсаторного стресс-ответа (например гиповолемию). В этой связи следует подчеркнуть особую важность диагностики ранней (компенсаторной) стадии шока и хо-

рошо организованного, координированного опережающего и агрессивного лечения пациента в этой стадии.

Медиаторы тканевых повреждений при шоке

1.Тканевая гипоксия

Гипоксические (абсолютный дефицит О2) и ишемические (дефицит О2 и субстрата) повреждения происходят на определенном этапе любого из видов шока и являются результатом наррушения (ухудшения) тканевой перфузии. При гиповолемическом шоке гипоксическиишемические повреждения происходят рано, при септическом – позже, в результате медиатор-индуцированных циркуляторных нарушений, а также нарушений клеточного метаболизма.

Следствием тканевой гипоксии является нарушение энергетического метаболизма клетки с развитием дефицита АТФ, следствием которого будет поломка К-Na-трансмембранного насоса. В результате нарушения функции К-Na-насоса нарастает внутриклеточная концентрация ионов Na (что обусловлено током ионов Na по электрохимическому

115

градиенту из эксрациллюлярного во внутриклеточное пространство), внутриклеточный отек и внутриклеточная концентрация ионов Са, структурные поломки (лизосомальных мембран) Увеличение ионизированного уровня Са приводит к увеличению активности Са-зависимых ядерных эндонуклеаз, вызывающих фрагментацию ДНК. Следствие вышеперечисленных изменений – клеточная смерть.

2.Свободные радикалы

Следствием клеточной гипоксии и увеличении интрацеллюлярного уровня Са является активизация протеаз. Конвертирующие внутриклеточный фермент ксантиндегидрогеназу в ксантиноксидазу. После восстановления перфузии в ишемизированном до этого регионе развивается феномен реперфузии суть которого заключается в том, что ксантиноксидаза начинает конвертировать доступный кислород в супероксидный радикал О2. В свою очередь супероксидный радикал обладает рядом особенностей:

1.вызывает прямое повреждение эндотелия и адгезию нейтрофилов на эндотелии,

2.стимулирует продукцию эйкозаноидов,

3.активизирует систему комплемента,

4.стимулирует лейкоциты и их хемотаксис,

5.продуцирует гидроксильный радикал.

3.Эйкозаноиды, гистамин, моноксид азота (NO)

Продуцируются эндотелием, который является и источником и одновременно мишенью медиаторов тканевых повреждений. При достижении критического уровня данной группы медиаторов развивается генерализованная потеря сосудистого тонуса в обедненных до этого вследствие вазоконстрикции регионах. Ключевым компонентом потери сосудистого тонуса и изменений кровообращения на микроциркуляторном уровне считается моноксид азота (NO), реализация которого стимулируется гистамином и простагландинами.

Следует сказать, что эндотелий вообще занимает центральную роль в развитии шока и синдрома полиорганной недостаточности (СПОН).

4.Эндотоксин

Данный медиатор имеет отношение только к септическому шоку, поскольку эндотоксин (особенно Грамм-отрицательных бактерий) – является компонентом клеточной стенки бактерий, реализующийся как в течение активной жизни, так и при ее гибели. Эндотоксин способен вступать во внутриклеточное взаимодействие с клетками хозяина, вызывая:

1.депрессию митохондриальной функции,

2.нарушение обменных процессов в клетке,

3.активизацию метаболизма арахидоновой кислоты.

116

Также в ответ на введение эндотоксина происходит выброс макрофагами:

5.Цитокинов (IL1, IL6 , TNF)

Вызываемые эффекты:

1.увеличение проницаемости сосудов,

2.увеличение активности свертывающей системы крови,

3.активизацию лейкоцитов и тромбоцитов,

4.стимуляция продукции метаболитов арахидоновой кислоты,

5.гиперпродукция моноксида азота,

6.изменение процессов обмена в направлении катаболизма. Следует отметить, что именно медиаторы тканевых повреждений,

большая часть из которых образуется вследствие тканевой ишемии, вызывают вторичные, дистанционные тканевые, а в конечном итоге органные повреждения, приводящие к развитию СПОД, а затем и СПОН. В качестве наиболее уязвимых органов выступают: – кишечник и – лег-

кие.

КЛАССИФИКАЦИЯ ШОКА ПО СТАДИЯМ

1.Компенсированный.

2.Декомпенсированный.

3.Необратимых нарушений.

Основным критерием определения стадии шока является артериальное давление. При компенсированном шоке АД нормальное или повышенное. При декомпенсированном – сниженное. Стадия необратимых клеточных нарушений не имеет отличий в клинической симптоматике, может быть определена с помощью лабораторных методов исследования (в частности по артерио-венозному градиенту по О2).

ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК

Причины:

1. Потеря воды и электролитов – дегидратационный шок

-диарея, -рвота.

Наиболее частые причины смерти в периоде новорожденности в мире, включая развитые страны.

-кишечные обструкции (особую опасность представляет низкая кишечная непроходимость)

-diabetes insipidus

2. Кровотечения – геморрагический шок

-травмы (внутринние и наружныекровотечения. Особенно опасны переломы костей таза – массивные, длительные, трудно диагносцируе-

117

мые).

-желудочно-кишечные (у новорожденных наиболее частая причина – коагулопатия; NEC; меккелев дивертикул)

3. Потери плазмы – травматический или ожоговый шок

-ожеги (особенно если площадь поверхности ожега 20%) -перитонит -нефротический синдром

Патогенез: в результате острой потери ОЦК включение компенсаторных механизмов с развитием централизации. При продолжающихся или некоррегируемых потерях – реализация медиаторов тканевых повреждений, вызывающих потерю сосудистого тонуса с последующей потерей адекватной реакции на компенсаторный ответ (клинически проявляется в виде декомпенсации с падением АД).

Диагностика: имеет ключевое значение (особенно ранней компенсаторной стадии или “золотого часа шока”) и представляет очень трудную задачу особенно у детей.

Признаки обеднения периферической перфузии -холодные конечности,

-положительный симптом “бледного пятна” ( 5 сек) – неспецифический, но очень чувствительный индикатор,

-градиент центральная-периферическая температура ( 2 С), -периферический цианоз (стаз, связанный с вазоконстрикцией), -метаболический лактат-ацидоз, -тахикардия,

-при развитии декомпенсации – снижение АД.

Интенсивная терапия:

Воснове лечения данного вида шока – агрессивная ликвидация дефицита ОЦК. Инфузия осуществляется только в периферические вены после или по ходу постановки нескольких периферических катетеров максимального диаметра. Если на постановку периферического венозного катетера затрачивается более 30-40 секунд – не трать время – начинай внутрикостную инфузию, после стабилизации АД – приступай

кпостановке центральной вены.

Вкачестве трансфузионной среды оптимально использовать р-р Рингер-лактат (т.к. забуферен и рН=7,0) или 0,9% NaCl (рН=5,0) согре-

тых в идеале до температуры 37 С. В основе успеха - не качество трансфузионного раствора, а быстрота действий и скорость трансфузии (быстрые болюсные введения). Следует помнить об отсутствии преимуществ при использовании альбумина по сравнению с кристаллоидом, поскольку даже теоретическая предпосылка об эффективном поддержании альбумином онкотического давления плазмы основывается на мнении, что альбумин остается все время в плазме, тогда как на самом

118

деле большая часть всего альбумина локализуется в интерстиции, при шоке в течение первого часа “уходит” в интерстиций по меньшей мере 17% всего внунтрисосудистого альбумина, а при ARDS еще больше. Практическое изучение результатов лечения пациентов с гиповолемическим шоком показало, что в группах пациентов, где в качестве базового раствора для volume resuscitation выступал альбумин почечный кровоток увеличивался, но пародоксальным образом имело место снижение скорости гломерулярной фильтрации и диуреза, была потребность в назначении диуретиков, имело место ухудшение оксигенации и контрактильности миокарда вследствие снижения уровня ионизированного Ca2 в плазме, снижение факторов свертывания крови (увеличение РТ, снижение активности фибриногена) и нарушение гемостаза, длительность ИВЛ была большей по сравнению с группой, где в качестве базового раствора выступал 0,9% NaCl.

Алгоритм купирования гиповолемического шока Результатом инфузии значительного объема кристаллоида может

быть острая гемодилюция, приводящая к увеличению ударного объема

иМОК вследствие:

1.увеличения венозного возврата (поскольку увеличивается перфузия мелких сосудов, снижается емкость венозного русла в результате стимуляции хеморецепторов в ответ на снижение О2-емкости крови;

2.снижения постнагрузки (как результат спижения SVR);

3.увеличения контрактильности миокарда.

Общая органная перфузия (в том числе церебральная, коронарная, почечная и печеночная) увеличивается пропорционально увеличению МОК в течение острой нормоволемической гемодилюции при условии, что гематокрит снижается не более чем до 20%.

Нормоволемическая гемодилюция противопоказана при: дисфункции сердца, легких, почек, ЦНС, а также при гемоглобинопатиях и нарушениях свертывающей системы крови.

В идеале, адекватность терапевтических действий по восполнению дефицита ОЦК оценивается после каждого шага, т.е. после каждых 20 мл/кг на основании:

-клинических данных (субъективных) характеризующих периферическую перфузию,

-изменений тонов сердца при аускультации, -АД, -диурезу,

–ЦВД.

Однако, в экстремальной ситуации до стабилизации гемодинамики и перевода пациента на ИВЛ постановка центрального венозного катетера противопоказана (в связи с риском потенциальных осложнений) и оценить ЦВД на ранних этапах оказания неотложной помощи мы не

119

можем. В этой связи необходимо помнить – абсолютным ограничением оптимизации преднагрузки является персистирующее увеличение давления наполнения желудочков без увеличения сердечного выброса. В

клинической практике – дача объема нет увеличения АД и, в конечном итоге – нет улучшения периферической перфузии. После по-

становки центрального венозного катетера (v.femoralis, v.jugularis externa, v.jugularis internae dextra) можно ориентироваться на показатель ЦВД. При этом адекватными считаются значения ЦВД не превышающие 10-13 см Н2О.

ВАЗОГЕННЫЙ (ДИСТРИБЬЮТИВНЫЙ, ПЕРЕРАСПРЕДЕЛИТЕЛЬНЫЙ) ШОК

В основе данного вида шока – нарушение вазомоторного тонуса с развитием периферической “запруды” (т.е. депонированием ОЦК на периферии) и относительной гиповолемии.

Причины:

1.Анафилактическая реакция -антибиотики -вакцины -кровь

-местные анестетики

2.Травма ЦНС

-ЧМТ -спинальная 3. Медикаменты -барбитураты

-антигипертензивные -транквилизаторы

АНАФИЛАКТИЧЕСКИИЙ ШОК

Развитие анафилактического шока обусловлено иммунным отве-

том предварительно сенсибилизированного организма на повторное введение антигена.

1.Ag макрофаг Т-хелпер Плазмоцит В-лимфоцит

пул IgE

2.Ag (повторно) IgE базоф. или тучн. клетка высво-

божд. БАВ

Дегрануляция тучных клеток приводит к высвобождению колоссального количества БАВ, основным из которых является гистамин. Вызываемые гистамином эффекты: -вазодилятация, увеличение проницаемости эндотелия развитие интерстициальных отеков, гиповолемия относительная и абсолютная, снижение венозного возврата, сниже-

120