Sindrom_diabeticheskoy_stopy

Оглавление

1. Сахарный диабет и его поздние осложнения . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4

2. Эпидемиологические и экономические аспекты поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

3. Патогенез синдрома диабетической стопы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 3.1. Диабетическая полинейропатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12 3.2. Диабетическая остеоартропатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22 3.3. Диабетическая ангиопатия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 3.4. Патофизиология раневого процесса у больных сахарным диабетом . . 38

4. Классификация синдрома диабетической стопы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

5.Диагностика поражений нижних конечностей при сахарном диабете . . . 53

5.1.Диагностика поражений нижних конечностей у больных

сахарным диабетом в амбулаторных условиях . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 5.2. Диагностика поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом в условиях специализированного стационара . . . . . 58

6. Дифференциальная диагностика различных клинических форм синдрома диабетической стопы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65

7. Консервативное лечение поражений стоп у больных диабетом . . . . . . . . . 72 7.1. Коррекция метаболических нарушений . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72 7.2. Рациональная антибиотикотерапия . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79 7.3. Местное лечение трофических язв . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 7.4. Медикаментозная коррекция ишемии нижних конечностей . . . . . . . 90 7.5. Методы разгрузки пораженной конечности . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92

8. Профилактика поражений стоп у больных сахарным диабетом . . . . . . . . 98

9. Организация специализированной медицинской помощи больным с синдромом диабетической стопы . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105

Глава 1

Сахарный диабет и его поздние осложнения

Хронические осложнения сахарного диабета можно подразделить на микрососудистые (диабетическая ретинопатия, нефропатия, полинейропатия), свойственные исключительно состоянию нарушения углеводного обмена и макрососудистые (поражение артерий нижних конечностей, сосудов головного мозга, сердца). К микрососудистым осложнениям относят диабетическую ретинопатию, нерфопатию и нейропатию. Микрососудистые осложнения развиваются с одинаковой частотой как при сахарном диабете типа 1, так и типа 2, являясь результатом взаимодействия ряда метаболических, генетических, психологических и других факторов, среди которых наибольшее значение имеет гипергликемия. Эпидемиологические и проспективные исследования свидетельствуют о наличии прямой зависимости между уровнем гликемии и степенью прогрессирования микрососудистых осложнений. Свидетельством тому, что в основе различных проявлений микрососудистых осложнений лежит фактор гипергликемии, являются, данные о сочетанном поражении глазного дна и почек, периферической нервной системы. Так, риск развития пролиферативной стадии диабетической ретинопатии в 5-10 раз выше у пациентов с протеинурической стадией нефропатии.

Влияние таких факторов, как возраст, пол, длительность заболевания, имеет ряд особенностей в зависимости от типа диабета. Пациенты с сахарным диабетом типа 1, у которых дебют заболевания приходится на возраст до пубертатного возраста, имеют более высокий риск развития диабетической нефропатиии и сопряженной с ней ранней летальности. У пациентов с сахарным диабетом типа 2, с учетом пожилого возраста, в котором, как правило, развивается нарушение углеводного обмена, ряд дополнительных факторов определяют скорость прогрессирования микрососудистых осложнений диабета. Например, артериальная гипертензия и дислипидемия, часто предшествующие нарушению толерантности к углеводам, значительно повышают риск ранних микроциркуляторных изменений. Влияние пола на частоту и степень микрососудистых нарушений являлось предметом интере-

са многих исследований. Существует ассоциация лишь в отношении более высокого риска развития диабетической полинейропатии у мужчин. Наряду со степенью компенсации, длительность сахарного диабета является наиболее важным фактором, влияющим на частоту развития микроангиопатии. Вместе с тем, у больных сахарным диабетом типа 2 уже в дебюте в 24-45% случаев выявляются клинически значимые проявления микрососудистых осложнений. Зависимость развития и прогрессирования сосудистых осложнений от длительности заболевания показана как при сахарном диабете типа 1, так и типа 2. Так, у пациентов с сахарным диабетом типа 1 с длительностью заболевания свыше 15-20 лет случаев регистрируются изменения глазного дна в 95%, клинические проявления диабетической нейропатии у 65%, нефропатии у 40-50% обследованных.

Патофизиология микрососудистых осложнений при сахарном диабете

Изменения в системе мелких сосудов, объединяемые термином микроангиопатии, носят функциональный и структурный характер. Характерной особенностью структурных изменений является утолщение базальной мембраны капилляров. Наиболее значительными функциональными нарушениями являются повышение проницаемости сосудистой стенки, гемодинамические нарушения, изменение вязкости крови, нарушение функции тромбоцитов. Толщина базальной мембраны коррелирует с давлением внутри капиллярной системы. У больных с сахарным диабетом имеет место накопление коллагена типа IV, снижение гепаран-сульфат-протеингликана, хондроитин и дерматан-сульфата, а также таких гликопротеинов, как ламинин, фибронектин и энактин. Гипергликемия приводит к повышению внутриклеточных запасов протеинкиназы С путем синтеза de novo диацилглицерола из глюкозы. Протеинкиназа С играет важную роль в обеспечении функции клеток в целом ряде ключевых направлений, включая передачу сигнала от гормонов, факторов роста, нейротрансмиттеров, лекарственных препаратов на внутриклеточные структуры. В гладкомышечных клетках сосудистой стенки протеинкиназа С модулирует синтез ДНК, гормон-рецеп- торную активность.

Повышение проницаемости капилляров и гемодинамические нарушения предшествуют структурным изменениям стенки капилляров. Наиболее показательным является повышение внутриклубочкового давления и экскреция альбумина с мочой в ответ на гипергликемию при плохом метаболическом контроле заболевания. Тщательный контроль гликемии в течение 12 ме-

сяцев может нормализовать клубочковую фильтрацию. Повышение кровотока имеет место также и в сетчатке. Свидетельством тому, что гемодинамические нарушения, приводящие к повышению внутрикапиллярного давления, могут способствовать развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии, является тот факт, что диабетическая ретинопатия у лиц с повышением систолического давления встречается в 2 и более раз чаще, чем у нормотоников. Более того, в ряде наблюдений отмечено, что снижение ретинального кровотока, имеющего место у лиц с повышением внутриглазного давления, замедляет развитие диабетической ретинопатии на стороне внутриорбитальной гипертензии.

Повышение проницаемости капилляров. Роль повышенной клубочковой проницаемости в патогенезе диабетической нефропатии не вызывает сомнения. Как при сахарном диабете типа 1, так и типа 2 субклиническая микроальбуминурия является предиктором последующей протеинурии и развития почечной недостаточности. Источником избыточной экскреции альбумина и IgG являются почечные клубочки, в то время как экскреция β2- микроглобулина, индикатора функции канальцевого аппарата почек, остается нормальной. Повышение экскреции альбумина с мочой является не только показателем высокого риска развития нефропатии, ретинопатии, нейропатии, но и летальности от сердечно-сосудистых заболеваний. Таким образом, повышенная экскреция альбумина с мочой является отражением сосудистой дисфункции в широком смысле, включая как капилляры клубочков, сетчатки, так и интимы крупных сосудов.

Реологические нарушения. Важными составляющими микроангиопатии при сахарном диабете являются нарушение вязкости крови и дисфункция тромбоцитов. В основе нарушения функции тромбоцитов лежит нарушение баланса между системой простагландинов и простациклином, а также нарушение синтеза тканевого активатора плазминогена. У пациентов с проявлениями микроангиопатии выявлено также повышение фактора Вилленбрандта, гликопротеина, синтезируемого эндотелиальными клетками, определяющего степень адгезивности тромбоцитов к эндотелиоцитам.

Таким образом, формированию микрососудистых аномалий при сахарном диабете способствует ряд метаболических и других факторов. На схеме 1 представлен патогенетический механизм развития ангиопатий, вызванных гипергликемией.

У пациентов с поражениями нижних конечностей, как правило, имеют место выраженные проявления микрососудистых изменений глаз, почек и пери-

ферической нервной системы. Это в значительной степени увеличивает риск развития диабетической гангрены или образования язвенных дефектов стоп. Так, нарушение остроты зрения вследствие диабетической ретинопатии значительно ограничивает возможности пациента по адекватному уходу за ногами, своевременному выявлению поверхностных изменений кожи в области стоп. Особо следует отметить значительное повышение риска развития гангрены стопы у пациентов на стадии хронической почечной недостаточности. Эта категория пациентов требует постоянного, регулярного наблюдения в специализированном кабинете диабетической стопы. Дистальная полинейропатия является одной из ведущих причин формирования синдрома диабетической стопы.

Литература

1.Kofoed-Enevoldsen A., Borch-Johnsen K. Declining incidence of persistent proteinuria in Type 1 diabetic patients in Denmark. Diabetes 1987; 36: 205-209.

2.Williamson J. R., Tilton R. G., Chang K. Basement membrane abnormalities in diabetes mellitus: relationship to clinical microangiopathy. Diabetes Metabolism reviews; 1998; 4:339-370.

3.Lee T., Saltsman A., Ohashi H., King G. Activation of protein kinase C by elevation of glucose concentration; proposal for a mechanism in the developement of diabetic vascular complications. Proc Ntl Acad Sci 1989; 86: 5141-5145.

4.Wiseman M. J., Saunders A. J., Keen H., Viberty G. Effect of glomerular filtration rate and kidney size in insulin-dependent diabetics. N Engl J Med 1985; 312: 617-621.

5.Knowler W., Bennett T., Ballintine E.: Increased incidence of retinopathy in diabetics with elevated blood pressure. N Engl J Med 1989; 302: 903-908.

6.Behrendt T., Duane T. Unilateral complications in diabetic retinopathy. Trans Am Acad Ophthalmol Otol 1990; 74:28-32.

7.Jensssen T., Feldt-Rasmussrn B. Features of endothelial dysfuntion in early diabetic nephropathy. Lancet 1999; I: 461-463.

Глава 2

Эпидемиологические и экономические аспекты поражений нижних конечностей у больных сахарным диабетом

Анализ данных эпидемиологических исследований важен с точки зрения обозначения актуальности той или иной патологии в общей структуре заболеваемости населения, а также выявления эффективных путей ее профилактики, планирования финансовых расходов, связанных с ведением той или иной категории больных. Если следовать классическим канонам, то сбор эпидемиологических данных должен включать сведения о распространенности (частота рассматриваемой патологии в популяции), заболеваемости (частота новых случаев в течение определенного периода времени), летальности, влиянии заболевания на качество жизни пациента и его родственников, затраты, связанные с ведением пациентов. Эти положения в полной мере относятся к вопросам ведения больных сахарным диабетом и поражениями нижних конечностей. Вместе с этим следует остановиться на определенных специфических вопросах, относящихся к конкретной проблеме. Полноценное эпидемиологическое исследование по выявлению больных сахарным диабетом с синдромом диабетической стопы предполагает выяснение следующих вопросов: частота ампутаций среди исследуемой популяции больных, уровень ампутации (бедро, голень, стопа, пальцы), частота образования язвенных дефектов нижних конечностей, частота реампутаций (новых случаев ампутаций у больных с ранее проведенными ампутациями), рецидивов язв на стопе, послеампутационная летальность, частота послеампутационного образования язв на оставшейся конечности. Исключительно важным является выбор популяции больных, в которой проводится анализ вышеперечисленных параметров. Анализ ситуации по данным той или иной клиники, специализирующейся на ведении больных с поражениями стоп, является важным с точки зрения поиска путей совершенствования лечебно-диагнос- тической помощи, однако не отражает ситуацию по проблеме в целом в популяции. Важной с точки зрения сравнения данных различных лечебных уч-