Sindrom_diabeticheskoy_stopy

Наиболее информативными оказались первые 4 признака из приведенного списка.

На практике вышеназванные признаки (и, следовательно, необходимость в антибиотикотерапии) имеют место примерно у 50% больных с СДС. Однако при ишемической форме СДС антибиотикотерапия требуется 90-100% больных. Это связано с тем, что на фоне ишемии риск развития раневой инфекции высок, ее проявления стерты, а прогрессирование – быстрое.

Выбор препарата

Выбор оптимального препарата (или комбинации лекарственных средств) достаточно сложен и должен основываться на данных о возбудителях раневой инфекции и их предполагаемой чувствительности к антибиотикам, а также об особенностях фармакокинетики препаратов и локализации инфекционного процесса (в частности, не все антибиотики проникают в костную ткань). Оптимальным является подбор антибиотикотерапии по результатам бактериологического исследования раневого отделяемого. Учитывая большую распростаренность микроорганизмов, резистентных даже к современным антибиотикам, вероятность успеха при назначении препарата «вслепую» обычно не превышает 50-60%.

Для достижения антибактериального эффекта при СДС необходимо применение современных лекарственных средств с бактериолитическим действием. В связи с недостаточной эффективностью не применяются пенициллины первых поколений (бензилпенициллин, ампициллин и т. п.). Препараты с бактериостатическим действием применяются редко – главным образом, доксициклин, эритромицин (отличается наименьшей аллергогенностью из всех антибиотиков). Современные макролиды (рокситромицин (рулид), азитромицин (сумамед) при высокой эффективности в лечении ряда инфекций обладают достаточно слабым действием на гноеродную флору, в связи с чем не являются препаратами выбора при СДС. Аминогликозиды также применяются редко, т. к. обладают нефротоксическим действием и способны вызвать почечную недостаточность даже у больных с ранними стадиями диабетической нефропатии. Антибактериальное действие аминогликозидов не превышает таковое у других, более безопасных при СД препаратов.

До получения результатов бактериологического исследования проводится лечение эмпирически назначенными препаратами, но имеющиеся данные часто позволяют предположить, какие микроорганизмы являются возбудителями раневой инфекции.

Основные возбудители раневой инфекции при СДС

Было показано, что при ограниченной раневой инфекции (инфицированная поверхностная нейропатическая язва I-II ст.) в 90% случаев возбудителями являются стафилококки или стерптококки. Однако такая ситуация встречается достаточно редко.

При более глубоких ранах чаще развивается микст-инфекция (до 3-5 патогенов). Возбудителями ее могут быть:

•грамположительные кокки (Staphylococcus, Streptococcus);

•грамотрицательные бактерии (чаще – семейство Enterobacteriacaeae: роды

Escherichia, Klebsiella, Proteus и др.);

•анаэробные микроогранизмы (при наличии глубокой раны или ишемической формы СДС);

•синегнойная палочка и родственные ей микроорганизмы (род Pseudomonas) – при избыточной влажности раны.

Природная чувствительность основных микроорганизмов к применяющимся для лечения СДС антибиотикам представлена в таблице 11.

При высокой вероятности инфицирования грам-положительными кокками препаратами выбора являются ингибитор-защищенные пенициллины и цефалоспорины (в том числе, II поколения), несколько менее эффективны фторхинолоны. При вероятности смешанной флоры (в частности, анаэробных и аэробных микроорганизмов) спектр действия необходимо расширять за счет комбинации антибиотиков. Обычно применяется сочетание цефалоспорина или фторхинолона с метронидазолом или клиндамицином (линкомицином). Умеренным действием на анаэробную микрофлору обладают ин- гибитор-защищенные пенициллины и в цефалоспорины III поколения. При наличии остеомиелита применяется комбинация препаратов, накапливающихся в костной ткани (линкозамид + цефалоспорин/фторхинолон в высоких дозах).

При отсутствии клинического эффекта антибиотикотерапии в течение 2-3 дней необходима смена препарата. Причиной неэффективности может быть устойчивость возбудителя к применяемым средствам, присутствие анаэробной флоры (часто – в ассоциации с аэробами, что приводит к ошибкам при выделении культуры возбудителя), низкой биодоступностью препарата (например, при пероральном применении), а также недостаточной дозой, негативными лекарственными взаимодействиями и др. При получении результатов микробиологического исследования, указывающих на наличие резистентной микрофлоры, применяются антибиотики резерва.

нара, и сочетаться с полноценным хирургическим дренированием гнойных очагов и другими компонентами лечения – детоксикацией, коррекцией углеводного обмена.

При менее тяжелых состояниях (наличии только локальных признаков раневой инфекции и неглубоких гнойных очагах) антибиотикотерапия может быть пероральной и проводиться амбулаторно. Однако нередкой причиной неэффективности антибиотикотерапии является нарушенное всасывание этих препаратов в ЖКТ – при гастропарезе или диарее (вызванных вегетативной нейропатией при СД), несовместимости с другими лекарствами (антациды и пр.), отеке стенки ЖКТ у больных с сердечной недостаточностью и др. Необходимо своевременно выявлять эти состояния и переходить в таких случаях на парентеральный путь введения.

В целом при лечении СДС применяются значительно более длительные курсы антибиотиков, чем при лечении многих других заболеваний. Минимальная продолжительность лечения составляет обычно 7-14 дней. При рецидиве раневой инфекции применяются повторные курсы антибактериальной терапии. Лечение прекращается через несколько дней после исчезновения всех признаков раневой инфекции.

При ишемической форме СДС часто приходится применять достаточно длительные курсы антибиотикотерапии (продолжительностью не менее 2-3 недель, с возобновлением терапии при рецидивировании воспалительных изменений раны).

Разработаны специальные меры по минимизации побочных эффектов антибактериальной терапии. При появлении или высоком риске кишечного дисбактериоза на фоне длительного лечения показаны эубиотики (бифидумбактерин, коли-бактерин, бификол и др). Широкое профилактическое назначение нистатина в последние годы подвергается сомнению в силу отсутствия доказательств его пользы. Но надо помнить, что СД является фактором риска кандидоза. Поэтому при высоком риске (кандидоз в анамнезе, длительная антибиотикотерапия) этот препарат может применяться (не менее 2 млн Ед/сут) со 2-й или 3-й недели антибиотикотерапии.

Другие действенные меры минимизации побочных эффектов антибиотиков включают: применение препаратов строго по показаниям, с учетом чувствительности микрофлоры, предварительный сбор лекарственного анамнеза (аллергии) и скрининг состояний, делающих опасным применение тех или иных препаратов (диабетическая нефропатия, поражения паренхимы печени – хронические гепатиты и т. п.).

Литература

1.Bowker J., Pfeifer M., Ed. / The Diabetic Foot, 6th edition. Mosby, 2001.

2.Cuting K., Harding K. / Criteria for identifying wound infection. / J. Wound Care, 1994, v. 3, p. 198-201

3.Dang C., Prasad Y., Boulton A. et al. / Methicillin resistant Staphylococcus aureus in the diabetic foot clinic: a worsening problem. / Abstractbook of the 3rd EASD Diabetic Foot Study Group Meeting (Balatonfured, Hungary, 2002), p. 127.

4.Gardner S., Frantz R., Doebbeling B. / The validity of the clinical signs and symptoms used to identify localized chronic wound infection. / Wound repair and regeneration, 2001, v. 9, No. 3., p. 178-186.

7.3. Местное лечение трофических язв

Выбор оптимальных средств для местного лечения трофических нарушений кожи нижних конечностей является актуальной проблемой не только для эндокринолога, но и для врачей других специальностей – хирургов, дерматологов.

Это связано, во-первых, с особенностями течения раневого процесса у больных сахарным диабетом, во-вторых – с ростом числа пациентов, нуждающихся в этом виде специализированной медицинской помощи, в третьих – с частым отсутствием в медицинских учреждениях мультидисциплинарного подхода к лечению этой большой категории лиц. Необходимо помнить, что причиной возникновения язвенных дефектов кожи нижних конечностей у больных сахарным диабетом может являться не только развившийся синдром диабетической стопы, но и другие заболевания (хроническая венозная недостаточность, экзема, лимфостаз, гиперкортицизм, поражения периферической нервной системы различного генеза и т. д.).

Основными принципами местного лечения трофических язв нижних конечностей у больных с синдромом диабетической стопы являются:

1.Обеспечение разгрузки пораженного отдела стопы (о чем будет подробно рассказано в следующей главе).

2.Местная обработка язвенного дефекта.

3.Последующее закрытие дефекта оптимальной для данной стадии раневого процесса атравматичной повязкой.

В случае ишемической или нейро-ишемической формы поражения конечности местное лечение дефекта должно обязательно сопровождаться мероприятиями, направленными на коррекцию гемодинамических нарушений в зоне образовавшегося дефекта.

Местная обработка язвенного дефекта

Все манипуляции должны выполняться в условиях специально оборудованного кабинета («кабинет диабетической стопы») или перевязочной с обеспечением оптимального освещения пораженной зоны и ее доступности для врача и\или медицинской сестры. Необходимо, по возможности, обеспечить комфортное положение больного на специальном кресле или кушетке, что особенно важно для тучных пациентов и лиц с сопутствующими поражениями крупных суставов и позвоночника.

Для обработки дефекта используются стерильные хирургические инструменты – скальпели, пинцеты, ножницы. Учитывая небольшой размер ран и, зачастую, их труднодоступность (в межпальцевых промежутках), можно рекомендовать для работы инструменты с укороченными браншами и лезвиями (скальпели №15). Стерилизация инструментов должна проводиться по общим правилам. Возможно использование и одноразовых стерильных хирургических инструментов.

Удаление окружающего раневой дефект гиперкератоза может быть выполнено скалером, что значительно сократит время перевязки и позволит добиться оптимального результата. Абразивные насадки скалера должны обрабатываться в дезинфицирующих растворах после каждого применения.

Сама язва должна быть очищена от некротизированных тканей, сгустков крови, гноя, часто, при первичной обработке, от инородных тел (песок, пыль, волокна ткани и т. д.). В том случае если дефект закрыт плотным струпом или фибриновым налетом возможно применение мазей с протеиназной и коллагеназной активностью (Ируксол) до полного очищения поверхности.

Отличительной чертой нейропатических язв стоп у больных сахарным диабетом являются грубые гиперкератозные края, которые обязательно должны быть обработаны скальпелем. Сохранение грубого раневого края будет препятствовать сокращению дефекта и тормозить эпителизацию.

После хирургической обработки полость/поверхность трофической язвы должна быть тщательно промыта. С этой целью можно использовать как жидкие антисептики (1% и 0,5% растворы Диоксидина, 0,01% раствор Ми-

рамистина, официнальный раствор Хлоргексидина, 0,02% раствор Фурацилина), так и стерильный физиологический раствор. Крайне нежелательно

использовать этиловый спирт, спиртовые растворы антисептиков, растворы перманганата калия и перекиси водорода, т. к. они вызывают химический ожог раневой поверхности и оказывают токсическое действие на грануляции.

Выбор повязки. Общим требованием к современному средству закрытия раны является его атрамватичность (неприлипание к ране) и возможность с его помощью создать оптимальную раневую среду.

Каждая фаза раневого процесса (глава 3.4) диктует свои требования к средствам местного лечения. На первой стадии необходимы атравматичные повязки и губки с высокой впитывающей способностью, позволяющие как можно скорее добиться полного очищения полости или поверхности раны от некротических масс и экссудата. На этом этапе лечения возможно комбинирование общей антибактериальной терапии с местным применением антибиотиков (в виде водорастворимых мазей Левомеколь, Диоксиколь) и протеолитических ферментов (Ируксол). В том случае, когда имеется глубокий раневой дефект небольшого диаметра, вызывающий трудности при механической очистке, желательно использовать препараты в виде порошка, гранул или геля, позволяющие облегчить и ускорить процесс удаления некротизированных тканей и избежать нарушения оттока экссудата. Смена повязок в фазе экссудации должна проводиться не реже 1 раза в 24 часа, а при большом объеме отделяемого – каждые 8 часов. В этот период необходимо строго контролировать уровень гликемии, так как стойкая гипергликемия создает дополнительные трудности в борьбе с инфекционным процессом и способствует его генерализации.

Во вторую фазу раневого процесса, при купировании инфекции, в случае нейропатической формы синдрома диабетической стопы или другой сочетанной патологии, не связанной с нарушением артериального кровотока, можно переходить к использованию гидроколлоидных повязок, которые позволяют поддерживать оптимальную среду в ране, стимулировать рост грануляций. Эти перевязочные средства абсолютно противопоказаны боль-

ным с ишемической формой поражения. Для этой категории пациентов на стадии грануляции можно использовать жидкие антисептики (растворы Диоксидина 1%, Фурацилина 0,02%, раствор Повидон-Йод) в сочетании с атравматическими повязками. На этом этапе желательно проведение бактериологического контроля раневого отделяемого, так как проводимая антибиотикотерапия может утратить эффективность в связи с выработкой устойчивости микроорганизмов или присоединением другой, чаще микозной, фло-

ры. В период пролиферации возможен перевод пациентов на амбулаторный режим наблюдения, чему способствуют современные гидроколлоидные повязки, смена которых может проводиться каждые 3-5 дней. Необходимым условием амбулаторного ведения больных диабетом с трофическими язвами нижних конечностей является обучение пациентов и их родственников правилам самоконтроля диабета, технике обработки раны и смены повязок в домашних условиях.

Много споров вызывает использование повязок с факторами роста на этой стадии течения раневого процесса. Повязки Dermagraft и Apligraf, а также гель Becaplermin прошли стадию клинических испытаний, зарегистрированы и имеются в аптечной сети ряда европейских стран и США. Доказана высокая эффективность этих средств в случае нейропатической формы синдрома диабетической стопы. Однако необходимым условием достижения желаемого терапевтического эффекта при их использовании является абсолютная стерильность раны, что, к сожалению, не всегда достижимо у больного диабетом. С другой стороны, в большинстве случаев, хороший бактериальный контроль и разгрузка конечности позволяет достичь эпителизации нейропатического язвенного дефекта и без использования столь дорогостоящих средств.

На стадии эпителизации возможно прекращение антибиотикотерапии. Используются жидкие антисептические средства, атравматические повязки, прозрачные полупроницаемые повязки, позволяющие избежать травматизации молодой эпителиальной и рубцовой ткани и контролировать течение раневого процесса. Смену повязок можно проводить каждые 2-4 дня. На этом этапе необходимо по-прежнему соблюдать режим разгрузки пораженной конечности, т. к. преждевременная механическая нагрузка может вызвать рецидив язвенного дефекта.

В приведенной ниже таблице 12 представлены наиболее распространенные средства для местного лечения ран и возможность их использования на различных стадиях раневого процесса.

Любая повязка должна быть надежно фиксирована на ране, чтобы предотвратить ее сползание во время движения пациента и, при необхобходимости, покрыта достаточным количеством впитывающего материала (стерильные салфетки), не приводящего к нарушению оксигенации раны и не припятствующего оттоку экссудата. В качестве фиксирующего материала можно использовать, помимо традиционного бинта, гипоаллергенные воздухопроницаемые пластыри (Curafix, Omnifix), сетчатый бинт и специальный фиксирующий бинт (Peha-haft, Pehalast).

Таблица 12. Перевязочные средства на разных стадиях раневого процесса