Sindrom_diabeticheskoy_stopy

Диагностика возможного инфекционного процесса и проведение его бактериологического анализа

Характер местного инфекционного процесса зачастую зависит от степени ишимизации тканей. Для нейропатической формы поражения конечности, протекающей с сохраненным артериальным кровотоком, характерно присутствие в язвенном дефекте золотистого и эпидермального стафилококка. Инфекционный процесс чаще носит локальный характер.

При окклюзирующих заболеваниях периферических артерий в состав микрофлоры раны почти всегда входят не только аэробные, но и анаэробные микроорганизмы, что делает инфекционный процесс более устойчивым к проводимой терапии.

Учитывая все вышесказанное, дифференциальная диагностика нейропатической и ишемической клинических форм синдрома диабетической стопы может быть представлена в виде следующей таблицы (табл. 8).

Таблица 8. Дифференциальная диагностика основных клинических форм синдрома диабетической стопы

Таблица 8. Продолжение

Литература

1.Дедов И. И., Анциферов М. Б., Галстян Г. Р., Токмакова А. Ю. Синдром диабетической стопы. Клиника, диагностика, лечение, профилактика.-М.: «Универсум Паблишинг».-1998.-138с.

2.Международное соглашение по диабетической стопе. Составлено Международной рабочей группой по диабетической стопе.-М.: «Издательство Берег».- 2000.-96с.

Глава 7

Консервативное лечение поражений стоп у больных сахарным диабетом

7.1. Коррекция метаболических нарушений

Ведение больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа остается сложной задачей современной клинической диабетологии в связи с гетерогенностью заболевания и необходимостью подбора различных гипогликемизирующих средств с учетом оптимального воздействия на основные звенья патогенеза СД 2. Другой важной составляющей терапии пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом является коррекция нарушенного метаболизма липидов и контроль артериальной гипертензии, часто сопутствующих нарушению углеводного обмена, а в 25-45% случаев предшествующих развитию гипергликемии.

Число пациентов с СД 2 типа неуклонно растет, что объясняется рядом причин: изменение образа жизни и пищевого режима (так называемая вестернизация), «старение» населения, интенсификация скрининговых программ, особенно среди лиц, имеющих высокий риск развития СД, а также ужесточение диагностических критериев в сторону более низких пороговых значений гликемии. Так, если раньше постановка диагноза сахарный диабет проводилась при значениях гликемии натощак, превышающих 7,8 ммоль/л, то в настоящее время уровень гликемии натощак, при котором ставится диагноз сахарный диабет снижен до 7,0 ммоль/л. Такое снижение порогового значения гликемии связано с данными эпидемиологических исследований, свидетельствующих о высоком риске сердечно-сосудистой патологии, сопряженном с нарушением углеводного обмена. В соответствии с поправкой в отношении диагностических критериев, а также по итогам исследования UKPDS (Британское проспективное исследование СД 2 типа) были пересмотрены, а точнее ужесточены требования к целевым значениям уровня

гликемии при лечении больных СД 2 типа. В частности, согласно рекомендациям Европейской группы экспертов по разработке политики ведения больных сахарным диабетом (European Diabetes Policy Group), оптимальным считается уровень гликемии натощак (ГН) 6 ммоль/л, гликированного гемоглобина НbА1с 6,5%.

Критерии по скринигу лиц с высоким риском развития сахарного диабета

•Возраст (сташе 45 лет)

•Ожирение (индекс массы тела свыше 30 кг/м2)

•Отягощенная наследственность по СД

•Этническое происхождение

•Гестационный диабет в анамнезе или вес плода свыше 4 кг

•Артериальная гипертензия

•Дислипидемия

•Предшествующий диагноз – нарушенная толерантность к глюкозе или нарушенная гликемия натощак

На сегодняшний день вопрос о причинной взаимосвязи между уровнем гликемии и риском развития микро- и макрососудистых осложнений получил свое реальное клиническое выражение в соотношении уровня компенсации углеводного обмена и частоты развития хронических осложнений сахарного диабета. Результаты UKPDS показали насколько возрастает риск развития сосудистой патологии при повышении уровня гликированного гемоглобина на 1% (табл. 9). Таким образом, важной задачей для клиницистов является раннее выявление нарушений углеводного обмена и своевременная интенсивная лечебная тактика ведения пациента с сахарным диабетом.

Таблица 9. Повышение риска сосудистых осложнений, ассоциированное с повышением уровня НbА1с на 1%

Эффективная терапия СД 2 типа невозможна без учета особенностей его развития. Патогенетической основой развития инсулиннезависимого сахарного диабета является, с одной стороны, инсулинрезистентность, с другой – нарушение секреции инсулина β-клетками поджелудочной железы. Нарушение секреции инсулина на ранних стадиях проявляется недостаточностью ранней (первой) фазы выделения инсулина с последующим снижением секреторной активности в ответ на стимуляцию β-клеток глюкозой. Избыточный вес, висцеральный или андроидный тип ожирения являются важными составляющими синдрома инсулинрезистентности. Висцеральный жир отличается низким уровнем чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к активизации липолиза с образованием большого количества свободных жирных кислот (СЖК). В результате развившейся инсулинрезистентности мышечной ткани снижается ее способность к утилизации глюкозы, как следствие развивается гипергликемия и компенсаторная гиперинсулинемия. СЖК препятствуют нормальному процессу связывания инсулина с гепатоцитами, что отражается на ингибирующем влиянии последнего в отношении продукции глюкозы печенью.

В последние годы появился ряд исследований, подчеркивающих роль постпрандиальной гипергликемии в развитии и прогрессировании сосудситой патологии. Было показано, что постпрандиальное повышение гликемии так же, а может быть и более серьезно влияет на риск развития осложнений СД, как гипергликемия натощак. Не секрет, что как среди пациентов, так и среди врачей существует определенный стереотип в отношении контроля только гликемии натощак, в то время как длительность постпрандиального состояния по времени значительно превышает длительность состояния натощак.

Реально состояние натощак наступает после периода завершившегося всасывания или постабсорбционного цикла, длительность которого составляет около 6 часов от момента последнего приема пищи. С учетом как минимум трехразового питания у лиц без нарушения углеводного обмена и 4-часовой длительности каждого постпрандиального периода общая продолжительность постпрандиальной фазы составляет минимум 12 часов. Оставшиеся 12 часов распределяются между постабсорбционным периодом и фазой натощак. С учетом того, что продолжительность каждого постабсорбционного периода составляет 6 часов, имеет место перекрывание постпрандиального и постабсорбционого периодов в дневное время суток, а на фазу натощак с учетом последнего приема пищи в 19.00 остается около 4 часов. У больного СД 2 типа постпрандиальное повышение гликемии значительно более выражено, больше по продолжительности и отличается большей вариабельностью по сравнению со здоровыми лицами. Таким образом, для контроля диабета определение

и нормализация показателей гликемии после еды имеет такое же большое значение как измерение сахара крови натощак.

Два основных подхода в лечении больных СД 2 типа исходят из следующих принципов: 1) традиционный подход, ориентированный на стратегии последовательного назначения сахароснижающих препаратов; 2) интенсивный подход, ориентированный на достижение целевых значений гликемии.

1.Консервативная стратегия лечения СД 2 типа направлена в основном на устранение симптомов, связанных с высоким уровнем гликемии. Исходно назначается монотерапия диетой. Далее при наличии у больного активной симптоматики гипергликемии к лечению добавляют тот или иной сахароснижающий препарат. Следует сказать о том, что достичь нормогликемии только на диетотерапии удается у меньшинства пациентов. Так, в исследовании UKPDS диетотерапия оказалась эффективной лишь у 45% пациентов с впервые выявленным СД 2 типа в течение первых 6 лет от начала заболевания, и менее чем у 20% через 12 лет.

2.Интенсивная тактика лечения ориентирована на достижение целевых значений гликемии. Как правило, лечение проводится комбинацией сахароснижающих препаратов, влияющих на отдельные звенья патогенеза СД 2 типа, в том числе на устранение постпрандиальной гипергликемии.

В настоящее время в терапии СД 2 типа используются 5 основных групп пероральных сахароснижающих препаратов табл. 10.

Таблица 10. Основные группы пероральных сахароснижающих препаратов

Сульфомочевина является первым пероральным сахароснижающим средством, используется с начала 1950-х годов. Контроль гликемии достигается путем увеличения секреторной активности β-клеток поджелудочной железы. Препараты этой группы хорошо переносятся пациентами. Наиболее значительным побочным эффектом является риск развития гипогликемии. Прием препаратов сульфомочевины может ассоциироваться с прибавкой веса, особенно в случае применения высоких доз препарата, значит, их использование менее предпочтительно у пациентов с избыточным весом.

Метформин – повышает чувствительность печени и периферических тканей к инсулину. В отличие от препаратов сульфомочевины не влияет на секреторную активность, при монотерапии нет риска развития гипогликемии. Препараты данной группы имеют дополнительные преимущества в отношении влияния на липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также обладают положительным влиянием на фибринолиз, снижая уровень тканевого активатора плазминогена, таким образом улучшая прогноз в отношении сосудистых осложнений. Среди побочных эффектов метформина следует отметить диспепсические явления при применении высоких доз препарата. С учетом способности препарата усиливать анаэробный гликолиз и угнетать глюконеогенез в печени, возможен риск развития лактацидоза, в связи с чем следует регулярно (не реже 2 раз в год) контролировать уровень лактата крови.

Ингибиторы α-глюкозидазы замедляют всасывание глюкозы в кишечнике, влияя таким образом на постпрандиальный уровень гликемии. Побочные эффекты препарата связаны с проявлениями метеоризма и диареи, по некоторым данным, более чем у 60% пациентов возникает необходимость отмены препарата в течение 3 лет от начала лечения.

Тиазолидиндионы влияют на гликемический контроль посредством снижения инсулинрезистентности периферических тканей и особенно жировой ткани, а также путем снижения продукции глюкозы печенью. Препараты этой группы не вызывают развития гипогликемии, однако могут способствовать прибавке веса на 3-4 кг в течение первого года лечения. Препараты этой группы противопоказаны пациентам с явлениями сердечной недостаточности и проявлениями препролиферативной и пролиферативной стадии диабетической ретинопатии.

Меглитиниды (репаглинид, натеглинид) – относится к сравнительно новому классу секретагогов. Отличается быстрым началом и короткой продолжительностью действия, что позволяет, с одной стороны, эффективно контролировать постпрандиальную гипергликемию, с другой – не увеличивает риск возникновения гипогликемии.

Анализ результатов многочисленных исследований по оценке эффективности лечения пациентов с сахарным диабетом показал, что наилучшие результаты достигаются при комбинированной терапии. Возможны следующие комбинации пероральных сахароснижающих препаратов: сульфомочевины и бигуанидов, или перпараты сульфомочевины и тиазолидиндионы, метформин и меглитиниды, метформин и тиазолидиндионы, препараты сульфомочевины и ингибиторы α-глюкозидазы. Если контроль гликемии не достигается комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов, то назначается комбинированная терапия бигуанидами и инсулином или монотерапия инсулином.

Цели инсулинотерапии при сахарном диабете типа 2 следующие:

1.Предупреждение гипергликемической комы и случаев кетоацидоза;

2.Исключение симптомов гипергликемии (сухость, жажда, полиурия);

3.Восстановление потери массы тела с улучшением общего состояния;

4.Сокращение частоты и выраженности инфекций;

5.Предупреждение микро- и макрососудистых осложнений.

Инсулинотерапия назначается при планировании хирургических вмешательств, наличии гнойно-воспалительных процессов, критическом снижении магистрального кровообращения. Если пациент уже получает лечение инсулином, то при наличии инфекционного воспаления или повышении температуры тела потребность в инсулине может возрасти, что потребует значительной коррекции режима инсулинотерапии и дозы вводимого препарата.

При сахарном диабете типа 1 основой эффективного лечения является интенсифицированная инсулинотерапия, которая предполагает: режим многократных инъекций инсулина, самоконтроль уровня гликемии (не реже 2 раз в сутки) и планирование питания с подсчетом хлебных единиц. Адаптация доз инсулина проводится с учетом выбора инсулина «действия», то есть инсулина отвечающего за определенный промежуток времени. Например, инсулином «действия» в ночное время является инсулин пролонгированного действия, сделанный на ночь. Доза инсулина меняется постепенно, в зависимости от исходно вводимого его количества. Достаточно существенное увеличение дозы вводимого инсулина может потребоваться при значительном изменении режима двигательной активности, например, при назначении больному постельного режима, или режима разгрузки конечности. Дозу вводимого инсулина следует увеличить также в случае повышения температуры тела.

Важно отметить, что лечение больных диабетом не ограничивается только сахароснижающей терапией. Второй по счету, но не по значимости целью лечения пациентов с сахарным диабетом является поддержание целевых значений артериального давления (АД) <136/86 мм рт. ст. Анализ результатов исследования UKPDS показал, строгий контроль АД на протяжении 9 лет на уровне 144/82 мм рт. ст. привел к снижению риска любых осложнений СД – на 24% (р=0,0046); летальности, связанной с СД и его осложнениями – на 32% (р=0,019); инсульта – на 44% (р=0,013); микроангиопатий – на 37% (р=0,0092); сердечной недостаточности – на 56% (р=0,0043); прогрессирования ретинопатии – на 34% (р=0,0038); ухудшения остроты зрения, связанного с СД – на 47% (р=0,0036).

Рациональное использование имеющихся на сегодняшний день терапевтических возможностей, направленных на коррекцию гликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии, позволит избежать развития тяжелых сосудистых осложнений СД. При этом руководствоваться необходимо не видом лекарственной терапии, а достижением и поддержанием в длительной перспективе целевых значений гликемии, АД и показателей липидов крови.

Литература

1.European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716-30.

2.UKPDS Group. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 837-53.

3.Mooradian A. D., Thurman J. E. Drug therapy of postprandial hyperglycemia. Drugs 1999; 57:19-29.

4.Hanefeld M., Temelkova-Kurtschiev T. The posprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabetic medicine 1997; 14 (Suppl.3): S6-S11.

5.Polonsky K. S., Given B. D., Hirsh L. J. Abnormal patterns of insulin secretion in non-insulin-dependent diabetes mellitus. New Eng J Med 1998; 318 1231-39.

7.2. Рациональная антибиотикотерапия

Показания к антибиотикотерапии

Антибиотикотерапия при СДС назначается в следующих случаях:

•наличие инфицированной раны;

•высокий риск инфицирования раны (ишемические некрозы, длительно существующие язвы, большие размеры раны).

Все раны принято делить на стерильные, колонизированные микроорганизмами и инфицированные. Признаки раневой инфекции не всегда очевидны.

Первые практически не встречаются среди хронических ран. В течение нескольких часов после образования, рана заселяется (колонизируется) микроорганизмами, но местные силы иммунной защиты способны сдерживать их размножение и инвазию в глубжележащие ткани. Этим колонизированная рана принципиально отличается от инфицированной. Раневая инфекция – патологический процесс, вызванный инвазией микроорганизмов, – развивается при определенных условиях: ослабление защитных сил, высокая инвазивность бактерий.

Существуют системные и местные признаки раневой инфекции. При наличии первых – лихорадке, интоксикации, лейкоцитозе – необходимость антибиотикотерапии очевидна. Она должна проводиться незамедлительно и в адекватных дозах. Однако, ввиду частой гипореактивности иммунной системы при СД (особенно – у пожилых пациентов), эти признаки часто отсутствуют даже при тяжелой раневой инфекции. Поэтому при назначении антибиотикотерапии чаще приходится ориентироваться на местные проявления раневой инфекции.

В 1994 г. было показано, что признаки раневой инфекции при острых и хронических ранах сильно различаются. Если в первом случае это – хорошо известные гиперемия, отек, боль, местная гипертермия и гнойный экссудат, то во втором это:

•болезненность раны;

•кровоточивость грануляционной ткани;

•неприятный запах из раны;

•увеличение размеров раны;

•обильная экссудация (даже с серозным характером экссудата);

•замедленное заживление раны;

•атипичный цвет грануляционной ткани;

•образование «карманов» в дне раны.