- •4. Нервная клетка, нервные волокна, нейроглия, строение и функции.
- •14. Ретикулярная формация ствола головного мозга (анатомия, физиология, патология).
- •15. Учение о лимбико-ретикулярном комплексе, его значение для клиники.
- •16. Строение, функции и патология экстрапирамидной системы.
- •17. Кровоснабжение головного и спинного
- •18. Учение о вегетативной нервной системе.
- •19. Гематоэнцефалический барьер в условиях нормы и патологии.
- •20. Цереброспинальная жидкость, образование, циркуляция, методы исследования, основные ликворные синдромы.
- •21. Топический диагноз поражения спинного мозга по высоте и в поперечном сечении.
- •25. Таламический синдром.
- •28. Синдром верхнего и нижнего вклинения головного мозга.
- •29. Анатомия, физиология гипоталамуса. Гипоталамические синдромы.
- •30. Синдром поражения коры головного мозга.
- •32. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.
- •33. Центральный и периферический параличи конечностей.
- •34. Исследование координации движений, виды атаксий.
- •36. Исследование вегетативного тонуса, реактивности, вегетативного обеспечения деятельности.
- •37. Расстройства речи, афазии, дизартрии.
- •38. Церебральная ангиография, магнитно-резонансная и компьютерная томография в клинике нервных болезней.
- •39. Контрастные методы исследования головного и спинного мозга (пэг, пцг, пмг).
- •40. Транскраниальная допплерография, транскраниальная сонография с цветным допплеровским кодированием в диагностике патологии цнс.
- •41. Генетические методы, применяемые в неврологии.
- •44. Неврологические заболевания с доминантным и рецессивным типом наследования (хорея Гентингтона, пароксизмальная миоплегия, спастическая параплегия Штрюмпеля, миопатии).
- •48. Клиническая картина эмболии мозговых сосудов.
- •49. Тромбоз мозговых сосудов.
- •50. Геморрагический инсульт.
- •51. Субарахноидальное кровоизлияние.
- •52. Преходящие нарушения мозгового кровообращения.
- •53. Цереброспинальный эпидемический менингит.
- •55. Туберкулезный менингит.
- •56. Вторичный гнойный менингит.
- •57. Клещевой энцефалит.
- •59. Неврологические проявления болезни Лайма, клиника, лечение.
- •60. Острый полиомиелит.
- •62. Рассеянный склероз.
- •63.Токсические поражения нервной системы.
- •66. Неврастения, диагностика, лечение.
- •67. Истерия, диагностика, лечение.
- •68. Эпилепсия, классификация, патогенез, клиника, лечение.
- •69. Эпилептический статус, лечение, профилактика.
- •70. Церебральный гипертензионный синдром.
- •71. Пароксизмальные состояния в неврологии.
- •73. Нейросифилис.
- •75. Наследственные нервно-мышечные заболевания (миопатии, невральная амиотрофия Шарко-Мари).
- •76. Полиневрит и полинейропатия. Острый полирадикулоневрит Гийена-Барре.
- •77. Опухоль мосто-мозжечкового угла вызывает нарушение преддверно-улиткового органа, парез лицевого нерва по периферическому типу и поражение тройничного нерва.
- •78. Сотрясение, ушиб, сдавление головного мозга, клиника, лечение.
- •80. Поражение срединного, лучевого, локтевого нервов.
- •81. Поражение малоберцового и большеберцового нервов.
- •86. Медико-генетическое консультирование.
- •1.1 Невропатология (от греч. Neuron - нерв, pathos - болезнь, logos - наука) раздел медиц науки, который изучает б-зни нс.
- •1.2.Распол-е ядер череп нервов в стволе гол мозга
- •1.3 Туберкулезный менингит
- •1.4. Исслед сухож рефлексов
- •2.1 Сенсорная сис-ма. Атаксия.
- •2.2 Субарохноидальное кровоизлияние (не травматич).
- •2.3 Остеохондроз позвоночника – это дегенеративный процесс, развив-ийся в межпозвонковом диске и примыкающих к нему позвонках, что в совокупности носит название позвоночного двиг-о сегмента пдс.
- •1 Основные корешковые синдромы при шейном ох.
- •2.4. Зрачковые рефлексы
- •3.1.Поражение крестцового сплетения (кс) и его ветвей
- •3.2. Дисциркуляторная энцефалопатия.
- •3.3. Состав ликвора.
- •4.1. Глубокая чувствительность.
- •5.2. Альтернир-е синдромы.
- •5.3. Бактериальный менингит
- •6.3. Неотложка при эпиприпадке, леч-е эпилепсии
- •6.4. Симпт натяж-я нер стволов
- •7.1. Синдр Броун-Секара.
- •7.2. Вегет кризы
- •7.3. Ишемич инсульт (ии)
- •8.2.Внутричерепные гематомы
- •8.3. Рассеянный склероз.
- •9.1.Экстрапир система
- •9.2. Абсцесс головного мозга
- •9.3.Алкогольная полиневропатия.
- •2. Опухоли головного мозга.
- •3. Энцефалит- воспалительное заболевание головного мозга, обусловленное инфекционным поражением нервной системы, сопровождающееся развитием иммунопатологических реакций.
- •2.Гипоталамический синдром
- •3. Переломы основания черепа в области передней, средней и задней черепных ямок. Клиника. Диагностика. Лечение.
- •4. Исследование пациента с остеохондрозом.
- •1.Признаки поражения плечевого сплетения и основных его ветвей: лучевого, срединного и локтевого нервов.
- •3.Сотрясение гол мозга.Клиника. Лечение.
- •1.I пара - обонятельный нерв (n. Olfactorii)
- •XI пара - добавочный нерв (n. Accesorius)
- •XII пара - подъязычный нерв (n. Hypoglossus)
- •4. Исследование пациента с остеохондрозом.
- •1.Очаговые симптомы при пораж-и лобной доли.
- •2. Сирингомиелия. Этиопатогенез. Клиника. Лечение.
- •1. Очаг-е симптомы пораж-я затылоч доли.
- •3.Остеохондроз шейного отдела
- •2. Спинальная травма. Клиника. Диагностика. Лечение. Понятие о спинальном шоке.
- •2. Вирусный менингит. Клиника, диагностика и лечение. Понятие о менингизме.
- •3.Остеохондроз ш.О.П.Клинич.Проявления вертебральных синдромов ш.О.П.
- •2.Поражение нервной системы при спиДе. Клинические проявления.
- •3. Остеохондроз г.О.П.
- •4.Псевдобульбарный синдром. Методика иссл-я при псевдобульбарном синдроме.
- •1. Мозжечок. Строение.Функции.Анатомо-физиологические связи мозжечка.
- •2. Нейроборрелиоз. Клиника, диагностика и лечение.
- •3. Острая гипертоническая энцефалопатия(осложненный гиперт криз).
- •2. Нейросифилис.
- •1.Расположение проводящих путей во внутренней капсуле. Пр-ки ее поражения.
- •3.Полиневропатии.Классификация.Клиника.Диагностика.Принципы лечения.
- •4.Люмбальная пункция. Показания и противопоказания.Методика проведения.Интерпретация результатов.
- •2.Миастенический и холинегрический криз. Причины.Диф.Диагностика.Неотложная помощ.
- •3. Геморрагический инсульт — инсульт, обусловленный кровоизлиянием в головной мозг или под его оболочки.
- •2. В центральной нервной системе чаще всего встречаются цистицерки и эхинококки.
- •4.Методика исследования больного с афазией.
- •4.Исслед сухож рефлексов
62. Рассеянный склероз.
Рассеянный склероз - иммуноопосредованное заболевание, в основе которого лежит выработка олигоклональных патологических, характерно прогрессирующее течение и признаки многоочагового поражения НС. В 19 веке Шарко описал болезнь плотных бляшек и выделил в отдельное заболевание. Оппенгейм в нач.20 века - клиника, классификация, в 60-х 20 века Маргулис - аутоиммунная этиология.
Эпидемиология - три зоны: зона высокого риска - Сев., Центр. Европа, Канада, север США, юг Австралии и Нов.Зеландия. Зона среднего риска - центр и юг США, Гавайские острова, сев. Скандинавия, Юж.Европа, Израиль, север и запад Украины, европ. Россия, Дальний Восток. Зона низкого риска: Азия, Южная Америка, Аляска, Мексика, Африки, Ближний и Средний Восток.
Этиология. Генетическая предрасположенность (Си генов HLA на 6 хромосоме обуславливает неполноценность иммунитета). Инфекционные факторы и поствакцинальные осложнения, интоксикация (запускают Ат-образование, аутоиммунные процессы и разрушение миелина). Георгафический фактор (магнитное поле земли - высокий риск - по линии экватора).
Патогенез. Аутоиммунная теория. Повреждающий агент проникает в ЦНС, внедряется в клетки олигодендроглии миелиновой оболочки, вызывает повреждение миелина и нарушение синтеза НК глиальных клеток. Поврежденный основной белок миелина и измененная структура вновь образовавшихся белков становятся Аг, на которые вырабатываются специфические Ат, которые воздействуют как на поврежденный, так и на неповрежденный миелин. Формируется порочный круг и процесс димиелинезаци продолжается постоянно самостоятельно. 5 стадий течения: 1) перед обострением, за 2 недели до СМ повышается выработка цитокинов и монокинов (интерлейкины различных типов). 2) В острейшей стадии снижается количество клеток CD4 и CD8. 3) В подострой стадии снижается содержание в сыворотке активированных цитокинов. 4) и 5) стадии стабилизации и улучшения. Идет снижение продукции противовоспалительных цитокинов, возникает дефицит клеток CD8.
Аллергическая реакция Аг-Ат провоцирует сосудистые и пролиферативные процессы в мезенхиме и глии, что способствует образованию бляшек в различных отделах ЦНС. У больных склерозом нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, изменяется состав крови. В ликворе и плазме ЦИК с Ат к некоторым вирусам, основному белку миелина и липидам. Стрессы различного характера обостряют течение демиелинизирующего процесса. Со временем преобладает парасимпатика.
Патоморфология. Образуются очаги демиелинизации в белом веществе - "склеротические бляшки" сероватого (старые) или розового (свежие) цвета - в стволе мозга, С/М, зрительных нервах, боковых желудочках, мозжечке, зрительных буграх и коре мозга, чаще распалагаются по ходу вен, размерами мм-см.1 фаза бляшки - ст. демиелинизации - распад миелина, вокруг бляшек инфильтрация лимфоидных и плазматических клеток. 2 фаза - очищение бляшки от продуктов распада с образованием дефекта мозгового вещества. Из глии выходят фагоциты и выносят продукты распада миелина и липидов за пределы НСи. 3 фаза - репаративная - происходит гибель осевых цилиндров, волокнистая глия и Соед.Тк формируют мощные рубцы. Сохранность длительная осевых цилиндров создает условия для восстановления их миелинового слоя, что придает течению РС ремиттирующий характер. Каждый новый очаг сопровождается СМ.
Клиника. Начало заболевания 16-35 лет, протекает до 50 лет. Особенности клиники: объясняется медленным обменом веществ, фазами формирования бляшки, многообразием клинических проявлений, осевой цилиндр долго не страдает - функции долгое время сохранены. Характерно "мерцание" СМ в течении дня, диссоциация м/д изменениями на глазном дне и снижением зрения, м/д поражениями пирамидной Си и маловыраженном парезе, одни чувствительности сохраняются а другие исчезают, диссоциация пирамидных СМ по оси тела - в ногах выраженней.
1. поражение пирамидных путей: центральные парезы (наиболее часто нижних конечностей), повышение глубоких и снижение поверхностных рефлексов, НО снижение мышечного тонуса (из-за поражения задних столбов СМ и/или проводящих путей мозжечка)
2. поражение связей мозжечка: нарушение походки и равновесия, статическая и динамическая атаксия, дисметрия (нарушение оценки расстояния), асинергия (утрата содружественных движений), интенционный тремор, мимопопадание, скандированная речь
3. поражение черепных нервов (чаще I, III, IV, VIII)
4. нарушение глубокой и поверхностной чувствительности: парестезии, расстройства болевой чувствительности, проводниковые расстройства, нарушение мышечно-суставного чувства и сенсорная атаксия
СМ Лермитта: кратковременное чувство прохождения электрического тока через позвоночник с иррадиацией в верхнюю и нижнюю конечности при наклоне головы вперед
СМ Уотхофа: после горячей ванны, п/утомлении временно усиливается неврологический дефект
Триада Шарко: нистагм, скандированная речь, интенционный тремор - п/мозжечковой форме.
Пентада Мальбурга: эти 3 и первичная атрофия зрительных нервов, брюшных рефлексов - при оптической форме
Секстада Маркова: нарушения зрения (снижение остроты, концентрическое сужение полей зрения, скотомы), вегетативные расстройства (атаксия) ,поражение гл/двигательного нерва, пирамидный СН (Бабаинского, Россолимо, нарушение вибрационной чувствительности по задним столбам С/М). Изменения ликвора (серозно-воспалительного характера, лимфоцитоз до 10). Тазовые нарушения (императивные позывы, учащение/задержка мочеотделения, запоры, сексуальные расстройства), психические изменения (снижение интеллекта, растройства поведения: апатия/депрессия)
Виды РС:
а) по локализации: церебро-спинальная, спинальная, церебральная, стволовая формы
б) по течению: ремитирующая (с обострениями и ремиссиями), вторичнопрогрессирующая, первичнопрогрессирующая
в) по прогнозу: доброкачественная и злокачественная форма (стволовая форма РС, или болезнь Марбурга).
Диагностика. Учитывается наличие СМ органического заболевания, поражение 2-х и более отделов НСи, СМ поражения белого вещества преобладает (СМ выпадения - нарушения двигательной сферы), наличие ремиттирующего течения/проградиентности. МРТ - очаги миелина пораженного - розовые (свежие) и серые (старые). IgG повышен. СМЖ - основной белок миелин.
ДифDS: с острым рас-м энцефаломиелитом, который быстро проходит, с арахноидитом (г/боли), с нейроревматизмом и нейросифилисом.
Лечение:
1) Лечение обострений и проградиентных форми в ст.ремиссии: Метилпреднизалон 1000 мг и плазмофорез №5, пульс-терапия. Интерфероны: Авонекс 1р/неделю, бетта-интерферрон, Ребиф - 1-2 года, чтобы снизить бетта-иммунитет и повысить Т-гуморальный-иммунитет. Пептид Копаксан с 4 АК в составе (L-аланин, L-глутамин, L-лизин, L-тирозин) п/к 1 год 1р/д, или в таблетках. Милорал - таблетки (Т-иммунитет). ПИТЕРС (ЛП, изменяющие течение РСклероза) - действуют на различные стадии патогенеза: трентал, реополиглюкин, берлитион (антиоксидант), мемантин, мидантан (подавляет токсины). ЛП, восстанавливающие миелин: гаммиммун.
Симптоматическая терапия. миорелаксанты (сирдалуд, баклофен, мидокалм), бензодиазепины (диазепам, вигабатрин, дантролен), иглорефлексотерапия, точечный массаж, инъекции ботулин-токсина, блокирующего синаптическую передачу в периферических нервах, сеансы гипербарической оксигенации, десмопрессин 20 мкг при императивных позывах (аналог вазопрессина), при интенционном треморе - курсы витамина В6, бета-адреноблокаторов в сочетании с антидепрессантами. Метаболическая терапия 1 раз в 4—6 мес (церебролизин, эссенциале, глицин, ноотропил, церебрил, энцефабол, витамины группы В, витамины Е и С, метионин, глутаминовая кислота). Показаны ЛФК, массаж (при низком мышечном тонусе). При гипотрофиях ретаболил (анаболик). Энтеросорбция, переливание крови, УФ облучение крови. Цитостатики - метаксантрон, циклофосфан. Неовир - пр/вирусный ЛП.
Прогноз: Благоприятный, если у женщин началось рано, у мужчин поздно, с ремиттирующим течением. Неблагоприятный - за 10 смерть от прямых осложнений при проградиентном течении.