- •1.Состав крови. Состав плазмы. Сыворотка. Функции крови Клеточный состав крови. Показатели красной крови. Динамика показателей красной крови при сотой и хронической кровопотери.
- •5. Геморрагические синдромы и заболевания. Клиника, диагностика, лечение.
- •6. Тромбофилические состояния. Клиника, диагностика, лечение.
- •7. Препараты цельной крови. Препараты плазмы. Препараты форменных элементов крови. Показания к применению.
- •10.Компенсированная кровопотеря. Механизмы, клиника, диагностика, лечение.
- •12. Определение объема кровопотери при внутренних кровотечениях, травмах, во время операций. Диагностика степени тяжести кровопотери.
- •13. Методы временной остановки кровотечений. Интраоперационные методы остановки кровотечений. Физические методы остановки кровотечений.
- •14. Химические, биологические, механические методы остановки крововтечений.
- •16) Геморрагический шок. Клиника, диагностика, первая медицинская и врачебная помощь при геморрагическом шоке.
- •17. История гемотрансфузиологии. Механизм действия перелитой крови.
- •18. Агглютиногены и агглютинины. Классификация, свойства
- •20 Методы и способы переливания . Показания и противопоказания.
- •22 Гемотрансфузионные осложнения при несовместимости крови донора и реципиента.
- •24. Гемотрансфузионные осложнения при переливании недоброкачественной гемотрансфузионной среды. Инфекционные осложнения
- •25 Классификация кровезаменителей.
- •29. Коллапс, обморок, кома. Клиника первая медицинская и врачебная помощь.
16) Геморрагический шок. Клиника, диагностика, первая медицинская и врачебная помощь при геморрагическом шоке.
Геморрагический шок является патологическим состоянием, возникающим вследствие быстрой и массивной кровопотери, вызывающей резкое снижение ОЦК, сердечного выброса и тканевой перфузии, и характеризующимся декомпенсацией защитных реакций и нарастанием патологических нарушений в организме. Ведущим начальным звеном в патогенезе геморрагического шока является нарушение биологического равновесия между емкостью сосудистого русла и массой циркулирующей крови, которое организм не в состоянии поддерживать на должном уровне за счет компенсаторных механизмов при профузной геморрагии. Быстрая потеря свыше 30 % ОЦК приводит к острой циркуляторной недостаточности и развитию геморрагического шока.
Различают три стадии геморрагического шока:
I стадия — компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса);
II стадия — декомпенсированный обратимый шок;
III стадия — необратимый шок.
I стадия. Компенсированный шок обусловлен потерей такого объема крови — до 25 % ОЦК, который хорошо компенсируется механизмами адаптации и саморегуляции.
II стадия. Декомпенсированный обратимый шок развивается при потере 25—45 % ОЦК (1300—1800 мл) характеризуется более глубокими расстройствами кровообращения, при которых спазм периферических сосудов не в состоянии компенсировать малый сердечный выброс; артериальное давление снижается ниже 100 мм. рт. ст., пульс 130—140 в мин, снижается пульсовое артериальное и венозное давление.
III стадия. Необратимый геморрагический шок (потеря более 50 % ОЦК — 2000—2500 мл) качественно мало чем отличается от декомпенсированного шока и является стадией еще более глубоких нарушений кровообращения во всех органах и системах. Пульс достигает более 140 ударов в мин. АД становится ниже 60 мм. рт. ст. Необратимый геморрагический шок связан с прогрессирующей органной недостаточностью, при которой страдает функция печени, почек, легких, сердца.
Лечение острой кровопотери:
1) выполнение окончательного гемостаза, используя оперативный метод и препараты гиперкоагулирующего действия;
2) восстановление ОЦК и ликвидация гиповолемии;
3) обеспечение центрального кровообращения на необходимом уровне;
4) ликвидация нарушений микроциркуляции и восстановление перфузии тканей;
5) коррекция нарушений дыхания, повышение кислородной ёмкости и транспортной функции крови и ликвидация гипоксии;
6) нормализация транскапиллярного обмена;
7) улучшение реологических свойств крови;
8) восстановление нарушений КОС и водно-электролитного баланса;
9) нормализация коагулирующих свойств крови;
10) поддержание энергетического баланса организма в постгеморрагическом периоде.
17. История гемотрансфузиологии. Механизм действия перелитой крови.
Эмпирический этап: Никто ниче не знал, но кровь баранов друг другу переливали, а что из этого вышло–нам неизвестно. Анатомо-физиологический этап- Утльям Гарвей открыл круги кровообращения в 1628 г. В 1666г. Р.Лоуэр перелил кровь от собаки собаке с помощью серебряных трубочек. Еще он извращался и изощрялся с вином, пивом и молоком. В 1667 году Ж.Дэни перелил кровь от ягненка ребенку, страдающего массивной кровопотерей из-за лечения кровопусканием. Четвертый пациент после переливания скончался и переливание надолго запретили.
В 1819г. Акушер Дж.Блендель произвел переливание от человека к человеку переливал кровь роженицам от родственников, изобрел подобие биологической пробы.
Научный этап
1901г – открытие трех групп крови
1907г. – 4 группы крови
1910-1915гг. – открытие стабилизации крови лимоннокислым натрием
1919 – получение первых станд. Сывороток
1926 – первый в мире институт переливания крови в Москве
Говорите все, что знаете, не забывая добавлять, что это было открыто впервые в двадцатом веке
Механизм действия перелитой крови.
Пять механизмов: Заместительный эффект – эритроциты восстанавливают газообмен и объем крови, лейкоциты иммунную функцию, тромбоциты – стабилизация свертывающей системы. Плазма и альбумины – гемодинамическое действие. Иммуноглобулины – пассивный иммунитет. Питательные вещества в крови – структурная, энергетическая функции.
Гемодинамический эффект – увеличение ОЦК, венозного притока к правым отделам сердца, усиление работы сердца и повышения МО крови. Улучшение микроциркуляции.
Иммунологический эффект – гранулоциты, макрофаги, лимцофиты, компоненты комплемента, иммуноглобулины, цитокины, - улучшение иммунологических свойств реципиента.
Гемостатический эффект – умеренная гиперкоагуляция (тромбоциты и прокоагулянты)
Стимулирующий эффект – изменения,аналогичные стрессу – активация гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы, увеличение кортикостероидов. Увеличивается интенсивность основного обмена, дых. Коэффицент,газообмен.