- •Стрептококки
- •Гонококки
- •Семейство enterobacteriaсeae
- •Кишечная палочка — возбудитель эшерихиозов
- •Сальмонеллы — возбудители брюшного тифа, паратифов а и в
- •Сальмонеллы — возбудители пищевых токсикоинфекций
- •Шигеллы — возбудители бактериальной дизентерии
- •Протей (Proteus)
- •Клебсиеллы (к1еbsiе11а)
- •16 «Микробиология» 241
- •Бруцеллы
- •Возбудитель туляремии
- •Возбудитель сибирской язвы
- •Возбудители кампилобактериоза
- •Возбудители респираторных инфекций Микобактерии туберкулеза
- •Коринебактерии дифтерии
- •Бордетеллы — возбудители коклюша
- •Легионеллы
- •Патогенный клостридии
- •Возбудители газовой гангрены
- •Возбудитель столбняка
- •Возбудитель ботулизма
- •Патогенные спирохеты
- •Возбудитель сифилиса
- •Возбудители лептоспироза
- •Возбудитель эпидемического возвратного тифа
- •Возбудители эндемического клещевого возвратного тифа
- •Возбудители малярии
- •Возбудители трихомоноза
- •Возбудители кожного лейшманиоза
- •Возбудитель висцерального лейшманиоза
- •Патогенные грибы
- •Возбудитель трихофитии
- •Возбудитель микроспории
- •Возбудитель фавуса
- •Возбудитель эпидермофитии стоп
- •Возбудитель криптококкоза (бластомикоз Буссе — Букше)
- •Возбудитель хромомикоза
- •Патогенные риккетсии
- •Возбудители вирусных инфекций
- •Вирус фекально-орального гепатита ни а ни в, или е
- •Вирусы коксаки
- •Вирусы есно
- •Возбудитель бешенства
- •Вирус иммунодефицита человека
- •Вирусы -возбудители гепатита в
- •Аденовирусы
- •Онкогенные вирусы
- •Неканонические вирусы - возбудители медленных спонгиозных энцефалопатий
- •Госпитальные инфекции
Клебсиеллы (к1еbsiе11а)
Род К1еbsiе11а входит в семейство Enterobacteriaсeae и состоит из видов: К. pneumoniae (возбудитель катаральной пневмонии), К. rhinoscleromatis (возбудитель риносклеромы) и К. ozaenae (возбудитель озены).
Объединительным морфологическим признаком для всех видов клебсиелл является способность образовывать слизистую капсулу, которая наиболее четко выражена у свежевыделенных из организма штаммов и утрачивается при длительном культивировании.
Клебсиеллы персистируют у больных и здоровых людей на слизистой оболочке носа, зева и дыхательных путей. Встречаются также в почве, воде и на растениях.
Морфология. Клебсиеллы имеют вид толстых коротких палочек с закругленными концами, длина их составляет 0,6—6, а ширина — 0,3—1,5 мкм. В мазке располагаются одиночно, попарно или в виде коротких цепочек; обычно окружены капсулой. Неподвижны, спор не образуют. К. pneumoniae и К. ozaenae имеют пили. По Граму окрашиваются отрицательно.
Культуральные свойства. Клебсиеллы — факультативные анаэробы, растут на простых питательных средах с рН 7,2 при температуре 35—37 °С. Рост на жидких питательных средах проявляется интенсивным помутнением, на агаре образуются слизистые, мутные, различные по структуре колонии в виде S- и R-форм.
Ферментативные свойства. Клебсиеллы не обладают протео-литическими свойствами, не продуцируют индол и сероводород, Сахаролитические свойства также выражены слабо. Дифференциально-диагностическое значение имеет оценка ферментативной активности видов клебсиелл в отношении глюкозы, дульцита и мочевины. Эти свойства наиболее выражены у К. pneumoniae.
Токсинообразование. Для клебсиелл пневмонии установлена способность продуцировать термостабильный экзотоксин, токсичность остальных видов связана с действием эндотоксина.
Антигенная структура. Клебсиеллы содержат К-антиген (кап-сульный), О-антиген (соматический) и Р-антиген (деградированный О-антиген).
Резистентность. При нагревании до 60°С клебсиеллы погибают в течение 1 часа, чувствительны к действию хлорамина, фенола и других дезинфицирующих веществ. При комнатной температуре сохраняются в течение нескольких месяцев.
Клебсиеллы пневмонии. Возбудитель выделен в 1882 году К. Фрид-лендером, поэтому его еще называют палочкой Фридлендера. Патогенны для многих видов животных: морских свинок, кроликов, собак. Особенно чувствительны к ним белые мыши, у которых при подкожном или внутрибрюшинном введении возникает сепсис и наблюдается гибель через одни-двое суток после заражения.
Возбудитель вызывает у человека катаральную пневмонию, характеризующуюся поражением одной или нескольких долей легкого в виде образования множественных сливных очагов и абсцессов. Пораженная ткань легкого содержит большое количество клебсиелл и пропитана слизью. В некоторых случаях пневмобактерии вызывают менингит, аппендицит, пиемию, мастоидит, цистит, септицемию (особенно у детей), иногда — воспалительные заболевания мочеполовой системы, нередко осложняют корь, коклюш и другие инфекции.
Клебсиеллы озены. Возбудитель описан в 1893 году Р. Абелем, вызывает зловонный насморк (озена). Патогенен для собак и белых мышей. При внутрибрюшинном заражении последних дозой
238
0,5—1 млрд. микробных тел гибель наступает на вторые-третьи сутки.
Заболевание у человека носит хронический характер и выражается в воспалении слизистой оболочки носа, глотки, трахеи, гортани, атрофии придаточных полостей и носовых раковин, что клинически проявляется выделением зловонного секрета, который после подсыхания образует плотные корки, затрудняющие дыхание. Источником инфекции является больной человек. Заболевание встречается в Европе и Азии (Индия, Китай, Япония и др.), преимущественно среди населения, живущего в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях.
Клебсиеллы риносклеромы. Возбудитель впервые описан в 1882 году С. Фришем. Экспериментально риносклерома воспроизводится на белых мышах при интраназальном или внутрибрюшинном заражении. При вскрытии погибших животных клебсиеллы обнаруживаются внутри-, внеклеточно в инфекционных гранулемах, сформированных во внутренних органах и тканях.
Источником инфекции является больной человек. Микроорганизм вызывает поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, носа, глотки, гортани, трахеи, бронхов с образованием гранулем и последующим их склерозированием. Характерно наличие в грануляционной ткани гигантских клеток (клеток Микулича), содержащих в протоплазме скопления палочек риносклеромы. Болезнь протекает хронически, с постепенным распространением хрящевидных инфильтратов. Смерть обычно наступает в результате сужения просвета дыхательных путей.
Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется малонапряженный гуморальный иммунитет.
Лабораторная диагностика. Обнаружение капсульных бактерий имеет диагностическое значение при риносклероме и катаральной пневмонии. При озене для постановки диагноза достаточно наличия специфических клинических признаков.
Материалом для исследования служат мокрота, слизь из носа, биоптаты гранулематозной ткани.
Используют бактериоскопию нативного материала, посев на слабощелочной мясопептонный или глицериновый агар с последующим выделением чистой культуры и ее идентификацией по культуральным, биохимическим, фаголизабельным и антигенным признакам.
Среди серологических методов применяют постановку реакции связывания комплемента с сыворотками больных и О-антигеном, а также реакцию агглютинации с бескапсульным антигеном.
Лечение и профилактика. Для лечения применяют гентамицин, стрептомицин, левомицетин, канамицин, тетрациклин. По показаниям проводят вакцинотерапию с использованием капсульных штаммов бактерий, обезвреженных нагреванием.
249
Методы специфической профилактики отсутствуют. Профилактика достигается ранним выявлением больных, соответствующим их лечением и предупреждением возможности передачи инфекции.
СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА (PSEUDOMONAS AERUGINOSA)
Заболевания, вызываемые синегнойной палочкой, называются пиоцианозы. Возникают они преимущественно как госпитальные инфекции в хирургических, ожоговых, урологических онкологических и других отделениях как гнойно-воспалительной осложнение раневого процесса или иных оперативно-манипуляционных вмешательств.
Синегнойная палочка относится к роду Pseudomonas семейства Pseudomonaсеае. Среди достаточно большого количества микроорганизмов, входящих в род Pseudomonas, наибольшую важность для медицины и ветеринарии представляют три вида: Ps. aeruginosa, Ps. mallei (возбудитель сапа) и Ps. pseudomallei.
Морфология. Синегнойная палочка — это грамотрицательная бактерия длиной 1—3 и шириной 0,5—1 мкм. В мазках особи синегнойной палочки располагаются одиночно, парами или в виде коротких цепочек. Подвижны, монотрихи, спор не образуют, при определенных условиях культивирования продуцируют капсуло-подобное вещество — внеклеточную слизь, тонким слоем окружающую микробную клетку. Встречаются мукоидные штаммы, чаще всего выделяемые от больных муковисцидозом, бронхоэктатической болезнью, реже — при других поражениях бронхолегочной системы.
Культуральные и ферментативные свойства. Синегнойная палочка по типу дыхания относится к факультативным анаэробам, хорошо растет на простых питательных средах при температуре 30—37°С, но возможно культивирование и при 42°С.
На жидкой питательной среде образует поверхностно расположенную характерную пленку серовато-серебристого цвета. На мясо-пептонном агаре формирует пять различных типов колоний:
плоские неправильной формы; мелкие, прозрачные с округлыми ровными краями; складчатые («цветок маргаритки»); слизистые; карликовые, или точечные.
Сахаролитические свойства у синегнойной палочки слабо выражены и практически ограничиваются ферментацией глюкозы. Протеолитическая активность проявляется способностью разжижать желатин, свернутую лошадиную сыворотку, а также гидролизовать казеин. Родовой признак псевдомонад — способность синтезировать цитохромоксидазу, а на 5 %-ном кровяном агаре — формировать зоны гемолиза.
Пигментообразование. Характерным биологическим признаком вида Pseudomonas, значительно упрощающим идентификацию 70—80 % штаммов, является способность синтезировать водорастворимый феназиновый пигмент — пиоцианин, окрашивающий питательную среду и повязки больных в сине-зеленый цвет. Кроме того, подавляющее большинство штаммов образует зеленый, флюоресцирующий в УФ-лучах, пигмент пиовердин, а некоторые штаммы могут вырабатывать и другие пигменты — красный (пиорубин), черный (пиомеланин) или желтый (ά-оксифеназин).
Антигенная структура. Синегнойная палочка содержит О-антиген (соматический), представляющий собой эндотоксин липо-полисахаридной структуры, и Н-антиген (жгутиковый).
Токсинообразование. Синегнойная палочка продуцирует термолабильный экзотоксин А, энтеротоксин, содержит эндотоксин липополисахаридной природы.
К факторам патогенности относятся термостабильный экзоэнзим S, гиалуронидаза, нейраминидаза, гемолизины, экстрацеллюлярная слизь.
Резистентность. Синегнойная палочка чувствительна к высу-шиванию, действию хлорсодержащих дезинфицирующих препаратов и высокой температуре. Устойчива к действию йодоформа, фурацилина, диоцида, в анаэробных условиях жизнеспособность сохраняет до двух недель.
Эпидемиология. Особенности распространения и клинической циркуляции синегнойной палочки соответствуют закономерностям эпидемиологических особенностей госпитальных инфекций.
Патогенез и клиника. Синегнойная палочка проявляет пато-генность только в ослабленном организме, при попадании на места с нарушенными механизмами защиты или при участии в смешанных инфекциях. Это наблюдается при обсеменении раневых и ожоговых поверхностей, проведении люмбальной пункции, оперативных офтальмологических вмешательствах, использовании инфицированных респираторов или другого медицинского инструментария, катетеризации мочевыводящих путей.
В основе патогенеза лежит развитие гнойного воспаления, что в зависимости от очага поражения или зоны инфицирования клинически проявляется менингитами, некротизирующей пневмонией, уретроциститами, пиелонефритами и т. д. У детей, ослабленных или онкологических больных нередко развивается сепсис, завершающийся летальным исходом.
Иммунитет. При синегнойной инфекции формируется мало-выраженный, кратковременный гуморальный и антимикробный иммунитет.
Лабораторная диагностика. Бактериологическая диагностика синегнойной инфекции включает: выделение чистой культуры,