Патогенные спирохеты

Патогенные спирохеты относятся к семейству Sрiroсhaеtасеае и характеризуются удлиненным, извитым и весьма гиб­ким телом, что связано с особенностями строения (наличием ак­сиальной нити, которая состоит из фибриллярных белков, обладающих сократимостью). Спирохеты довольно разнообразны по своим морфологическим, биологическим свойствам и имеют ряд признаков, сходных с бактериями и простейшими.

Как и бактерии, спирохеты вместо дифференцированного ядра имеют нуклеоид, размножаются поперечным делением, сход­ны с бактериями по форме и способности вызывать в организме образование антител.

С простейшими спирохет сближает отсутствие типичной обо­лочки, наличие осевой нити и ее активная сократимость, гиб-

297

кость тела, циклическое течение заболеваний, вызываемых спи­рохетами, способы их передачи (кровососущие насекомые).

В состав семейства входит большое количество сапрофит­ных и патогенных видов спирохет. Патогенные виды объединены в три рода — Тгероnema, Воггеliа, Lерtоsрiга.

К роду Тгероnema относятся возбудители сифилиса, фрамбезии, пинты и беджеля; к роду Воггеliа — возбудитель вшивого эпидемического возвратного тифа и возбудители клещевого энде­мического возвратного тифа; к роду Lерtоsрirа — возбудители леп-тоспироза. Все заболевания, вызываемые спирохетами, называ­ются спирохетозами.

Возбудитель сифилиса

Сифилис (лат. 1иеs — зараза, болезнь) — хроническое ин­фекционное венерическое заболевание с циклическим течением.

Возбудитель сифилиса — Тгероnema раllidum — открыт в 1905 году Ф. Шаудином и Э. Гофманом. Заболевание известно за несколько тысячелетий до нашей эры. Вероятнее всего, сифилис появился на земле почти одновременно с человеком.

Морфология, химический состав и тинкториальные свойства. Оптический микроскоп позволил обнаружить трепонему, изу­чить ее в окрашенном по Романовскому — Гимза виде (окраши­вается в розовый цвет) и рассмотреть в живом состоянии. Она имеет вид тонких, нежных спиралевидных нитей длиной 4—12 мкм с 8—12 равномерными узкими и крутыми завитками, высота кото­рых к концу спирохеты несколько уменьшается.

Электронная микроскопия дала возможность изучить мно­гие органеллы спирохеты сифилиса — мощную многослойную наружную стенку, многослойную плазматическую мембрану, ор­ганы движения — фибриллы и места их прикрепления — блефаропласты, места локализации ферментных систем — мезосомы. Конусообразные концы спирохеты представляют собой органел­лы, с помощью которых она прикрепляется к клеткам макроор­ганизма.

Детальное исследование биологии и морфологии трепонем показало, что при неблагоприятных для их жизнедеятельности условиях (действие заниженных доз трепанемацидных препара­тов, повышение иммунологической сопротивляемости организ­ма) они способны образовывать L-формы, превращаться в зер­нистые формы. В таком состоянии возбудитель сифилиса многие годы сохраняет жизнеспособность и в последующем при сниже­нии естественных защитных сил организма вновь приобретает свою обычную спиралевидную форму, становится патогенным. Трепонемы способны совершать четыре вида движения: винтообразное, качательное, поступательное и сгибательное.

298

Свое название Тгероnema раllidum (бледная трепонема) возбудитель получил вследствие негативного отношения к анилиновым кра­сителям. Это свойство в значительной мере обусловлено его хи­мической структурой. Доказано наличие у бледной трепонемы специфических протеинов, полисахаридов и липоидов. Кроме того, в ней содержатся липиды, сходные по своей химической характеристике с липидами человека. Это является в ряде случа­ев причиной ложноположительньгх серологических реакций на сифилис.

Культуральные свойства. Тгероnema раllidum — анаэроб, требователь­на к питательным средам. Ее культивируют на сывороточных сре­дах с кусочками мозговой или почечной ткани под слоем вазели­нового масла.

Длительное культивирование трепонем на искусственных пи­тательных средах сопровождается утратой вирулентности, изме­нением антигенных свойств, а также морфологии (клетки грубые, с неравномерными завитками). В тканях организма трепонемы нежнее, тоньше и высоковирулентны.

Резистентность. Во внешней среде эти микроорганизмы неус­тойчивы и быстро погибают, особенно при высыхании. При тем­пературе 56 "С бледные трепонемы гибнут через 15 минут, во влаж­ной же среде сохраняют жизнеспособность длительное время (до 100 часов во влажном белье).

Эпидемиология. Типичный антропоноз. У животных сифилис можно вызвать лишь экспериментальным путем (обезьяны, кро­лики). Вирулентные штаммы сохраняют, пассируя их на кроли­ках (заражение в яичко).

Источник инфекции — больной человек. Для проникновения в организм необходимо нарушение целостности кожи или сли­зистых оболочек (микротравмы).

Инфекция передается чаще всего половым путем, однако на­блюдаются случаи так называемого бытового сифилиса, когда инфицирование происходит через посуду, полотенца, зубные щет­ки, мундштуки и другие предметы личного пользования. Сущес­твует трансфузионный путь передачи (в консервированной крови бледные трепонемы сохраняются до пяти дней). Наконец при врож­денном сифилисе происходит заражение плода в утробе больной матери через пупочную вену или поврежденную плаценту. Меди­цинский персонал может заразиться при осмотре больного, через инструменты, при вскрытии трупов.

Патогенез и клиника. Обычно инкубационный период длится три-четыре недели, но может быть и короче (10—15 дней) или продолжительней (три — шесть месяцев). Спирохеты из места внед­рения проникают в лимфатические узлы, оттуда — в кровь и рас­пространяются по всему организму. Установлено, что бледные трепонемы после проникновения в организм уже через несколько

299

минут могут быть обнаружены в лимфатических узлах, крови, ткани мозга.

В течении болезни различают три периода. В первичный на месте проникновения возбудителя появляется безболезненная язва. так называемый твердый шанкр, или первичная сифилома (см. вкл. VI). Язва невелика по размеру, имеет округлые или овальные очертания, гладкое ровное дно красного цвета, хрящевидную кон­систенцию. В конце первичного периода увеличиваются, остава­ясь безболезненными, лимфатические узлы, что связано с их барь­ерной функцией на пути распространения инфекции.

Первичный период подразделяется на первичный серонегативный (первые три недели), когда серологические реакции от­рицательны, и первичный серопозитивный (последующие четыре недели), когда серологические реакции становятся положитель­ными. Это затрудняет раннюю диагностику сифилиса. Длитель­ность течения первичного периода шесть-семь недель и язва руб­цуется даже без лечения.

После клинической ремиссии наступает вторичный период, связанный с генерализацией инфекции, поскольку спирохеты проникают в кровь. На коже и слизистых оболочках появляются множественные элементы сыпи — сифилиды: розеолы, папулы, пустулы. Они имеют красновато-бурый, медный цвет. Эти высы­пания очень заразны. Больные начинают жаловаться на общее недомогание, боли в костях, головную боль. Появляется лихорад­ка с повышением температуры. Во время вторичного сифилиса, продолжающегося обычно три-четыре года (но может быть и пять-шесть лет) наблюдаются поражения костей, внутренних органов и нервной системы.

Если больные плохо лечатся или не лечатся вовсе, наступает третичный период сифилиса, характеризующийся появлением гумм в виде инфильтратов, бугров, узлов (см. вкл. VI). На месте гумм нередко образуются язвы. Гуммы могут быть в коже, костях, пече­ни, почках, легких, сердце. Это приводит к разрушению носовой перегородки (седловидный нос), голосовых связок (сиплый го­лос), развитию глухоты, слепоты. Через девять-десять лет разви­вается прогрессивный паралич, спинная сухотка.

При врожденном сифилисе первичный период отсутствует, поскольку спирохеты проникли в организм плода через пупоч­ную вену непосредственно в кровь. Отсутствует первичный пери­од и при заражении через переливаемую кровь. В случае врожден­ного сифилиса повреждение плода происходит на уровне генного аппарата в период бласто- или эмбриогенеза. Бледные трепонемы проникают в ядра различных клеток, что приводит к появлению популяций с новыми свойствами.

У ребенка с врожденным сифилисом малая масса, конечнос­ти худые и синюшные, ногти не полностью сформированы, кожа

300

бледная, морщинистая, лицо со старческим выражением; встре­чаются уродства — волчья пасть, заячья губа.

Иммунитет. Естественного иммунитета к сифилису не сущес­твует. К нему восприимчивы люди всех рас и возрастов. Однажды перенесенный сифилис не гарантирует от повторного заражения.

Лабораторная диагностика слагается из двух методов — бакте-риоскопического и серологического.

Для бактериоскопического исследования пользуются тканевой жидкостью из шанкра, пунктатом из лимфоузла. Полученный материал исследуют в затемненном поле зрения, где бледная трепонема выявляется в живом виде. Диагностически учитывают морфологические особенности возбудителя.

Для серологической диагностики используют сыворотку боль­ного. Проводят:

комплекс серологических реакций (реакция связывания ком­племента — реакция Вассермана и две осадочные реакции: Кана, Закса — Витебского, или цитохолиевая);

реакцию иммобилизации трепонем (РИТ), она положитель­на, если подвижность утратили 50 % трепонем, и отрицательна, если менее 20 %;

реакцию иммунофлюоресценции (РИФ);

микрореакцию с кардиолипиновым антигеном для экспресс-диагностики сифилиса при массовых обследованиях населения (ориентировочная реакция).

Лечение необходимо начинать как можно раньше. Оно долж­но быть интенсивным, регулярным, комплексным. Применяются препараты группы пенициллина (калиевая и натриевая соль бензилпенициллина, ампициллин, бициллин), висмутовые препара­ты (бисмоверол, бийохинол) для лечения более поздних форм сифилиса. Химиотерапия сочетается с пиротерапией (введение пирогенала).

Профилактика. Специфических методов нет. Большая роль принадлежит выявлению источников заражения и контактов, осо­бенно половых. Велико значение профилактических осмотров, особенно беременных, доноров, работников детских дошкольных учреждений, пищевых предприятий.