Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Возвратный тиф эпидемический — острая инфекцион­ная болезнь, передающаяся вшами и характеризующаяся цикличес­ким течением, общей интоксикацией, увеличением печени и селе­зенки.

Возбудитель — Воггеliа recurrentis, открыт О. Обермейером в 1868 году. Болезнь распространилась на континенты из Афри­ки, являющейся ее древним очагом. Этому способствовали вой­ны, стихийные бедствия, миграция населения.

Морфология и тинкториальные свойства возбудителя. Круп­ная спирохета длиной 20—40 и шириной 0,3—0,4 мкм с пятью — десятью крупными, неравномерными завитками. Имеются вто­ричные завитки. Концы клетки заострены. Очень подвижна. Хо-

305

рошо окрашивается анилиновыми красителями, поскольку богата нуклеопротеидами, грамотрицательна. При окраске по Романов­скому — Гимза приобретает сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства. По типу дыхания боррелии анаэро­бы. Культивируют их на жидких питательных средах с добавлени­ем животных белков, кусочков тканей под слоем вазелинового масла, а также на курином эмбрионе.

Резистентность. Боррелии быстро погибают при нагревании и высушивании, замораживание до минус 8 °С переносят в тече­ние нескольких месяцев.

Эпидемиология. Эпидемический возвратный тиф относится к антропонозам. Источником инфекции является больной че­ловек. Возбудитель передается вшами, заражающимися от боль­ных тифом в лихорадочном периоде, когда спирохеты находят­ся в крови. Вошь становится заразной с 6-го по 28-й день после сосания крови больного. Заражение человека происходит толь­ко при раздавливании насекомого, поскольку спирохеты находят­ся в замкнутой системе гемолимфы. Наибольшую роль в передаче вшивого возвратного тифа играют головная и особенно платяная вошь.

Патогенез и клиника. При наличии повреждений кожи спирохеты после раздавливания вшей попадают в организм, внедряются в клетки ретикулоэндотелиальной системы, размно­жаются, затем поступают в кровь, развивается спирохетемия. Значительная часть возбудителей под воздействием антител раз­рушается, в кровь попадает эндотоксин, обусловливающий при­ступ озноба, повышение температуры и другие симптомы ин­токсикации.

Под воздействием антител в капиллярах внутренних органов спирохеты образуют агрегаты с тромбоцитами, разрушающие ка­пилляры. Возникают нарушения местного кровообращения. При­ступ заканчивается благодаря гибели большей части возбудителя.

Часть спирохет, находящихся в ЦНС, костном мозге и селе­зенке, сохраняется и дает начало новой расе, отличающейся от исходной в антигенном отношении. Поступающая в кровь новая раса обусловливает возникновение второго приступа. После не­скольких приступов образуются защитные антитела к ряду рас спирохет и болезнь заканчивается, наступает выздоровление.

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Инку­бационный период длится от 3 до 14 дней, чаще семь-восемь.

Болезнь может начаться с кратковременных предвестников приступа — слабости, боли в суставах, головной боли, однако чаще приступ возникает внезапно, на второй день болезни с сотрясаю­щего озноба, быстрого повышения температуры до 40—41 °С.

Больные жалуются на сильную головную боль, боли в пояс­нице, икроножных мышцах, в области левого подреберья; неред-

306

ко возникают рвота и носовые кровотечения, могут быть менингиальные явления. На третий-четвертый день болезни появляется желтуха. Приступ продолжается семь-восемь дней. Затем темпе­ратура резко снижается и наступает быстрое улучшение самочув­ствия.

На шестой — восьмой день безлихорадочного периода (апирексии) вновь наступает приступ, но менее продолжительный. Обычно в течение болезни их бывает два-три, каждый последую­щий короче предыдущего, а периоды апирексии между ними ста­новятся более продолжительными.

Иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лабораторная диагностика. Микроскопический метод основы­вается на обнаружении возбудителя в крови. Во время приступа лихорадки приготавливают мазок и толстую каплю крови, окра­шивают их по методу Романовского — Гимза. Окрашенные спи­рохеты легко распознаются по характерной форме. Спирохету, благодаря ее подвижности, можно увидеть и в неокрашенных маз­ках свежих препаратов крови, используя после разведения физи­ологическим раствором метод висячей капли, или при исследова­нии препарата в темном поле зрения.

Серологические методы исследования (реакция агглютинации, реакция связывания комплемента) имеют меньшее значение.

Лечение. В настоящее время используются антибиотики (пе­нициллин, левомицетин, тетрациклин); по показаниям назнача­ются дезинтоксикационные, сердечные и другие средства.

Профилактика. Основная роль принадлежит мероприятиям в очаге: как можно более раннему выявлению и изоляции (гос­питализации) больного, санитарной обработке всех контактных лиц. За очагом устанавливается наблюдение в течение 25 дней с момента изоляции больного, которое состоит в измерении тем­пературы у лиц, контактировавших с больным, осмотре их на педикулез.