Вопрос 3. Классификация хронической сердечной недостаточности по стадиям.

Классификация ХСН по стадиям (Василенко-Стражеско)

I – начальная стадия заболевания. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность. Бессимптомная дисфункция ЛЖ

IIА клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушение гемодинамики в одном из кругов кровообращения сердца, выражены умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

IIБ тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов.

III конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга почек). Финальная стадия ремоделирования сердца.

Вопрос 4. Классификация хронической сердечной недостаточности функциональным классам.

Классификация ХСН по функциональным классам (NYHA)

I ФК ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, усилением одышки, сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановленим сил.

II ФК незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой, сердцебиением.

III ФК заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением характерных симптомов.

IV ФК невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности.

Вопрос 5. Патогенез хронической сердечной недостаточности.

Тремя ключевыми событиями на пути развития ХСН являются заболевания сердечно-сосудистой системы, снижение сердечного выброса (СВ), задержка натрия и воды в организме. С момента заболевания сердца до снижения СВ может пройти достаточно большой период времени, однако уже на самой ранней стадии заболевания включаются компенсаторные механизмы для сохранения нормального СВ (тахикардия, закон Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) в виде гиперактивации локальных и тканевых нейрогормонов.

Гиперактивация тканевых нейрогормональных систем имеет место на самых ранних стадиях ХСН. Все основные нейрогормональные системы можно разделить на вазоконстрикторные и вазодилатирующие. Условно негативными являются САС, РААС, эндотелин, вазопрессин. Противостоят им система натрийуретических пептидов, брадикинин, вазодилатирующие простагландины, оксид азота, и некоторые другие. При появлении признаков ХСН данное соотношение смещаются в сторону вазоконстрикторных систем. Повышенная активность вазодилатирующих систем не способна перекрыть активацию более мощных вазоконстрикторных систем. Нарушение равновесия в активности нейрогормональных систем является одним из важнейших пусковых моментов в процессе формирования ХСН.

Гормональные сдвиги происходят во всех жизненно важных органах больного, усугубляется поражение сердца с развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункций ЛЖ, нарастает повреждение сосудов, почек, скелетной мускулатуры.