- •Вопрос 9. Терапевтическая школа г.А. Захарьина.
- •Вопрос 1. Значение основных разделов анамнеза для диагностики.
- •Вопрос 2. Схема последовательности собирания анамнеза.
- •Вопрос 3. Активные и «пассивные» жалобы.
- •Вопрос 4. Значение анамнеза болезни
- •Вопрос 5. Опрос по системам.
- •Вопрос 6. Основные вопросы при расспросе истории жизни.
- •7. Этические аспекты расспроса больного
- •Вопрос 1. Понятие «общее состояние больного», его разновидности, критерии тяжести.
- •Вопрос 2. Сознание.
- •Вопрос 3. Разновидности положения больного, их характеристика.
- •Вопрос 4. Телосложение. Конституциональные типы.
- •Вопрос 5. Осмотр головы, лица, шеи.
- •Вопрос 6. Осмотр кожных покровов и видимых слизистых.
- •Вопрос 7. Оценка степени питания обследуемого.
- •Вопрос 8. Пальпация лимфатических узлов.
- •Вопрос 9. Осмотр и ощупывание мышц, костей, суставов.
- •2.Характеристика и причина болей в области сердца.
- •3.Причины и особенности одышки у больных с заболеванием сердца.
- •4.Характеристика сердцебиения, перебоев в работе сердца, кашля, кровохарканья.
- •5.На какие вопросы следует обратить внимание при сборе анамнеза болезни и жизни.
- •6.Особенности положения больных, изменение окраски кожи и видимых слизистых, локализация и характеристика отеков.
- •7.11Методика определения верхушечного толчка, свойства верхушечного толчка и причины изменений.
- •8.Систолическое и диастолическое “кошачье мурлыканье”. Причины симптома и методика определения.
- •Вопрос 1. История перкуссии, как метода физикального обследования пациента.
- •Вопрос 2. Физическое обоснование перкуссии.
- •Вопрос 3. Методика и техника перкуссии.
- •Вопрос 4. Топография органов грудной клетки и проекция их на переднюю грудную стенку.
- •Вопрос 5. Правила перкуссии сердца
- •Вопрос 6. Порядок перкуссии сердца.
- •Вопрос 7. Методика определения границ отс.
- •Вопрос 8. Методика определения границ атс.
- •Вопрос 9. Методика определения ширины сосудистого пучка.
- •Вопрос 10. Методика определения правого и левого радиуса поперечника сердца.
- •Вопрос 1. Методика определения границ сердечно-сосудистого контура.
- •Вопрос 2. Методика определения «талии» и конфигурации сердца.
- •Вопрос 3. Перкуторная диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка.
- •Вопрос 4. Перкуторная диагностика дилатации левого желудочка.
- •Вопрос 5. Перкуторная диагностика дилатации левого предсердия.
- •Вопрос 6. Перкуторная диагностика дилатации правого желудочка..
- •Вопрос 7. Перкуторная диагностика гидроперикарда.
- •Вопрос 8. Изменение данных перкуссии сосудистого пучка в патологии
- •Вопрос 1. Кинематика сердца. Фазы систолы и диастолы.
- •Вопрос 2. Компоненты I и II тонов, механизм возникновения III и IV тонов.
- •Вопрос 3. Причины усиления и ослабления тонов сердца. Причины усиления и ослабления I тона.
- •Вопрос 4. Причины ослабления и усиления (акцент) II тона.
- •Вопрос 5. Расщепление, раздвоение тонов сердца.
- •Вопрос 6. Трехчленные ритмы. Ритм галопа, его разновидности. Причины возникновения.
- •Вопрос 7. Трехчленный ритм «перепела». Причины возникновения.
- •Вопрос 8. Проекция клапанов на переднюю грудную стенку, точки выслушивания клапанов сердца.
- •Вопрос 9. Методика аускультации сердца по правилу «солнышка», отличия I и II тонов, характеристика III, IV тонов при аускультации.
- •Вопрос 10. Характеристика аускультативной картины сердца у здорового человека.
- •Вопрос 1. Определение шумов сердца. Гемодинамические механизмы возникновения шумов в сердце.
- •Вопрос 2. Классификация шумов сердца. Характеристика при аускультации.
- •Вопрос 3. Органические шумы сердца. Механизм возникновения.
- •Вопрос 4. Характеристика систолического шума при митральной регургитации.
- •Вопрос 5. Характеристика систолического шума при аортальном стенозе.
- •Вопрос 6. Характеристика диастолического шума при митральном стенозе.
- •Вопрос 7. Характеристика диастолического шума при аортальной регургитации.
- •Вопрос 8. Шум трения перикарда, характеристика, особенности аускультации.
- •Вопрос 9. Функциональные шумы, причины, классификация, особенности аускультации, характеристика.
- •Вопрос 10. Шумы относительной недостаточности клапанов.
- •Вопрос 11. Функциональная аускультация. Дифференциальная диагностика шумов.
- •Вопрос 1. Последовательность осмотра и пальпации артерий, перечень характеристик получаемых при исследовании артерий.
- •Вопрос 2. Пульс на лучевых артериях, его свойства: симметричность величины, ритм, частота, напряжение, наполнение, высота, форма.
- •Вопрос 3. Значение свойств пульса на лучевых артериях при патологии.
- •Вопрос 4. Свойства сосудистой стенки, ее изменение в патологии.
- •Вопрос 5. Понятие об артериальном давлении, физиологические основы его возникновения.
- •Вопрос 6. Среднее, пульсовое, основное и случайное артериальное давление.
- •Вопрос 7. Принцип метода измерения артериального давления.
- •Вопрос 9. Методика непрямого измерения артериального давления.
- •Вопрос 10. Значение самоконтроля артериального давления, измерение артериального давления на дому.
- •Вопрос 11. Мониторирование артериального давления, значения нормы, показания для проведения.
- •II. Раздел по проблеме стеноза митрального отверстия ( синдром митральной обструкции ).
- •Вопрос 1. Анатомо-функциональные особенности кровоснабжение миокарда.
- •Вопрос 2. Патоморфология атеросклеротического поражения сосудов.
- •Вопрос 3. Определение ибс.
- •Вопрос 4. Определение и патогенез синдрома стабильной стенокардии напряжения.
- •Вопрос 5. Значение анамнеза для выявления факторов риска атеросклротического поражения коронарных сосудов.
- •Вопрос 6. Особенности болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения.
- •Вопрос 7. Дифференциальная диагностика с другими клиническими состояниями, проявляющиеся болью в грудной клетке.
- •Вопрос 8. Значение физиального обследования сердечно-сосудистой системы у больных ибс.
- •Вопрос 9. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики при синдроме стенокардии напряжения.
- •Вопрос 10. Функциональные классы при стабильной стенокардии напряжения.
- •Вопрос 1. Определение окс, нс и им.
- •Вопрос 2. Патоморфологию и патогенез нс и им.
- •Вопрос 3. Классификацию нс по e. Braunwald .
- •Вопрос 4. Особенности клинических проявлений различных форм нс.
- •Вопрос 5. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики нс.
- •Вопрос 6. .Классификация им.
- •Вопрос 7. Симптоматология им.
- •Вопрос 8. Лабораторная и инструментальная диагностика им.
- •Вопрос 9. Первая догоспитальная помощь при подозрении на окс.
- •Вопрос 1. Виды недостаточности кровообращения.
- •Вопрос 3. Клиника острой левожелудочковой недостаточности.
- •Вопрос 4. Причины, клиника острой правожелудочковой недостаточности.
- •Вопрос 5. Клиника острой правожелудочковой недостаточности.
- •Вопрос 7. Лабораторно-инструментальная диагностика при синдроме осн.
- •Вопрос 8. Сосудистая недостаточность. Разновидности, краткая характеристика.
- •Вопрос 1. Определение хронической сердечной недостаточности. Причины хронической сердечной недостаточности.
- •Вопрос 2. Хроническая сердечная недостаточность. Жалобы, данные объективного обследования.
- •Вопрос 3. Классификация хронической сердечной недостаточности по стадиям.
- •Вопрос 4. Классификация хронической сердечной недостаточности функциональным классам.
- •Вопрос 5. Патогенез хронической сердечной недостаточности.
- •Вопрос 6. Лабораторная диагностика при синдроме хсн.
- •Вопрос 7. Инструментальная диагностика при синдроме хсн.
- •1.Причины и предраспологающие факторы острого простого и хронического гастритов.
- •2.Симптоматология простого острого гастрита.
- •3.Симптоматология хронического гастрита.
- •4.Особенности клинической симптоматологии хронического гастрита в зависимости от секреторной функции желудка.
- •5.Особенности болевого синдрома при язвенной болезни и его зависимость от локализации язвы в желудке или 12перстной кишке.
- •6.Осложнения язвенной болезни.
- •7.Симптоматология рака желудка.
- •8.Значение рентгеноскопии, фиброгастроскопии в диагностике гастритов, язвенной болезни и рака желудка.
- •9. Лабораторная диагностика при гастритах, язвенной болезни и раке желудка.
- •Вопрос 1. Анатомические особенности почек.
- •Вопрос 2. Строение и функция нефрона.
- •Вопрос 3. Функции почек.
- •Вопрос 4. Основные жалобы больных с заболеванием почек и мочевыводящих путей.
- •Вопрос 5. Факторы, предшествующие заболеванием почек и мочевыводящих путей.
- •Вопрос 6. Данные осмотра больных с заболеванием почек и мочевыводящих путей.
- •Вопрос 7. Особенности почечных отеков и их отличие от отеков другого происхождения.
- •Вопрос 8. Симптом сотрясения поясничной области и его патогенетическое значение.
- •Вопрос 9. Перкуссия мочевого пузыря. Диагностическое значение.
- •Вопрос 10. Проникающая пальпация мочеточниковых и почечных точек. Диагностическое значение.
- •Вопрос 1. Общий анализ мочи: особенности проведения анализа, критерии нормы, диагностическая ценность.
- •Вопрос 2. Анализ мочи по Нечипоренко: особенности проведения анализа, критерии нормы, диагностическая ценность.
- •Вопрос 3. Анализ мочи по Зимницкому, особенности проведения анализа, критерии нормы, диагностическая ценность.
- •Вопрос 4. Бактериоскопическое и бактериологические методы исследования мочи. Особенности проведения анализа, критерии нормы, диагностическая ценность.
- •Вопрос 6. Ультразвуковая диагностика в нефрологии. Особенности метода, показания для исследования, критерии нормы. Диагностическое значение.
- •Вопрос 1. Перечислить проявления мочевого синдрома.
- •Вопрос 2. Раскрыть патогенез почечных отеков.
- •Вопрос 3. Понятие о нефротическом синдроме, его основных проявлениях, патогенез, клиническое проявление.
- •Вопрос 4. Почечная артериальная гипертензия – как форма симптоматической артериальной гипертензии. Патогенез. Клинические, лабораторно-инструментальные особенности почечной артериальной гипертензии.
- •Вопрос 5. Патогенез почечной эклампсии. Клинические проявления.
- •Вопрос 6. Опн. Патогенез, клиника, стадии опн.
- •Вопрос 7. Хпн. Патогенез, клиника, стадии хпн.
- •Вопрос 1. Что понимается под острым гломерулонефритом, какие заболевания ему предшествуют.
- •Вопрос 2. Синдромный диагноз при остром гломерулонефрите. Данные объективного обследования.
- •Вопрос 3. Лабораторно-инструментальная диагностика при остром гломерулонефрите.
- •Вопрос 4. Клинические варианты хронического гломерулонефрита. Особенности мочевого синдрома в зависимости от клинического варианта хронического гломерулонефрита.
- •Вопрос 5. Значение лабораторных и инструментальных методов исследования при хроническом гломерулонефрите.
- •Вопрос 6. Что понимается под острым пиелонефритом. Жалобы, данные объективного обследования. Синдромный диагноз.
- •Вопрос 1. Какие железы входят в эндокринную систему, понятие о гипоталямо-гипофизарной оси.
- •Вопрос 2. Жалобы, объективное обследование пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.
- •Вопрос 3. Объективное обследование пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.
- •Вопрос 4. Жалобы, объективное обследование пациентов с гипофункцией щитовидной железы.
- •Вопрос 5. Понятие о тиреотоксическом кризе.
- •Вопрос 6. Лабораторная и инструментальная диагностика при поражении щитовидной железы.
- •Вопрос 7. Классификация тиреотоксикоза по лабораторным данным, по степени тяжести.
- •Вопрос 8. Причины, симптоматология надпочечникового (аддисонического) криза.
- •Вопрос 1. Жалобы, особенности анамнеза у пациентов с нарушенной функцией поджелудочной железы.
- •Вопрос 2. Объективное обследование пациентов с нарушенной функцией поджелудочной железы.
- •Вопрос 3. Лабораторная и инструментальная диагностика сахарного диабета.
- •Вопрос 4. Гипогликемическое состояние. Неотложная помощь.
- •Вопрос 5. Гипергликемическая кома. Неотложная помощь.
- •Вопрос 1. Анатомо-физиологические особенности системы крови.
Вопрос 2. Патоморфология атеросклеротического поражения сосудов.
Современное понимание атеросклероза предполагает рассматривать его как универсальную ответную вялотекущую воспалительную реакцию сосудистой стенки на повреждающее действие различных по природе «травмирующих» факторов и состоит в том, что для возникновения болезни критично механическое, химическое, клеточное и гуморальное повреждение стенки сосуда, а отложение липидов хотя и играет важную роль в прогрессировании повреждения, но является в значительной мере вторичным.
Начальная стадия атеросклероза характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды (рис. 1).
Липидные пятна представляют собой небольших размеров (до 1,0–1,5 мм) участки на поверхности аорты или крупных артерий, которые имеют желтоватый цвет. Липидные пятна состоят, главным образом, из пенистых клеток, содержащих большое количество липидов, и Т-лимфоцитов. В меньшем количестве в них присутствуют также макрофаги и гладкомышечные клетки. Со временем липидные пятна увеличиваются в размерах, сливаются друг с другом и образуют так называемые липидные полоски, слегка возвышающиеся над поверхностью эндотелия. Они также состоят из макрофагов, лимфоцитов, гладкомышечных и пенистых клеток, содержащих липиды. На этой стадии развития атеросклероза ХС расположен преимущественно внутриклеточно и лишь небольшое его количество находится вне клеток. Липидные пятна и полоски образуются в результате отложения липидов в интиме артерий. Первым звеном этого процесса является повреждение эндотелия и возникновение эндотелиальной дисфункции, сопровождающейся повышением проницаемости этого барьера. В результате повреждения эндотелия формируется эндотелиальная дисфункция, проявляющаяся снижением продукции вазодилатирующих факторов (простациклин, окись азота и др.) и увеличением образования вазоконстрикторных веществ (эндотелинов, АII, тромбоксана А2 и др.), еще больше повреждающих эндотелий и повышающих его проницаемость. Модифицированные лпипротеиды низкой плотности (ЛНП), ЛП (α) и некоторые клеточные элементы крови (моноциты, лимфоциты) проникают в интиму артерий и подвергаются окислению или гликозилированию (модификации), что способствует еще большему повреждению эндотелия и облегчает миграцию из кровотока в интиму артерий этих клеточных элементов (рис. 2).
Моноциты, проникшие в интиму, трансформируются в макрофаги, которые с помощью так называемых скэвенджер-рецепторов (“рецепторов–мусорщиков”) поглощают модифицированные ЛНП (в меньшей степени — остатки ХМ и ЛОНП) и накапливают свободный и эстерифицированный ХС. Перегруженные липидами макрофаги превращаются в пенистые клетки. Макрофаги, перегруженные модифицированными ЛНП, а также тромбоциты, проникающие в интиму артерий из крови, секретируют факторы роста и митогены, воздействующие на гладкомышечные клетки, расположенные в средней оболочке артерий (медии). Под действием факторов роста и митогенов гладкомышечные клетки мигрируют в интиму и начинают пролиферировать. Находясь в интиме, они захватывают и накапливают модифицированные ЛНП, также превращаясь в своеобразные пенистые клетки. Кроме того, гладкомышечные клетки приобретают способность сами продуцировать элементы соединительной ткани (коллаген, эластин и гликозаминогликаны), которые в дальнейшем используются для построения фиброзного каркаса атеросклеротической бляшки. Со временем пенистые клетки подвергаются апоптозу — запрограммированной гибели клеток и разрушению клеточной оболочки. В результате липиды попадают во внеклеточное пространство. Описанные процессы лежат в основе первой стадии формирования атеросклеротической бляшки — образования липидных пятен и полосок. По данным А.Н. Климова и Н.Г. Никульчевой (1999), липидные пятна появляются в артериях с раннего детства. Так, уже в первом полугодии жизни они обнаруживаются в некоторых секционных случаях. У детей старшего возраста липоидоз встречается чаще и становится более интенсивным и распространенным. В возрасте 10 лет липидные пятна занимают около 10% поверхности аорты, а к 25 годам — от 30% до 50% поверхности. В венечных артериях сердца липоидоз встречается с 10–15 лет, а в артериях мозга — в конце третьего десятилетия жизни (к 35–45 годам).
По мере прогрессирования патологического процесса в участках отложения липидов разрастается молодая соединительная ткань, что ведет к образованию фиброзных бляшек, в центре которых формируется так называемое липидное ядро (рис.3). Этому способствует увеличение количества липидов, высвобождающихся в результате гибели (апоптоза) гладкомышечных клеток, макрофагов и пенистых клеток, перегруженных липидами. Экстрацеллюлярно расположенные липиды пропитывают интиму, образуя липидное ядро, которое представляет собой скопление атероматозных масс (липидно-белкового детрита). Вокруг липидного ядра возникает зона соединительной ткани, вначале богатой клеточными элементами (макрофагами, пенистыми и гладкомышечными клетками, Т-лимфоцитами), коллагеном и эластическими волокнами. Одновременно происходит васкуляризация очага атеросклеротического поражения. Вновь образующиеся сосуды отличаются повышенной проницаемостью и склонностью к образованию микротромбов и разрывам сосудистой стенки. По мере созревания соединительной ткани количество клеточных элементов уменьшается, а коллагеновые волокна утолщаются, формируя соединительнотканный каркас атеросклеротической бляшки, который отделяет липидное ядро от просвета сосуда (“покрышка”). Формируется типичная фиброзная бляшка, выступающая в просвет сосуда и нарушающая кровоток в нем (рис. 3).
Следует заметить, что клиническое и прогностическое значение сформировавшейся атеросклеротической бляшки во многом зависит именно от структуры ее фиброзной покрышки и размеров липидного ядра. В некоторых случаях, в том числе на относительно ранних стадиях формирования бляшки, ее липидное ядро хорошо выражено, а соединительнотканная капсула сравнительно тонкая и может легко повреждаться под действием высокого АД, ускорения кровотока в артерии и других факторов. Такие мягкие и эластичные бляшки иногда называют “желтыми бляшками” (рис. 4а). Они, как правило, мало суживают просвет сосуда, но ассоциируются с высоким риском возникновения повреждений и разрывов фиброзной капсулы, т.е. с формированием так называемой “осложненной” атеросклеротической бляшки (рис. 4 б).
В других случаях фиброзная покрышка хорошо выражена, плотная и меньше подвержена повреждению и разрывам. Такие бляшки называют “белыми” (рис. 4, в). Они нередко значительно выступают в просвет артерии и вызывают гемодинамически значимое ее сужение, которое в некоторых случаях может осложняться возникновением пристеночного тромба.