- •Вопрос 9. Терапевтическая школа г.А. Захарьина.
- •Вопрос 1. Значение основных разделов анамнеза для диагностики.
- •Вопрос 2. Схема последовательности собирания анамнеза.
- •Вопрос 3. Активные и «пассивные» жалобы.
- •Вопрос 4. Значение анамнеза болезни
- •Вопрос 5. Опрос по системам.
- •Вопрос 6. Основные вопросы при расспросе истории жизни.
- •7. Этические аспекты расспроса больного
- •Вопрос 1. Понятие «общее состояние больного», его разновидности, критерии тяжести.
- •Вопрос 2. Сознание.
- •Вопрос 3. Разновидности положения больного, их характеристика.
- •Вопрос 4. Телосложение. Конституциональные типы.
- •Вопрос 5. Осмотр головы, лица, шеи.
- •Вопрос 6. Осмотр кожных покровов и видимых слизистых.
- •Вопрос 7. Оценка степени питания обследуемого.
- •Вопрос 8. Пальпация лимфатических узлов.
- •Вопрос 9. Осмотр и ощупывание мышц, костей, суставов.
- •2.Характеристика и причина болей в области сердца.
- •3.Причины и особенности одышки у больных с заболеванием сердца.
- •4.Характеристика сердцебиения, перебоев в работе сердца, кашля, кровохарканья.
- •5.На какие вопросы следует обратить внимание при сборе анамнеза болезни и жизни.
- •6.Особенности положения больных, изменение окраски кожи и видимых слизистых, локализация и характеристика отеков.
- •7.11Методика определения верхушечного толчка, свойства верхушечного толчка и причины изменений.
- •8.Систолическое и диастолическое “кошачье мурлыканье”. Причины симптома и методика определения.
- •Вопрос 1. История перкуссии, как метода физикального обследования пациента.
- •Вопрос 2. Физическое обоснование перкуссии.
- •Вопрос 3. Методика и техника перкуссии.
- •Вопрос 4. Топография органов грудной клетки и проекция их на переднюю грудную стенку.
- •Вопрос 5. Правила перкуссии сердца
- •Вопрос 6. Порядок перкуссии сердца.
- •Вопрос 7. Методика определения границ отс.
- •Вопрос 8. Методика определения границ атс.
- •Вопрос 9. Методика определения ширины сосудистого пучка.
- •Вопрос 10. Методика определения правого и левого радиуса поперечника сердца.
- •Вопрос 1. Методика определения границ сердечно-сосудистого контура.
- •Вопрос 2. Методика определения «талии» и конфигурации сердца.
- •Вопрос 3. Перкуторная диагностика гипертрофии миокарда левого желудочка.
- •Вопрос 4. Перкуторная диагностика дилатации левого желудочка.
- •Вопрос 5. Перкуторная диагностика дилатации левого предсердия.
- •Вопрос 6. Перкуторная диагностика дилатации правого желудочка..
- •Вопрос 7. Перкуторная диагностика гидроперикарда.
- •Вопрос 8. Изменение данных перкуссии сосудистого пучка в патологии
- •Вопрос 1. Кинематика сердца. Фазы систолы и диастолы.
- •Вопрос 2. Компоненты I и II тонов, механизм возникновения III и IV тонов.
- •Вопрос 3. Причины усиления и ослабления тонов сердца. Причины усиления и ослабления I тона.
- •Вопрос 4. Причины ослабления и усиления (акцент) II тона.
- •Вопрос 5. Расщепление, раздвоение тонов сердца.
- •Вопрос 6. Трехчленные ритмы. Ритм галопа, его разновидности. Причины возникновения.
- •Вопрос 7. Трехчленный ритм «перепела». Причины возникновения.
- •Вопрос 8. Проекция клапанов на переднюю грудную стенку, точки выслушивания клапанов сердца.
- •Вопрос 9. Методика аускультации сердца по правилу «солнышка», отличия I и II тонов, характеристика III, IV тонов при аускультации.
- •Вопрос 10. Характеристика аускультативной картины сердца у здорового человека.
- •Вопрос 1. Определение шумов сердца. Гемодинамические механизмы возникновения шумов в сердце.
- •Вопрос 2. Классификация шумов сердца. Характеристика при аускультации.
- •Вопрос 3. Органические шумы сердца. Механизм возникновения.
- •Вопрос 4. Характеристика систолического шума при митральной регургитации.
- •Вопрос 5. Характеристика систолического шума при аортальном стенозе.
- •Вопрос 6. Характеристика диастолического шума при митральном стенозе.
- •Вопрос 7. Характеристика диастолического шума при аортальной регургитации.
- •Вопрос 8. Шум трения перикарда, характеристика, особенности аускультации.
- •Вопрос 9. Функциональные шумы, причины, классификация, особенности аускультации, характеристика.
- •Вопрос 10. Шумы относительной недостаточности клапанов.
- •Вопрос 11. Функциональная аускультация. Дифференциальная диагностика шумов.
- •Вопрос 1. Последовательность осмотра и пальпации артерий, перечень характеристик получаемых при исследовании артерий.
- •Вопрос 2. Пульс на лучевых артериях, его свойства: симметричность величины, ритм, частота, напряжение, наполнение, высота, форма.
- •Вопрос 3. Значение свойств пульса на лучевых артериях при патологии.
- •Вопрос 4. Свойства сосудистой стенки, ее изменение в патологии.
- •Вопрос 5. Понятие об артериальном давлении, физиологические основы его возникновения.
- •Вопрос 6. Среднее, пульсовое, основное и случайное артериальное давление.
- •Вопрос 7. Принцип метода измерения артериального давления.
- •Вопрос 9. Методика непрямого измерения артериального давления.
- •Вопрос 10. Значение самоконтроля артериального давления, измерение артериального давления на дому.
- •Вопрос 11. Мониторирование артериального давления, значения нормы, показания для проведения.
- •II. Раздел по проблеме стеноза митрального отверстия ( синдром митральной обструкции ).
- •Вопрос 1. Анатомо-функциональные особенности кровоснабжение миокарда.
- •Вопрос 2. Патоморфология атеросклеротического поражения сосудов.
- •Вопрос 3. Определение ибс.
- •Вопрос 4. Определение и патогенез синдрома стабильной стенокардии напряжения.
- •Вопрос 5. Значение анамнеза для выявления факторов риска атеросклротического поражения коронарных сосудов.
- •Вопрос 6. Особенности болевого синдрома при стабильной стенокардии напряжения.
- •Вопрос 7. Дифференциальная диагностика с другими клиническими состояниями, проявляющиеся болью в грудной клетке.
- •Вопрос 8. Значение физиального обследования сердечно-сосудистой системы у больных ибс.
- •Вопрос 9. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики при синдроме стенокардии напряжения.
- •Вопрос 10. Функциональные классы при стабильной стенокардии напряжения.
- •Вопрос 1. Определение окс, нс и им.
- •Вопрос 2. Патоморфологию и патогенез нс и им.
- •Вопрос 3. Классификацию нс по e. Braunwald .
- •Вопрос 4. Особенности клинических проявлений различных форм нс.
- •Вопрос 5. Принципы лабораторной и инструментальной диагностики нс.
- •Вопрос 6. .Классификация им.
- •Вопрос 7. Симптоматология им.
- •Вопрос 8. Лабораторная и инструментальная диагностика им.
- •Вопрос 9. Первая догоспитальная помощь при подозрении на окс.
- •Вопрос 1. Виды недостаточности кровообращения.
- •Вопрос 3. Клиника острой левожелудочковой недостаточности.
- •Вопрос 4. Причины, клиника острой правожелудочковой недостаточности.
- •Вопрос 5. Клиника острой правожелудочковой недостаточности.
- •Вопрос 7. Лабораторно-инструментальная диагностика при синдроме осн.
- •Вопрос 8. Сосудистая недостаточность. Разновидности, краткая характеристика.
- •Вопрос 1. Определение хронической сердечной недостаточности. Причины хронической сердечной недостаточности.
- •Вопрос 2. Хроническая сердечная недостаточность. Жалобы, данные объективного обследования.
- •Вопрос 3. Классификация хронической сердечной недостаточности по стадиям.
- •Вопрос 4. Классификация хронической сердечной недостаточности функциональным классам.
- •Вопрос 5. Патогенез хронической сердечной недостаточности.
- •Вопрос 6. Лабораторная диагностика при синдроме хсн.
- •Вопрос 7. Инструментальная диагностика при синдроме хсн.
- •1.Причины и предраспологающие факторы острого простого и хронического гастритов.
- •2.Симптоматология простого острого гастрита.
- •3.Симптоматология хронического гастрита.
- •4.Особенности клинической симптоматологии хронического гастрита в зависимости от секреторной функции желудка.
- •5.Особенности болевого синдрома при язвенной болезни и его зависимость от локализации язвы в желудке или 12перстной кишке.
- •6.Осложнения язвенной болезни.
- •7.Симптоматология рака желудка.
- •8.Значение рентгеноскопии, фиброгастроскопии в диагностике гастритов, язвенной болезни и рака желудка.
- •9. Лабораторная диагностика при гастритах, язвенной болезни и раке желудка.
- •Вопрос 1. Анатомические особенности почек.
- •Вопрос 2. Строение и функция нефрона.
- •Вопрос 3. Функции почек.
- •Вопрос 4. Основные жалобы больных с заболеванием почек и мочевыводящих путей.
- •Вопрос 5. Факторы, предшествующие заболеванием почек и мочевыводящих путей.
- •Вопрос 6. Данные осмотра больных с заболеванием почек и мочевыводящих путей.
- •Вопрос 7. Особенности почечных отеков и их отличие от отеков другого происхождения.
- •Вопрос 8. Симптом сотрясения поясничной области и его патогенетическое значение.
- •Вопрос 9. Перкуссия мочевого пузыря. Диагностическое значение.
- •Вопрос 10. Проникающая пальпация мочеточниковых и почечных точек. Диагностическое значение.
- •Вопрос 1. Общий анализ мочи: особенности проведения анализа, критерии нормы, диагностическая ценность.
- •Вопрос 2. Анализ мочи по Нечипоренко: особенности проведения анализа, критерии нормы, диагностическая ценность.
- •Вопрос 3. Анализ мочи по Зимницкому, особенности проведения анализа, критерии нормы, диагностическая ценность.
- •Вопрос 4. Бактериоскопическое и бактериологические методы исследования мочи. Особенности проведения анализа, критерии нормы, диагностическая ценность.
- •Вопрос 6. Ультразвуковая диагностика в нефрологии. Особенности метода, показания для исследования, критерии нормы. Диагностическое значение.
- •Вопрос 1. Перечислить проявления мочевого синдрома.
- •Вопрос 2. Раскрыть патогенез почечных отеков.
- •Вопрос 3. Понятие о нефротическом синдроме, его основных проявлениях, патогенез, клиническое проявление.
- •Вопрос 4. Почечная артериальная гипертензия – как форма симптоматической артериальной гипертензии. Патогенез. Клинические, лабораторно-инструментальные особенности почечной артериальной гипертензии.
- •Вопрос 5. Патогенез почечной эклампсии. Клинические проявления.
- •Вопрос 6. Опн. Патогенез, клиника, стадии опн.
- •Вопрос 7. Хпн. Патогенез, клиника, стадии хпн.
- •Вопрос 1. Что понимается под острым гломерулонефритом, какие заболевания ему предшествуют.
- •Вопрос 2. Синдромный диагноз при остром гломерулонефрите. Данные объективного обследования.
- •Вопрос 3. Лабораторно-инструментальная диагностика при остром гломерулонефрите.
- •Вопрос 4. Клинические варианты хронического гломерулонефрита. Особенности мочевого синдрома в зависимости от клинического варианта хронического гломерулонефрита.
- •Вопрос 5. Значение лабораторных и инструментальных методов исследования при хроническом гломерулонефрите.
- •Вопрос 6. Что понимается под острым пиелонефритом. Жалобы, данные объективного обследования. Синдромный диагноз.
- •Вопрос 1. Какие железы входят в эндокринную систему, понятие о гипоталямо-гипофизарной оси.
- •Вопрос 2. Жалобы, объективное обследование пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.
- •Вопрос 3. Объективное обследование пациентов с гиперфункцией щитовидной железы.
- •Вопрос 4. Жалобы, объективное обследование пациентов с гипофункцией щитовидной железы.
- •Вопрос 5. Понятие о тиреотоксическом кризе.
- •Вопрос 6. Лабораторная и инструментальная диагностика при поражении щитовидной железы.
- •Вопрос 7. Классификация тиреотоксикоза по лабораторным данным, по степени тяжести.
- •Вопрос 8. Причины, симптоматология надпочечникового (аддисонического) криза.
- •Вопрос 1. Жалобы, особенности анамнеза у пациентов с нарушенной функцией поджелудочной железы.
- •Вопрос 2. Объективное обследование пациентов с нарушенной функцией поджелудочной железы.
- •Вопрос 3. Лабораторная и инструментальная диагностика сахарного диабета.
- •Вопрос 4. Гипогликемическое состояние. Неотложная помощь.
- •Вопрос 5. Гипергликемическая кома. Неотложная помощь.
- •Вопрос 1. Анатомо-физиологические особенности системы крови.
Вопрос 7. Симптоматология им.
В течении трансмурального ИМ (инфаркта с зубцом Q) принято выделять 4 периода ; 1) острейший; 2) острый; 3) подострый и 4) постинфарктный периоды. Клиническая картина каждого из них складывается из:
типичных клинических проявлений неосложненного течения ИМ;
клинической симптоматики многочисленных осложнений.
В то же время следует иметь в виду, что “неосложненный” ИМ — весьма условное понятие, поскольку в большинстве случаев трудно представить себе трансмуральное поражение ЛЖ, которое не сопровождалось хотя бы минимальными признаками левожелудочковой недостаточности, нарушениями ритма сердца или рефлекторным коллапсом.
Острейший период
Острейший период трансмурального ИМ — это время от появления первых клинических и/или инструментальных (электрокардиографических) признаков острой ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (около 2–3 ч). На протяжении этого периода морфологические изменения в сердечной мышце еще обратимы, и при своевременном применении тромболитических средств сохраняется возможность восстановления коронарного кровотока и предупреждения образования некроза миокарда.
Первые клинические проявления ИМ связаны с завершением процесса полной тромботической окклюзии КА или с внезапным ее развитием (при отсутствии у больного признаков продромального периода). Различают несколько клинических вариантов начала ИМ:
болевой (ангинозный) вариант начала (status anginosus);
астматический вариант (status asthmaticus);
абдоминальный вариант (status abdominalis);
аритмический вариант;
цереброваскулярный вариант;
малосимптомное (бессимптомное) начало ИМ.
Ниже приведена клиническая картина наиболее распространенного варианта начала ИМ — ангинозного, который наблюдается в 80–95% всех случаев ИМ.
Жалобы
Приступ интенсивных болей в сердце является наиболее характерным клиническим признаком начала ИМ. Боль локализуется за грудиной, нередко распространяясь на всю прекардиальную область слева и справа от грудины и даже на область эпигастрия. В большинстве случаев боль иррадиирует в левую руку, левое плечо, лопатку, шею, реже — в межлопаточное пространство, нижнюю челюсть, в обе руки и т.п.
Интенсивность и характер боли обычно отличаются от приступа стенокардии: больные ИМ характеризуют ее как необычно сильную, мучительную, “жестокую” боль сжимающего, давящего, распирающего или жгучего характера, нередко сопровождающуюся страхом смерти. Боль возникает внезапно, быстро достигая максимальной интенсивности. Она не купируется при сублингвальном приеме нитроглицерина или изосорбида динитрата. Часто боль купируется только после применения наркотических анальгетиков (“предельная” или “морфинная” боль). Продолжительность боли в типичных случаях достигает 40–60 мин, иногда сохраняясь часы и сутки, оправдывая свое название — status anginosus.
Иногда возможно как бы “волнообразное изменение интенсивности болей: после 20–30 мин предельных по силе, “морфинных”, болей наступает кратковременное (на 10–15 мин) ослабление боли, после чего она возобновляется с новой силой.
Следует помнить, что боль при ИМ иногда может пройти самостоятельно, даже если больному не была оказана соответствующая медицинская помощь.
Гораздо реже болевой синдром при ИМ может быть не столь интенсивным и продолжительным. В этих случаях боли могут быть вполне “терпимыми”, их продолжительность не превышает 15–20–30 мин, иногда боли могут купироваться после приема нескольких таблеток нитроглицерина.
Острая сосудистая недостаточность. У большинства больных трансмуральным ИМ возникновение интенсивного болевого приступа сопровождается признаками болевого шока. Больные жалуются на внезапно появившуюся резкую слабость, головокружение, выраженную потливость, сердцебиения (тахикардию), похолодание конечностей. Появляется апатия и адинамия, а в некоторых случаях даже кратковременное затемнение сознания. Отмечается снижение АД.
Описанные клинические признаки указывают на возникновение острой сосудистой недостаточности, развивающейся, как правило, на высоте болевого синдрома. В результате рефлекторного расширения вен органов брюшной полости и скелетных мышц происходит депонирование крови в этих сосудистых областях, уменьшение притока крови к сердцу, развивается гиповолемия, снижение АД и гипоперфузия головного мозга.
Эта клиническая картина острой сосудистой недостаточности очень напоминает начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока, обусловленные резким падением сердечного выброса. Однако в отличие от него, признаки рефлекторного болевого шока кратковременны, быстро, в течение нескольких минут, проходят самостоятельно или при применении лекарственных средств, повышающих сосудистый тонус.
Одышка. Субъективные проявления острой левожелудочковой недостаточности наблюдаются более чем у половины больных трансмуральным ИМ, в том числе у пациентов с болевым (ангинозным) вариантом инфаркта. На фоне продолжающегося болевого приступа или после его купирования появляется ощущение нехватки воздуха, дыхательный дискомфорт, одышка, которые усиливаются в горизонтальном положении больного с низким изголовьем. Эти признаки связаны с быстро развивающейся на фоне выраженной ишемии миокарда диастолической и систолической дисфункцией ЛЖ, повышением КДД в желудочке, среднего давления в ЛП и венах малого круга кровообращения и венозным застоем в легких.
Следует подчеркнуть, что развитие более тяжелых проявлений острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы или альвеолярного отека легких) в острейшем периоде болевого ИМ не характерны. Аритмии. У большинства больных трансмуральным ИМ (до 90%) при мониторном наблюдении можно выявить разнообразные нарушения ритма и проводимости, в том числе возникающие в самый ранний период заболевания. Большинство из них сопровождаются жалобами больных на сердцебиения и перебои в работе сердца.
Физикальное исследование
Целью физикального исследования больного ИМ является не столько установление диагноза ИМ, который подтверждается в основном данными лабораторногого и ЭКГ-исследования, сколько оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы и своевременная диагностика тяжелых осложнений инфаркта.
Осмотр. При общем осмотре в первые минуты или 1–1,5 ч, прошедшие от начала заболевания, обращает на себя внимание выраженное возбуждение и двигательное беспокойство больных, испытывающих в это время сильную боль. Они пытаются менять позу, иногда даже ходить по комнате, садиться в кресло, ложиться в постель в поисках положения, облегчающего страдания. Этот признак, характерный для больных ИМ, отличает их от пациентов со стенокардией, которые во время болевого приступа как бы застывают на месте. После купирования болевого синдрома возбуждение больных с развивающимся ИМ, как правило, проходит. Исключение составляют случаи прогрессирующей левожелудочковой недостаточности, сопровождающейся внезапно появившейся и быстро нарастающей одышкой и удушьем.
При осмотре нередко отмечаются бледность кожных покровов, похолодание конечностей и выраженная потливость, указывающие на возможное развитие острой сосудистой недостаточности (кратковременного рефлекторного болевого шока) или на начальные клинические проявления истинного кардиогенного шока (см. ниже). В большинстве случаев определяется цианоз губ.
Выраженный цианоз, положение ортопноэ в сочетании с влажными мелкопузырчатыми хрипами в нижних отделах легких и увеличением частоты дыхательных движений свидетельствуют о наличии острой левожелудочковой недостаточности.
Пальпация и перкуссия сердца. При пальпации сердца может отмечаться локальная болезненность в левой прекардиальной области. При перкуссии сколько-нибудь заметного расширения полости ЛЖ в острейший период заболевания выявить не удается. Исключение составляют больные с предшествующими инфаркту заболеваниями, сопровождающимися дилатацией ЛЖ (АГ, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз и др.).
Аускультация сердца. В острейшем периоде ИМ у больных можно выявить несколько аускультативных феноменов:
1. ОслаблениеI тона на верхушке, связанные с уменьшением сократимости ишемизированного миокарда ЛЖ.
2. Ослабление II тона, обусловленное замедлением раннего диастолического расслабления ЛЖ или снижением давления в аорте. При повышении давления в легочной артерии, обусловленном венозным застоем в малом круге кровообращения, определяется акцент II тона на легочной артерии. Наконец, у некоторых больных с ИМ и выраженным атеросклеротическим уплотнением аорты можно выслушать акцент II тона на аорте.
3. Синусовая тахикардия, которая в первые 2–3 ч от начала ИМ свидетельствует, скорее, не о наличии сердечной недостаточности, а о выраженной активации САС, происходящей на фоне болевого стресса.
4. Синусовая брадикардия, иногда выявляемая у больных ИМ, связана, наоборот, с преобладанием активности парасимпатической нервной системы и угнетением автоматизма СА-узла, что особенно часто наблюдается при ИМ заднедиафрагмальной области ЛЖ. Кроме того, в более редких случаях брадикардия может быть обусловлена СА-блокадой или АВ-блокадой II и даже III степени.
Артериальный пульс и АД. Артериальное давление в первые минуты и часы ИМ может возрастать, что нередко связано с повышенной активностью САС, повышенной концентрацией катехоламинов в крови, появляющимися в результате болевого и психоэмоционального стресса. При развитии острой сосудистой недостаточности АД снижается, главным образом, за счет систолического АД. Одновременно наблюдается уменьшение наполнения, напряжения и величины артериального пульса, а также его учащение.
Острый период
Острый период ИМ соответствует времени формирования очага некроза и возникновения так называемого резорбционно-некротического синдрома, связанного с общей реакцией организма на всасывание (резорбцию) некротических масс в кровь. В этот период начинается также сложный процесс ремоделирования ЛЖ, сопровождающийся нарушением функционального состояния сердечно-сосудистой системы. При неосложненном течении ИМ острый период обычно продолжается около 7–10 дней.
Жалобы
Боль в области сердца. При отсутствии осложнений боли в области сердца в этот период обычно не возникают. Сохранение болевого синдрома в течение нескольких дней от начала заболевания может свидетельствовать о дальнейшем распространении тромботического процесса в коронарной системе и расширении зоны ишемического поражения сердечной мышцы или о вовлечении в патологический процесс перикарда.
Лихорадка. На 2–3-й день заболевания повышается температура тела до 37,2–38°С и выше, что является одним из первых клинических признаков резорбционно-некротического синдрома. Лихорадка сохраняется обычно 3–4 дня, редко около 1 недели. Более длительное повышение температуры тела может указывать на развитие осложнений ИМ: пневмонии, тромбоэндокардита, инфаркта легкого и др.
Одышка и некоторые другие признаки левожелудочковой недостаточности нередко наблюдаются в остром периоде трансмурального ИМ, свидетельствуя о дисфункции ЛЖ. Чувство нехватки воздуха, небольшая тахикардия в течение короткого времени могут выявляться даже в тех случаях, которые расцениваются в целом как неосложненное течение инфаркта. В более тяжелых случаях может развиться интерстициальный или альвеолярный отек легких, который расценивают как очень серьезное осложнение ИМ .
Аритмии. В остром периоде заболевания сохраняется высокий риск возникновения разнообразных нарушений ритма и проводимости, в том числе пароксизмальной ЖТ и ФЖ. При неосложненном течении ИМ у больных могут сохраняться умеренно выраженная синусовая тахикардия или брадикардия, единичные экстрасистолы.
Физикальное исследование
Осмотр. Неосложненное течение острого периода ИМ, как правило, не сопровождается какими-нибудь специфическими изменениями, выявляемыми при общем осмотре.
При исследовании сердечно-сосудистой системы в этот период можно выявить небольшое снижение систолического АД. Нередко выявляется умеренная синусовая тахикардия, обусловленная СН или связанная с наличием лихорадки.
При перкуссии сердца можно выявить небольшое смещение влево левой границы относительной тупости, что может указывать на начавшееся ремоделирование ЛЖ, его дилатацию и снижение сократимости.
При аускультации сердца I тон ослаблен, иногда значительно, что связано с резким снижением сократительной способности миокарда ЛЖ, его дилатацией или возникновением относительной недостаточности митрального клапана в результате поражения папиллярных мышц. В последнем случае ослабление I тона нередко сочетается с систолическим шумом на верхушке, проводящимся в левую подмышечную область.
Примерно у 1/3 больных ИМ в остром периоде можно выслушать протодиастолический или пресистолический ритмы галопа. Протодиастолический ритм галопа, обусловленный появлением патологического III тона сердца, свидетельствует о прогрессирующем падении сократимости ЛЖ и его объемной перегрузке. Диагностическое значение этого аускультативного феномена повышается при наличии других признаков левожелудочковой недостаточности (одышка, цианоз, влажные хрипы в легких и т.п.).
Иногда на верхушке сердца можно выслушать пресистолический ритм галопа, связанный с появлением патологического IV тона сердца, обусловленного повышением конечно-диастолического давления в ЛЖ и выраженной диастолической ригидностью ишемизированного миокарда.
На 2–4 сутки заболевания при аускультации можно выслушать шум трения перикарда, обусловленный вовлечением в патологический процесс листков перикарда (асептический перикардит), что рассматривается как осложнение ИМ (см. ниже).
Наконец, в более редких случаях на верхушке может появляться систолический шум, сочетающийся с ослаблением I тона, обусловленный поражением папиллярных мышц и развитием относительной недостаточности митрального клапана. Максимум шума определяется на верхушке. Шум проводится в левую подмышечную область.
Подострый период
В подостром периоде ИМ постепенно формируется соединительнотканный рубец, замещающий некротические массы. Продолжается также процесс ремоделирования ЛЖ. Продолжительность подострого периода колеблется в широких пределах и зависит, прежде всего, от объема очага некроза, состояния окружающего миокарда, не вовлеченного в некротический процесс, степени развития коллатералей, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений ИМ. Обычно продолжительность подострого периода составляет 4–6 недель.
В целом подострый период протекает относительно более спокойно и благоприятно, чем два предыдущих периода. Состояние больных постепенно стабилизируется. При неосложненном течении заболевания боли в сердце и тяжелые жизнеопасные нарушения ритма (пароксизмальная ЖТ и ФЖ) отсутствуют. Уменьшается частота возникновения экстрасистолии, синусовой тахикардии и других аритмий. У больных с признаками АВ-блокад I и II степени, развившимися в остром периоде, нередко восстанавливается атриовентрикулярная проводимость.
Уменьшаются проявления сердечной недостаточности (одышка, тахикардия), если они имели место в остром периоде. В других случаях, при обширном поражении сердечной мышцы, признаки застойной сердечной недостаточности могут прогрессировать, особенно на фоне активизации режима больного. При этом нарастает одышка, тахикардия, появляются отеки на ногах, увеличивается печень, сохраняются влажные хрипы в нижних отделах легких и т.д.
В большинстве случаев в подостром периоде выявляется тенденция к нормализации АД, хотя нередко уровень систолического АД оказывается ниже, чем до развития ИМ. При аускультации обычно сохраняется приглушенность I тона на верхушке, однако протодиастолический и пресистолический ритмы галопа выслушиваются реже. У больных с относительной недостаточностью митрального клапана, обусловленной дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц) продолжает выслушиваться систолический шум на верхушке. Шум трения перикарда отсутствует.
Постинфарктный период
В ближайшем постинфарктном периоде в области рубца увеличивается количество коллагена и завершается его уплотнение (консолидация рубца). Одновременно продолжается формирование ряда компенсаторных механизмов, направленных на поддержание гемодинамики на должном уровне (гиперфункция и гипертрофия неповрежденного миокарда, умеренная дилатация ЛЖ, способствующая, согласно механизму Старлинга, некоторому увеличению сердечного выброса и др.).
Клиническая картина постинфарктного периода зависит от влияния многих факторов:
объема постинфарктного рубца;
функционального состояния окружающего миокарда;
формирования компенсаторных механизмов сердечной деятельности;
скорости дальнейшего прогрессирования коронарного атеросклероза и т.д.
Если первые три фактора, по сути, определяют степень гемодинамических нарушений на протяжении 2–6 мес. после ИМ, то в отдаленном постинфарктном периоде все большее значение приобретает дальнейшее прогрессирование коронарного атеросклероза, ведущего к новым нарушениям коронарного кровообращения (эпизодам нестабильной стенокардии, повторным ИМ, внезапной сердечной смерти и т.п.).
Уже в ближайшем постинфарктном периоде возможно возобновление стенокардии. Относительно редкие приступы стабильной стенокардии напряжения обычно возникают при многососудистом поражении коронарного русла и обусловлены преходящими нарушениями перфузии миокарда в бассейне так называемой “инфаркт-несвязанной КА”. Если же в этот период появляются частые ангинозные приступы, возникающие у больного при малейшей физической нагрузке, психоэмоциональном напряжении или в покое, это расценивают как один из вариантов нестабильной стенокардии (ранняя постинфарктная стенокардия), требующей неотложной терапии.
Вторая группа субъективных симптомов, наблюдающихся у части больных в послеинфарктном периоде, связана с прогрессированием хронической сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки ног, нарастающая слабость, утомляемость и др.). Наконец, в постинфарктном периоде сохраняется повышенный риск возникновения различных нарушений ритма и проводимости.
Данные объективного исследования, проведенного в постинфарктном периоде, нередко подтверждают ту или иную степень нарушения гемодинамики (влажные хрипы в легких, отеки, увеличение печени, цианоз, дилатация ЛЖ и др.).
Постинфарктный синдром, впервые описанный в 1955 г. Дресслером, — это аутоиммунное поражение перикарда, плевры и легких, возникающее обычно на 2–6-й неделе от начала ИМ. Типичная триада, характерная для постинфарктного синдрома (перикардит, плеврит, пневмонит), иногда сочетается с аутоиммунным поражением синовиальных оболочек суставов. Постинфарктный синдром связывают с обнаружением в организме больных ИМ аутоантител к миокардиальным и перикардиальным антигенам.
Клиническая картина постинфарктного синдрома различается у разных больных в зависимости от преимущественного поражения перечисленных серозных оболочек и легких. Однако обязательным является асептический аутоиммунный процесс в перикарде — перикардит.
Перикардит при синдроме Дресслера обычно протекает нетяжело. На 2–6-й неделе заболевания появляются боли в области сердца, которые носят постоянный, неострый характер и не купируются нитроглицерином. Их продолжительность достигает 30–40 мин и больше. Одновременно повышается температура тела до субфебрильных цифр, появляется слабость. Болевой синдром и лихорадка, как правило, исчезают через несколько дней.
Количество экссудата, накапливающегося в полости перикарда, невелико и не приводит к нарушениям гемодинамики. Изменения ЭКГ обычно мало выражены. При двухмерной ЭхоКГ можно обнаружить уплотнение листков перикарда и их небольшую сепарацию.
Плеврит при постинфарктном синдроме может быть как односторонним, так и двусторонним. В начале заболевания появляются боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании, выслушивается шум трения плевры. Когда в плевральной полости накапливается экссудат, боли прекращаются, и шум трения не выслушивается. При объективном исследовании обнаруживают небольшое притупление перкуторного звука и ослабление дыхания на стороне поражения.
Следует помнить, что при развитии междолевого плеврита физикальные изменения в легких могут быть очень скудными. Диагноз подтверждается только при рентгенологическом исследовании.
Аутоиммунный пневмонит при постинфарктном синдроме выявляется несколько реже, чем перикардит и плеврит. Субъективно пневмонит проявляется усугублением одышки, что нередко расценивается как признак левожелудочковой недостаточности. Однако назначение диуретиков или инотропных лекарственных средств не приносит облегчения.
При объективном исследовании в легких выявляется ограниченный участок, в котором на фоне несколько ослабленного дыхания на высоте вдоха выслушивается крепитация. Иногда могут появляться мелкопузырчатые влажные хрипы. Лишь изредка, если очаг иммунного воспаления достаточно велик, можно выявить небольшое притупление перкуторного звука. В остальных случаях над легкими определяется ясный легочный звук.
Осложнения ИМ
К числу ранних осложнений ИМ, чаще всего развивающихся в острейшем или остром периодах заболевания, относятся:
острая левожелудочковая недостаточность (отек легких);
кардиогенный шок;
желудочковые и наджелудочковые нарушения ритма;
нарушения проводимости (СА-блокады, АВ-блокады, блокады ножек пучка Гиса);
острая аневризма ЛЖ;
внешние и внутренние разрывы миокарда, тампонада сердца;
асептический перикардит (эпистенокардитический);
тромбоэмболии.
2. К поздним осложнениям ИМ относятся:
ранняя постинфарктная стенокардия;
застойная сердечная недостаточность;
синдром Дресслера;
хроническая аневризма ЛЖ и др.
Таким образом, можно выделить несколько синдромов, которые могут формировать клинику ИМ.
1.Болевой синдром.
2.Синдром острой сердечной недостаточности.
3.Синдром острой сосудистой недостаточности.
4. Резербционно - некротический синдром.
5. Синдром нарушения ритма сердца.
6. Синдром Дреслера.
7. Синдром асептического (перинекротического) перикардита.