tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

капсульный антиген.

Устойчивость микроба чумы ко внешним влияниям невелика. Особенно губительны для него высокая температура, прямой солнечный свет, высушивание, конкуренция гнилостных микробов; низкую температуру он переносит хорошо. Нагревание убивает палочку при 60°С в течение 40–60 мин., при 70°С – через 6–10 мин. и при 100°С палочка гибнет через несколько секунд. Обычные дезсредства (сулема в разведении 1:1000, 3–5% раствор лизола, 5% раствор карболовой кислоты, 10% раствор известкового молока) вызывают гибель возбудителя в течение 2–10 минут.

Основные проявления эпидемического процесса. Выделяют

2 типа очагов чумы: антропоургические (“крысиные”, или “городские”) – наиболее молодые очаги, существование которых связано с деятельностью человека; и природные, или “дикие” – очаги, где инфекция с древних времен поддерживается у диких грызунов. Болеют чумой крысы, суслики, тарбаганы (сурки), песчанки, мыши и некоторые другие грызуны. Среди грызунов наибольшее эпидемиологическое значение имеют крысы. Грызуны обычно заболевают острой формой чумы и погибают. В умеренном климате грызуны впадают зимой в спячку и заболевание чумой у них приобретает затяжной характер, переходит в дремлющую инфекцию. Сохранившийся таким образом возбудитель обусловливает появление эпизоотии весной.

Переносчиками инфекции от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку являются блохи. Считается, что человеку инфекция заносится с укусом блохи. Блоха способна передавать чумную инфекцию через 5–7 дней после того, как она насосалась инфицированной крови. Такие блохи пытаются вновь сосать кровь, но образовавшийся “чумной блок” препятствует продвижению крови в желудок, вследстие чего срыгиваемые массы, содержащие возбудитель, попадают в ранку на месте укуса блохи.

В природных очагах чумы человек чаще заражается при непосредственном контакте с больными грызунами и их трупами. Заболеваемость бубонной чумой носит сезонный характер, что связано с периодом максимальной численности грызунов и их эктопаразитов – блох. В очагах с умеренным климатом подобные заболевания наблюдаются в летне-осеннее время, в очагах с жарким климатом – в весенний период.

Человек, больной бубонной чумой, до вскрытия бубона не представляет опасности для окружающих, и даже после вскрытия нагноившегося бубона эта опасность невелика, так как выделяемый

~ 331 ~

гной содержит очень мало чумных микробов или последние вовсе отсутствуют. При переходе бубонной чумы в септическую или легочную форму больной, выделяя возбудителя с мокротой, мочой, испражнениями, становится источником чумной инфекции. В этот период человек от человека может заразиться через контаминированные предметы обихода или воздушно-капельным путем. Известен также алиментарный путь заражения – при употреблении в пищу мяса верблюдов.

При возникновении легочных форм чумы основным, возможно и единственным источником является больной человек. Заболевание легочной чумой, как правило, возникает при контакте с больными бубонной формой, у которых развилась вторичная чумная пневмония. Воспаление легких, вызванное возбудителем чумы, обычно сопровождается сильным кашлем с обильным выделением пенистой, с примесью крови, мокроты, содержащей огромное количество возбудителя. Эпидемии легочной чумы возникают и развиваются обычно в осеннее-зимний сезон.

Восприимчивость человека к чумной инфекции очень высока. Перенесенная болезнь оставляет довольно прочный иммунитет, хотя повторные случаи чумы возможны.

Патоморфогенез. Возбудитель чумы может быть занесен в организм человека разными путями: через кожу, слизистые оболочки, дыхательные пути, пищеварительный тракт. Локализация входных ворот влияет на клинические проявления чумы.

Наиболее часто местом проникновения инфекции является кожа, причем заражение может наступить и без видимых нарушений ее целостности. В этих случаях на коже возникает пятно, переходящее последовательно в папулу, везикулу, пустулу с кровянисто-гнойным содержимым. Пустула изъязвляется и образуется язва с приподнятыми в виде валика красными краями. Иногда первичное поражение кожи проявляется в виде плотного неподвижного карбункула. На месте карбункула образуется язва. В пустулах и карбункулах содержится большое количество чумных микробов.

Гораздо чаще чумная палочка, попав на кожу человека и не вызвав воспалительных изменений, проникает дальше, и с током лимфы заносится в ближайший регионарный лимфоузел. Патогенетически различают первичные и вторичные бубоны. Первичные бубоны всегда имеют территориальную связь с местом входных ворот инфекции. Вторичные же бубоны всегда возникают гематогенно, чаще всего это происходит в более поздние сроки, причем могут быть поражены самые различные лимфатические узлы,

~ 332 ~

как периферические, так и глубокие. Вторичные бубоны чаще бывают множественными. Первичные бубоны в зависимости от продвижения инфекции принято делить на бубоны первого, второго и т.д. порядка. Чаще всего первичные бубоны бывают единичными, реже их бывает два или более. Из первичных бубонов микробы распространяются лимфогенным и гематогенным путями. Вторичные бубоны характеризуются меньшими размерами, отсутствием периаденита.

Кожная форма чумы, как самостоятельная, встречается редко и в дальнейшем комбинируется с присоединяющимся регионарным бубоном (кожно-бубонная форма).

При первичной септической форме чумы (1–10%) характерно проникновение возбудителя в силу ряда условий (массивная доза инфектанта, недостаточность защитных факторов организма, слабость лимфатического барьера и т.д.) через кожу и слизистые оболочки, в лимфатические узлы и поступление в общий ток крови, что быстро вызывает генерализацию процесса. Наблюдается бактериемия с заносом возбудителя во внутренние органы и ткани. Характерны мелкие и крупные кровоизлияния, гемолиз эритроцитов, пропитывание гемоглобином эндокарда, стенки сосудов. Во внутренних органах отмечаются дистрофические изменения. Селезенка увеличена, полнокровна, с кровоизлияниями в капсулу. На вскрытии характерна картина геморрагической септицемии.

Так называемая кишечная форма чумы представляет собой вторичное проявление септицемии и не может рассматриваться как самостоятельная первичная форма.

При первично-легочной чуме пневмония сначала имеет серозногеморрагический характер, а впоследствии переходит в некротический. В патологический процесс часто вовлекается плевра с развитием фибринозного или фибринозно-геморрагического плеврита.

Патоморфологически различают три варианта проявлений первичной легочной чумы: лобулярная бронхопневмония; сливная лобулярная (псевдолобарная) бронхопневмония; лобарная пневмония.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 6 суток, чаще он длится 3–6 дней. У лиц, получавших профилактические прививки или антибиотики с профилактической целью, инкубационный период может удлиняться до 8–10 суток. При первичной легочной и септической формах чумы инкубационный период обычно короче (1–2 дня и даже несколько часов).

Независимо от клинической формы, заболевание, как правило, начинается внезапно, без продромального периода. Быстро развивается картина сильной интоксикации. При резком, чаще

~ 333 ~

При кожной форме, наблюдающейся сравнительно редко, и, как правило, переходящей в кожно-бубонную, изменения со стороны кожи протекают в следующем порядке: пятно, папула, везикула, пустула, язва. Однако наличие всех этих этапов необязательно. Пустула, окруженная зоной красноты, с багровым оттенком ближе к центру, наполнена темно-кровавым, иногда черноватым содержимым. Зона красноты явно выступает над уровнем прилегающей здоровой кожи (багровый вал), от которой она нерезко отграничена. Такой чумной карбункул отличается значительной болезненностью, резко усиливающейся при надавливании, что важно для диагностики. Когда пустула лопается, образуется язва с желтоватым инфильтрированным твердым дном, покрывающаяся затем темным струпом. Чумные язвы на коже отличаются крайней длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.

Для бубонной формы чумы бубон является кардинальным симптомом. Для раннего обнаружения его надо производить тщательное объективное обследование. Ранними признаками являются следующие: в том месте, где должен развиться бубон, больной ощущает сильнейшую боль, которая затрудняет движения рукой, ногой и т.д. Позже больной может принимать из-за боли неестественное, вынужденное положение (согнутая нога, оттопыренная рука, согнутая шея и т.д.), однако эти явления наблюдаются далеко не всегда. Первичные бубоны первого порядка развиваются обычно уже в самые первые дни болезни. Вторичные бубоны (вообще необязательные в каждом случае бубонной чумы) появляются обычно позже, в разные сроки после начала заболевания. Лимфангоиты, как правило, не наблюдаются.

Наиболее часто (около 55%) бубоны возникают на нижних конечностях, реже в подмышечной области, на шее, в околоушной области. В прогностическом отношении наиболее опасны шейные и подмышечные бубоны, так как они чаще всего приводят к осложнению в виде вторичной легочной чумы.

Клинически бубон характеризуется следующими признаками: кожа над образующимся или уже возникшим бубоном в первый период не изменена, затем по мере увеличения бубона она краснеет, натягивается, иногда несколько блестит, лоснится. Сам бубон в первые дни заболевания может прощупываться в виде отдельного небольшого уплотнения, привлекающего внимание больного своей резкой болезненностью. В дальнейшем лимфатический узел увеличивается, иногда окружающая его клетчатка несколько отечна, кожа над ним приобретает цианотичный оттенок, главным образом в

~ 335 ~

центре. Болезненность в это время может несколько уменьшиться. В процесс обычно вовлекаются вся группа лимфатических узлов и окружающие ткани (периаденит), образуется единый конгломерат, лишь изредка сохраняющий характер бугристой дольчатости. Отсутствие четких контуров бубона должно рассматриваться как весьма важный и характерный диагностический признак чумного бубона. Дальнейший исход бубона может быть следующим: полное рассасывание; гноевидное размягчение с самоизъязвлением; стойкое затвердение (длительное состояние, как бы консервация бубона), или так называемый склероз бубона.

У больных с бубонной формой чумы может развиться вторичная септическая чума, что отмечается чаще у тяжелобольных и в значительной степени повышает эпидемиологическую опасность таких больных. Встречающийся изредка вторичный чумной менингит, как правило, заканчивается смертельно.

Первичная легочная чума представляет собой наиболее опасную в эпидемиологическом отношении и исключительно тяжелую клиническую форму болезни. По Г.П. Рудневу различают три ос-

новных периода болезни: период начального лихорадочного возбуждения, период разгара болезни и сопорозный (терминальный).

Обычно отмечаются внезапное начало, ознобы, быстрое повышение температуры, весьма сильная головная боль, часто неоднократная рвота, позже режущие боли в груди, сердцебиение, чрезмерное учащение пульса, сильная одышка, нередко бред, еще позже прострация и, наконец, кома, приводящая к смерти. Кашель может появиться как с самого начала, так и в более поздние периоды болезни. Количество мокроты может варьировать от нескольких плевков при “сухой” чумной пневмонии до громадных количеств (целыми тазами) при “влажной” форме. Мокрота вначале пенистая, стекловидная, прозрачная, затем приобретает кровянистый вид. Позже она становится чисто кровавой. В период разгара первичной легочной чумы характерно возбужденно-бредовое состояние, которое быстро сменяется периодом общего угнетения. В это время у больных повторяются ознобы, иногда потрясающие, реже возникает чувство жара. Беспокоит мучительная головная боль, иногда появляются неоднократная рвота и боли в эпигастральной области. В дальнейшем развивается сопорозное состояние, нарастает одышка, лицо больного становится синюшным. Силы больного угасают, пульс учащается и становится нитевидным. Иные больные впадают в кому, иные гибнут во время неоднократных попыток встать и бежать. Болезнь длится всего 3– 5 дней, очень редко дольше, и без лечения заканчивается смертью.

~ 336 ~

Кишечная форма чумы не самостоятельная, а проявление септицемии, при ней наблюдается обильный понос, иногда с большой примесью крови и слизи в кале. Дефекация сопровождается болезненными тенезмами, порой больные жалуются на резкие боли в эпигастральной области, иногда многократную рвоту. Почти всегда эти симптомы сопровождаются высокой температурой, потерей аппетита и резкой слабостью. В подобных случаях обычно вскоре наступает смерть.

Для первичной септической формы чумы характерны многочисленные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Тяжелая септицемия сочетается с кровотечениями из почек, кишечника и кровавой рвотой. Важно, что генерализация процесса возникает и развивается без предшествующих явлений местного порядка. В клинической картине при септической форме чумы, кроме отмеченных характерных множественных кровоизлияний, на фоне высокой лихорадки преобладают явления общей интоксикации и особенно угнетения центральной нервной системы. Выражены резкая одышка, цианоз, нитевидный пульс. Заболевание септической формой обычно быстро ведет к смертельному исходу.

Помимо вышеописанных форм, существуют стертые, легкие, субклинические формы чумы.

Диагностика. Для диагноза особенно трудны первые случаи чумы. Большое значение имеют клинический осмотр и эпидемиологический анамнез. Следует учитывать профессиональные и бытовые факторы (охота на тарбаганов, контакт с грызунами, употребление в пишу верблюжьего мяса и т.п.). Надо выяснить, не было ли подобных заболеваний в семье, у соседей и т.д. Важно максимально уточнить время начала заболевания, клинические проявления начального периода и своевременно использовать лабораторные методы исследования.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования от людей с подозрительным на чуму заболеванием служат: при бубонной форме пунктат из бубона или отделяемое при вскрывшемся бубоне; при кожной форме содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв; при легочной чуме мокрота и слизь из зева; при септической и всех выше перечисленных формах - кровь. Материал от больных людей должен быть собран до начала лечения антибиотиками.

Собранный материал исследуют бактериоскопическим, бактериологическим и серологическим методами. При бактериоскопическом исследовании нахождение в препаратах

~ 337 ~

высыхающих повязок с антибактериальными растворами (тетрациклин, хлорамфеникол). При наличии стойкой флюктуации или развитии некротических процессов показан разрез. Реконвалесцентов бубонной формы чумы выписывают из стационара не ранее 4 нед. со дня клинического выздоровления после двукратной (через 5–6 дней) контрольной пункции бубона с отрицательным результатом при бактериологическом исследовании пунктата.

При легочной форме чумы выздоравливающего выписывают после исчезновения всех клинических проявлений, при условии нормальной рентгенограммы легких и наличии нормальной температуры тела в течение 6 нед., а также после трехкратного отрицательного бактериологического исследования мокроты и слизи из зева, проводимого через каждые две недели.

Профилактика. Чума относится к конвенционным болезням, меры борьбы и профилактики которых регламентируются международными правилами и положениями. Представляется возможным выделить две группы мероприятий, осуществляющихся с целью предупреждения чумы: профилактические и противоэпидемические меры.

Профилактические мероприятия предусматривают охрану территории страны от завоза инфекции; предупреждение заболевания в природных очагах; последовательное оздоровление природных очагов.

В случаях появления заболевания у человека развертывается система противоэпидемических мероприятий, которая предусматривает: изоляцию больного чумой в специальный госпиталь и лечение его; активное выявление больных путем подворных обходов; изоляцию больных с подозрением на чуму (лихорадящих) в провизорный госпиталь: изоляцию лиц, общавшихся с больным чумой (на 6 дней); дезинфекцию в очаге; дератизационные и дезинсекционные мероприятия; ограничительные (карантинные) меры, исключающие возможность выноса инфекции за пределы пораженной зоны; при необходимости может проводиться вакцинация населения.

Вакцинация против чумы проводится по эпидпоказаниям с помощью живой вакцины внутрикожно. Продолжительность иммунитета до 5 мес., поэтому при наличии показаний ревакцинация проводится через полгода.

Контактным по чуме лицам проводится экстренная профилактика антибиотиками широкого спектра действия. С целью предупреждения инфицирования медицинский персонал в госпиталях для больных чумой работает в защитных (противочумных) костюмах.

~ 339 ~

Вирусныегепатитыспарентеральныммеханизмомзаражения(В, С, D, G, ТТ, SEN)

Острые вирусные гепатиты, преимущественно с парентеральным заражением – острые инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением печени и других органов со склонностью к хронизации, развитию цирроза и рака печени.

Характеристика возбудителей

Вирус гепатита В (HBV, частица Дейна) относится к нетаксономической группе Hepadnaviridae. HBV представляет сферическую частицу диаметром 42–45 нм. Геном вируса представлен двухцепочечной ДНК с циркулярной структурой. HBV состоит из поверхностной оболочки и сердцевинного слоя (нуклеокапсид). Сердцевина (core) синтезируется в ядрах гепатоцитов, а поверхностные частицы в цитоплазме. В сердцевине содержится ДНК-полимераза с молекулярной массой 1,8–2,3х106 кДа, а также ядерный антиген (core Ag, HBcAg) и антиген е (HBeAg), являющийся белковой субъединицей сердцевины вириона. Наружный слой представлен поверхностным S-антигеном (HBsAg). Полипептид HBsAg представляется доменами Pre-S1 и Pre-S2, которые отвечают за фиксацию вируса на рецепторах гепатоцитов и определяют антигенность полипептида HBs.

Вирус гепатита В высокоустойчив во внешней среде. При температуре -20°С может сохраняться годами. Инактивируется только при высоких температурах при автоклавировании в течение 30 мин. и при сухожаровой стерилизации (160°С) в течение часа. При обработке 3–5% раствором хлорамина погибает через 60 мин., а 3–5% раствор фенола инактивирует вирус в течение суток. Чувствителен HBV к воздействию этилового спирта (погибает при обработке 70% спиртом

втечение 2 мин.) и перекиси водорода ( 6% раствор уничтожает вирус

втечение часа).

Вирус гепатита С (HCV) является одноцепочечным РНКсодержащим вирусом, покрытым оболочкой, размерами 50–60 нм в диаметре. Вирус имеет фенотипическое и геномное родство с семейством Flaviviridae. HCV состоит из 3 структурообразующих компонентов: ядерного протеина С (core) и протеинов оболочки Е1 и Е2, кодирующихся соответствующими локусами генома. Кроме структурных субъединиц, геном несет информацию о синтезе неструктурных протеинов NS2 и NS5B. Существует 6 филогенетических групп вируса и, по крайней мере, 50 генотипов. Генетическая вариабельность HCV затрудняет выработку эффективного иммунного ответа, осложняет серологическую

~ 340 ~