tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya
.pdfхарактерные изменения в сосудах, тромбозы, кровоизлияния во внутренние органы, в том числе в надпочечники. При гистологическом исследовании элементов экзантемы выявляют поражение сосудов кожи и перифокальные воспалительные изменения. В сосудах обнаруживаются лейкоцитарно-фибринозные тромбы, содержащие менингококки. Кожные высыпания при менингококцемии, по существу, являются вторичными метастатическими очагами инфекции.
Проникновение менингококков в полость черепа в подавляющем большинстве случаев происходит гематогенным путем. Лимфатические пути носа, продолжающиеся непосредственно в арахноидальное пространство, также могут быть одним из путей проникновения инфекции. В этих случаях возбудитель попадает в субарахноидальное пространство сквозь решетчатую кость по периваскулярным и периневральным лимфатическим путям, минуя общий кровоток. Возникает вначале серозно-гнойное, а затем гнойное воспаление мягких мозговых оболочек. При поражении эпендимы желудочков развивается гнойный эпендиматит. Макроскопически головной мозг выглядит покрытым гнойной шапочкой, мягкая мозговая оболочка в свободных от скопления гноя местах гиперемирована и отечна. Отек мозга, увеличение внутричерепного давления могут приводить к смещению мозга и вклинению миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, сдавлению продолговатого мозга.
Клиника. Длительность инкубационного периода колеблется от 2 до 10 дней (в среднем 5–7 дней). Классификация клинических форм менингококковой инфекции (В.И.Покровский, 1965):
I. Локализованные формы: менингококконосительство, острый назофарингит.
II. Генерализованные формы: менингококцемия (типичная, молниеносная, хроническая); менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма (менингит + менингококцемия).
III. Редкие формы: эндокардит, артрит, иридоциклит, пневмония. Острый назофарингит – наиболее распространенная форма болезни. Характеризуется кратковременным (в течение 1–3 дней) повышением температуры тела до субфебрильных или умеренных цифр, разбитостью, головной болью, заложенностью носа, першением в горле. Отмечается гиперемия и отечность задней стенки глотки, а со 2–3 дня гиперплазия лимфоидных элементов. У детей младшего возраста часто гиперемия миндалин и слизистой мягкого неба. Заболевание обычно заканчивается выздоровлением в течение 3–7
~ 261 ~
дней, но в отдельных случаях возможна генерализация инфекции. Менингит. Начинается остро с повышения температуры до
высоких цифр, озноба. Иногда развитию менингита предшествует клиника назофарингита. Рано появляется и быстро усиливается головная боль в лобно-височных, реже затылочных областях. Головная боль сильная, диффузная, распирающего характера, усиливается по ночам, при изменении положения тела, при резком звуке, ярком освещении. Лихорадка, головная боль и рвота – триада симптомов, характерных для менингита. Весьма часто у больных наблюдается гиперестезия кожи, светобоязнь, гиперакузия, нарушается сон. При тяжелом течении болезни уже в первые сутки возникают судороги: клонические, тонические или смешанные. В большинстве случаев имеет место расстройство сознания от легкой оглушенности (сопора) до комы. Нередко потеря сознания развивается вслед за психомоторным возбуждением. Симптомы раздражения мозговых оболочек (ригидность мышц затылка, симптом Кернига, симптом Брудзинского) появляются через 8–12 часов от начала болезни. В тяжелых запущенных случаях больной принимает характерную вынужденную позу: лежит на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, прижаты к животу (поза «взведенного курка», «лягавой собаки»). В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, Оппенгеймера, клонус стоп).
В крови высокий лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, высокая СОЭ. При спинномозговой пункции ликвор, как правило, мутный, вытекает под повышенным давлением.
Менингококковый менингоэнцефалит. Встречается преимущественно у детей раннего возраста. При данной форме с первых дней болезни появляется и доминирует энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, нарушение сознания, судороги, поражение III, IV, VII, VIII пар, реже – других черепных нервов. Возможны геми- и монопарезы. Иногда могут возникать бульбарные параличи, мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства и другие неврологические симптомы. Менингеальные явления при менингоэнцефалитической форме выражены не всегда отчетливо. Заболевание протекает тяжело и нередко заканчивается неблагоприятно.
Менингококцемия начинается остро, но возможны продромальные явления в виде назофарингита. Появляются озноб, головная боль, боли в мышцах, суставах, иногда рвота. Температура
~ 262 ~
тела повышается до 38–40°С. В первые сутки на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище появляется геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную звездчатую форму размером от петехий до крупных экхимозов, плотноваты на ощупь, слегка возвышаются над поверхностью кожи. В начальном периоде болезни сыпь может носить розеолезно-папулезный характер или сочетаться с геморрагической. Розеолезные и папулезные элементы в течение 1–2 суток бесследно исчезают, мелкие геморрагии пигментируются, крупные геморрагии часто уже в первые дни некротизируются, затем покрываются корками, после отторжения которых остаются рубцы. Возможны некрозы и сухая гангрена ушных раковин, кончика носа, фаланг пальцев кистей и стоп. Отмечаются кровоизлияния в склеры, конъюнктивы, в тяжелых случаях носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения, гематурия, кровоизлияния в оболочки и вещество мозга, внутренние органы.
Гемограмма характеризуется выраженным лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом, анэозинофилией и высокой СОЭ.
Молниеносные формы менингококцемии протекают с инфекционно-токсическим шоком (синдром Уотерхауза– Фридериксена). Заболевание начинается бурно: появляется резкий озноб, головная боль, рвота, температура тела повышается до 40– 41°С. Через несколько часов появляется обильная геморрагическая сыпь с наличием некрозов. В это время температура тела критически снижается до нормальных или субнормальных цифр. Отмечается тахикардия, одышка, цианоз, двигательное возбуждение. Артериальное давление на короткое время повышается, а затем стремительно снижается. Нарастает тахикардия, становится нитевидным пульс, одышка достигает 40–60 дыханий в 1 мин. Цианоз становится тотальным. На коже появляются крупные багрово-синие пятна (стазы крови), прекращается мочеиспускание. Нарастает двигательное возбуждение, нарушается сознание, появляются судороги, менингеальный синдром. При отсутствии заместительной гормональной терапии и интенсивного лечения смерть наступает через 6–48 ч от начала болезни.
Диагностика. Диагностика всех форм менингококковой инфекции основывается на анамнестических и эпидемиологических данных с последующим лабораторным подтверждением. Отдельные методы имеют неодинаковую диагностическую значимость при различных клинических формах менингококковой инфекции. Диагноз менингококконосительства устанавливается путем выделения возбудителя при бактериологическом исследовании слизи из
~ 263 ~
носоглотки у контактных. В диагностике менингококкового назофарингита главное значение имеют эпидемиологический анамнез и бактериологическое исследование слизи из носоглотки, так как на основании клинических проявлений определить этиологию назофарингита невозможно.
Диагноз менингита основывается на клинических и эпидемиологических данных. К числу наиболее важных клинических симптомов относятся: острое начало болезни, высокая температура, головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальный синдром, оглушенность или возбуждение. Решающее диагностическое значение имеет люмбальная пункция: ликвор вытекает под повышенным давлением, мутный с белесоватым оттенком, наблюдается клеточно-белковая диссоциация с нейтрофильным характером цитоза, положительные глобулиновые реакции (Панди, Нонне–Аппельта), уменьшение содержания сахара и хлоридов.
Диагноз менингококцемии устанавливается на основании острого начала болезни с повышения температуры тела до высоких цифр в течение нескольких часов, выраженных явлений интоксикации, появления в первые сутки на коже нижних конечностей, ягодицах, туловище характерной геморрагической сыпи неправильной звездчатой формы размером от петехий до крупных экхимозов, частого сочетания менингококцемии с менингитом.
В качестве экспресс-метода используется бактериоскопия мазка крови, в том числе и «толстой капли», бактериоскопия ликвора. Обязательным является бактериологическое исследование ликвора, крови, экссудата или соскобов геморрагических элементов сыпи, слизи из носоглотки. Для подтверждения генерализованных форм менингококковой инфекции используются серологические методы диагностики (РНГА, ИФА). РНГА ставится с менингококковыми эритроцитарными диагностикумами серогрупп А и В при поступлении и спустя 7–10 дней. Диагностический титр при первом исследовании 1:40–1:80 для менингококка серогруппы А и 1:160 для серогруппы В. У детей до 3 лет 1:20 и 1:40, соответственно. Нарастание титра противоменингококковых антител в сыворотке крови в 4 и более раз при повторном исследовании подтверждает менингококковую этиологию заболевания.
Дифференциальная диагностика проводится с гнойными менингитами другой этиологии: стафилококковыми, пневмококковыми, стрептококковыми, грибковыми и др. Менингококцемию необходимо дифференцировать с корью, краснухой, полиморфной экссудативной эритемой, геморрагическим
~ 264 ~
капилляротоксикозом, сепсисом, токсикоаллергической реакцией на прием антибиотиков.
Лечение. Лечение больных менингококковой инфекцией должно быть комплексным и включать назначение этиотропных, патогенетических и симптоматических средств. Своевременно начатая адекватная терапия позволяет спасти жизнь больного и избежать развития осложнений. Больные генерализованными формами менингококковой инфекции подлежат экстренной госпитализации в палаты интенсивной терапии или отделения реанимации инфекционных стационаров.
В этиотропной терапии основным препаратом является бензилпенициллин, который назначается немедленно после установления диагноза (или даже при подозрении) и вводится внутримышечно из расчета (200.000–300.000 ед/кг массы тела в сутки, детям 300.000–400.000 ед/кг). Интервалы между введениями не должны превышать 3 ч, а суточная доза у взрослых колеблется от 18 до 30 миллионов единиц в сутки. При молниеносных формах болезни, осложненных инфекционно-токсическим шоком и отекомнабуханием головного мозга, предпочтительнее использовать цефтриаксон и левомицетин-сукцинат. Левомицетин лучше других антибиотиков проникает в субарахноидальное пространство и медленней выводится. В связи с бактериостатическим действием препарата клинический эффект выявляется в среднем на сутки позже по сравнению с лечением пенициллином. Левомицетин-сукцинат применяется в суточной дозе 50–80 мг/кг массы тела (детям до 100 мг/кг) и вводится внутримышечно с интервалом 6 ч. Продолжительность этиотропной терапии в каждом конкретном случае варьирует от 6 до 8 суток и зависит от клинической картины, сроков поступления, сроков нормализации температуры и исчезновения менингеального синдрома. Вторым антибиотиком, назначаемым по показаниям (тяжелое течение менингита), дополнительно к пенициллину, может быть цефалоспорин (цефтриаксон).
Наряду с этиотропной терапией, следует проводить патогенетическую терапию. Для борьбы с токсикозом необходимо обеспечить введение достаточного количества жидкости с учетом электролитного балланса. Используют кристаллоидные растворы (“Трисоль”, “Ацесоль”, “Лактосоль”, “Хлосоль”, р-р Рингера, 5–10% растворы глюкозы), коллоидные растворы (реополиглюкин, реомакродекс, желатиноль), плазму, альбумин. Обычно вводят 40– 50 мл жидкости на 1 кг массы тела в сутки под контролем диуреза.
~ 265 ~
При неосложненных формах болезни инфузионная терапия проводится в течение 3–5 суток. Одновременно проводится дегидратация путем назначения мочегонных средств (лазикс, фуросемид, маннит, маннитол). Вместе с инфузионными растворами вводят витамин С, В6, кокарбоксилазу, АТФ, строфантин, глютаминовую кислоту. В тяжелых случаях менингококковой инфекции назначают глюкокортикостероиды, гепарин и другие патогенетические средства. Доза устанавливается индивидуально и зависит от тяжести состояния больного, динамики основных симптомов болезни и наличия осложнений. При нарушении дыхания показана интубация и перевод на аппаратное дыхание. Объем терапии зависит от тяжести. В Республике Беларусь используются разработанные Стандарты обследования и лечения.
Люмбальная пункция производится для контроля за полнотой выздоровления на 6–7 день от начала лечения. Показанием для отмены антибиотикотерапии является снижение плеоцитоза в ликворе ниже 100 клеток в 1 мкл. и явное преобладание лимфоцитов (80% и более).
Выявленные носители менингококков санируются на дому или стационарно. Используют ампициллин или левомицетин по 0,5х4 раза в день в течение 4-х дней. Для санации носителей в закрытых коллективах взрослых назначают рифампицин по 0,3 2 раза в день в течение 2-х суток. Через 3 дня после окончания курса санации проводится однократно бактериологическое исследование слизи из носоглотки. Реконвалесцентам после генерализованных форм болезни бактериологическое исследование в стационаре проводится дважды, с интервалом 1–2 дня, а после выписки из стационара однократно, не ранее чем через 5 дней после выписки. При отрицательных результатах посевов дети допускаются в детские коллективы.
Диспансеризация. Перенесшие генерализованные формы инфекции подлежат диспансерному наблюдению у инфекциониста и невропатолога в течение 3-х лет. Обследование проводят в течение 1- го года 1 раз в три месяца, в течение второго года - 1 раз в шесть месяцев, 3-го года - 1 раз в конце года перед снятием с учета.
Профилактика. В очаге инфекции в детских коллективах: детсад, школа (класс) накладывается карантин сроком на 10 дней, проводится 2-кратное, с интервалом 7 дней, бактериологическое обследование контактных, влажная уборка помещений, частое проветривание, максимальное разуплотнение спальных помещений. Непривитым детям в возрасте от 7 месяцев до 7 лет не позднее 7 дней после контакта вводят человеческий иммуноглобулин в соответствии с инструкцией по его применению.
~ 266 ~
При резком подъеме заболеваемости и показателе 20 на 100.000 населения проводится массовая вакцинация всего населения в возрасте до 20 лет полисахаридной вакциной А и С.
Орнитоз(пситтакоз)
Орнитоз относится к хламидийным инфекциям. Хламидиозы – группа инфекционных заболеваний у человека и животных, вызываемых хламидиями – облигатными паразитами, обладающими способностью внутриклеточного развития.
К заболеваниям хламидийной этиологии относятся орнитоз, доброкачественный лимфоретикулез, трахома, паховый лимфогранулематоз, уретриты, цервициты, многочисленные гастроэнтериты и конъюнктивиты у животных, способные передаваться человеку и др.
Орнитоз (пситтакоз) – инфекционное заболевание, передаваемое от птиц, характеризующееся симптомами интоксикации и поражением легких.
Характеристика возбудителя. Возбудитель болезни по своим биологическим свойствам относится к хламидиям, занимающим промежуточное положение между вирусами и бактериями. Элементарные частицы имеют округлую форму, диаметром 250–350 нм, хорошо размножаются внутриклеточно, содержат РНК и ДНК, культивируются в куриных эмбрионах, в организме белых мышей, перевиваемых клеточных культурах. Возбудитель обладает высокой токсигенностью и резистентностью: при комнатной температуре сохраняется несколько суток, обычные дезинфицирующие растворы убивают его в течение 3 ч, чувствителен к антибиотикам тетрациклинового ряда, а также левомицетину, гентамицину, полусинтетическим пенициллинам, эритромицину.
Основные проявления эпидемического процесса. Естественным источником инфекции являются дикие и домашние птицы, преимущественно утки, голуби, чайки, воробьи, попугаи и др., у которых инфекция протекает в скрытой латентной форме. Возможно возникновение эпизоотии. Не исключается трансовариальная передача возбудителя потомству зараженных птиц. Возбудитель выделяется птицами с фекалиями и секретом дыхательных путей. Основной путь передачи – воздушно-капельный и воздушно-пылевой. Заражение детей происходит при контакте с попугаями, канарейками, снегирями и другими комнатными птицами, а также с домашними птицами: утками, курами, индейками и др. В крупных городах особенно опасны голуби, которые своими фекалиями загрязняют
~ 267 ~
балконы, карнизы, подоконники. Среди детей регистрируется обычно спорадическая заболеваемость, однако возможны и эпидемические вспышки в организованных детских коллективах при наличии в помещении декоративных птиц (попугаи). Восприимчивость к орнитозу высокая, однако точная заболеваемость не установлена вследствие трудности диагностики.
Патоморфогенез. Входными воротами инфекции являются дыхательные пути. Размножение возбудителя происходит в клетках альвеолярного эпителия, эпителиальных клетках бронхиол, бронхов и трахеи. Следствием этого может явиться разрушение пораженных клеток, высвобождение возбудителя, его токсинов и продуктов клеточного распада, которые, поступая в кровь, вызывают состояние токсемии, вирусемии и генерализации.
В патогенезе орнитоза важное значение имеет вторичная бактериальная флора, поэтому процесс нередко протекает как смешанная хламидийно-бактериальная инфекция. Наибольшие морфологические изменения обнаруживаются в легких: это мелкие, плотные, хорошо очерченные красновато-фиолетовые или серые очажки, которые иногда сливаются, поражая всю долю. В очагах содержатся значительное количество геморрагического экссудата, скопления лимфоцитов, макрофагов, слущенных клеток альвеолярного эпителия, нейтрофилов. На плевре могут быть фибринозные наложения, мелкоочаговые кровоизлияния под плевру и ткань легких. Аналогичные изменения возможны в печени, селезенке, головном мозге, миокарде, надпочечниках и других органах. Лимфатические узлы бифуркации трахеи увеличены, полнокровны.
Специфические антитела появляются в крови больных, начиная с 5–7-го дня от начала болезни. Максимальный титр антител обнаруживается на 4–6-й неделе болезни, затем напряженность гуморального иммунитета снижается. Продолжительность иммунитета около 2–3 лет, после чего возможны повторные случаи орнитоза.
Клиника. Инкубационный период длится от 5 до 30 дней, в среднем около 7–14 дней. Заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 38–39°С, реже 40°С, головных и мышечных болей, нередко озноба. Характерны сухой кашель, боли в горле, гиперемия слизистых оболочек зева, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия лица, общая слабость, бессоница, тошнота, иногда рвота. Лихорадка ремиттирующего или постоянного характера. На коже иногда появляется пятнисто-папулезная или розеолезная аллергическая сыпь. Изменения в легких прогрессивно
~ 268 ~
нарастают. Первоначально обнаруживаются явления трахеобронхита, а начиная с 3–5-го, реже – 7-го дня болезни, в легких, преимущественно в нижних их отделах, формируется мелкоочаговая, сегментарная или сливная пневмония. При отсутствии бактериальных осложнений изменения в легких часто протекают атипично, без отчетливых физикальных данных и не сопровождаются одышкой. Однако у большинства больных, начиная с 7–10-го дня болезни, процесс в легких продолжает прогрессировать, появляется одышка, усиливается кашель с мокротой, возможно вовлечение в процесс плевры. Эти клинические симптомы указывают на присоединение вторичной бактериальной инфекции – стафилококка или грамотрицательной флоры.
Из других клинических симптомов для орнитоза характерны глухость сердечных тонов, брадикардия, снижение артериального давления. В тяжелых случаях возможна тахикардия с явлениями диффузного токсического миокардита. Язык утолщен, обложен густым серым налетом, у большинства детей увеличены размеры печени, реже – селезенки, возможен жидкий стул. В тяжелых случаях встречаются явления менингизма, вегетативные расстройства, серозный менингит.
В крови при неосложненном орнитозе отмечается лейкопения, анэозинофилия с лимфоцитозом, СОЭ умеренно увеличена.
При рентгенологическом исследовании выявляются воспалительные очаги в прикорневой зоне или центральной части легких с одной или двух сторон. Для неосложненного орнитоза особенно характерно несоответствие между выраженными рентгенологическими находками и неопределенными физикальными данными.
Общепринятой классификации орнитоза нет. Как и при других инфекционных заболеваниях у детей, различают типичные и атипичные формы болезни. К типичным формам следует отнести случаи, протекающие с поражением легких, к атипичным – стертую (по типу ОРВИ), субклиническую (без клинических проявлений) формы, а также орнитозный менингоэнцефалит. Типичный орнитоз может быть легким, среднетяжелым и тяжелым. Течение орнитоза острое (до 1–1,5 мес.), затяжное (до 3 мес.), хроническое (более 3 мес.).
При остром течении лихорадочный период заканчивается через 1–2 недели. Изменения в легких определяются около 3–4 недель. В период выздоровления возможны обострения и рецидивы. Хроническое течение характеризуется частыми рецидивами,
~ 269 ~
длительно сохраняющимися астеновегетативными нарушениями, хроническими изменениями в дыхательных путях и легких с возможным формированием пневмосклероза. Описаны хронические орнитозные гепатиты и артриты.
Диагностика. Орнитоз диагностируют на основании клиникоэпидемиологических и лабораторных данных. Заподозрить орнитоз у ребенка можно в том случае, если заболевание у него развилось после тесного контакта с павшими или больными птицами, а в клинической картине выявляется атипичная пневмония с тенденцией к длительному торпидному течению.
Решающее значение имеет лабораторная диагностика. Для выявления возбудителя исследуемый материал (кровь, мокрота, плевральная жидкость и др.) вводят белым мышам через нос, внутримышечно и в мозг или в желточный мешок куриных эмбрионов с последующей идентификацией возбудителя в пораженных клетках, прямой или непрямой РИФ с использованием орнитозной иммунной сыворотки, а также с помощью специальной окраски для обнаружения скоплений элементарных телец в мазкахотпечатках пораженных органов. В качестве серологической диагностики используют РСК. Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в динамике заболевания. Для ранней и ретроспективной диагностики можно использовать внутрикожную пробу с растворимым антигеном О. Антиген вводят внутрикожно в объеме 0,1 мл в область внутренней поверхности предплечья. При наличии заболевания орнитозом на месте введения аллергена возникают покраснение и инфильтрация.
Орнитоз дифференцируют от гриппа, ОРВИ, микоплазменной инфекции, лептоспироза, брюшного тифа, туберкулеза легких, Кулихорадки.
Лечение. Для лечения орнитоза используют антибиотики. Эффективным этиотропным средством являются антибиотики макролидного ряда (азитромицин, внутрь, в/венно), по 500 мг 1 раз в сутки. Назначают левомицетин, ампициллин в возрастной дозировке в течение 5–10 дней в зависимости от характера течения заболевания. При наличии бактериальных осложнений рекомендуются пенициллин, цефалоспорины, аминогликозиды. В тяжелых случаях орнитоза назначают кортикостероиды коротким курсом (до 5–7 дней). Широко используют симптоматическое и стимулирующее лечение. При хроническом рецидивирующем течении рекомендуется вакцинотерапия. Прогноз благоприятный. Летальные случаи встречаются как исключение.
~ 270 ~