tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

Яркий симптом разгара болезни – сыпь на коже (экзантема) на 4–5 день болезни. Особенности сыпи:

розеолезно-петехиальная на неизмененной коже (если с первого дня петехии – плохой прогноз);

одномоментность высыпаний – подсыпаний не бывает;

обилие сыпи, первые элементы там, где более нежная кожа;

сыпи никогда не бывает на лице и подошвах.

Размеры элементов сыпи не более 3 мм. До появления сыпи ее можно выявить с помощью жгута, щипка. Элементы сыпи в течение 3–5 дней имеют розовую, ярко красную или несколько цианотичную окраску, после чего розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7–9 дней сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. В разгар болезни почти у всех больных выражены общий тремор, одышка, отсутствует аппетит, сильно беспокоит жажда, язык сухой, печень и селезенка увеличены, задержка стула, метеоризм, олигурия, при тяжелой форме – ishuria paradoxa.

В конце периода разгара болезни температура принимает ремитирующий характер и с 12–14 дня критически или укороченным лизисом достигает нормы. Интоксикация исчезает, появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. При отсутствии осложнений на 12-й день нормальной температуры больные могут быть выписаны домой, хотя полное выздоровление наступает через месяц. У больных, перенесших сыпной тиф, длительное время сохраняется адинамия и астения, слабость в ногах, медленно восстанавливается память и полноценная умственная деятельность.

Особенности болезни Брилла – протекает легче эпидемического сыпного тифа и почти всегда с благоприятным исходом.

Сведений об инкубационном периоде при болезни Брилла нет, так как не всегда удается установить причину, провоцирующую её. Симптомокомплекс, характерный для сыпного тифа, есть и при болезни Брилла, но все симпомы менее выражены: лихорадка более умеренная и короче, сыпь чаще розеолезная с небольшим количеством петехий, головная боль и бессоница столь же мучительны, как и при сыпном тифе, психические нарушения встречаются реже, хотя бывает сноподобный делирий. Болезнь чаще протекает в среднетяжелой и легкой форме. Реконвалесценция начинается на 10–12 день и протекает быстрее. Выписка больных на 10–12 день нормальной температуры тела. Осложнения при болезни Брилла редки (8–10%). Они могут быть обусловлены особенностями

~ 302 ~

патогенеза (тромбозы, тромбэмболии, коллапс, миокардит) или присоединением вторичной микрофлоры (пневмонии, паротиты). Прогноз благоприятный, при осложнениях – серьезный. До антибиотекотерапии при сыпном тифе летальность составляла 5–15%.

Диагностика. При сыпном тифе чрезвычайно важное значение имеет раннее выявление больных, в первые 4 дня заболевания, так как, начиная с 4-го дня после инфицирующего кровососания, вошь становится заразной, стремится покинуть тело лихорадящего больного (ей жарко) и паразитировать на здоровом человеке.

Впервые дни болезни специфических лабораторных методов диагностики нет, остается клиническая диагностика. Опыт клиницистов свидетельствует о том, что нет сыпного тифа без лихорадки. Острое начало, высокая температура в первый день с последующим нарастанием с легким ознобом, сильная и все нарастающая головная боль, слабость, внешний вид больного (лицо человека, вышедшего из бани), рано выявляемый положительный симптом щипка, жгута, положительные симптомы Киари–Авцына, Говорова–Годелье, соответствие пульса температуре, гипотония, увеличение селезенки с 3–4 дня, общий тремор, нейтрофильный сдвиг

вформуле крови – вот характерные симптомы раннего периода болезни.

Появление характерной сыпи на 4–6 день болезни, установление температуры постоянного типа, еще большее усиление симптомов, ведущее к тифозному статусу, появление у некоторых больных делириозного состояния, выраженность очаговых бульбарных признаков позволяют поставить правильный диагноз.

Данные эпиданамнеза – наличие очага сыпного тифа, педикулёза, контакт с лихорадящим больным. Для болезни Брилла – пересенный сыпной тиф, пребывание на оккупированной территории,

вконцлагерях и т.п.

Впоследнее время используется с диагностической целью пробная терапия антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении доксициклина в обычных терапевтических дозах через 24–48 часов не наступает нормализации температуры тела, это позволяет исключить диагноз тифа.

Лабораторная диагностика. Общий анализ крови:

незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным палочкоядерным сдвигом, лимфоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ, эозинопения.

Основной метод этиологической верификации – серологический

(РСК, РНГА, РА). РСК может быть использована для

~ 303 ~

ретроспективной диагностики, т.к. комплементсвязывающие антитела сохраняются в течение многих лет. Наиболее ценная РНГА. При сыпном тифе с 5–7 дня преобладают антитела класса IgM, и только с 3–4 недели в сыворотке крови преобладают IgG. По рекомендации ВОЗ может быть использована РНИФ.

У больных болезнью Брилла с первых дней болезни и в более высоких титрах (РСК 1:1240 и более и РНГА 1:64 000 и более) выявляются антитела, принадлежащие к классу IgG.

Лечение. Комплексное и строго индивидуализированное, важен правильный уход. Этиотропная терапия: доксициклин принимают по 0,1 г 2 раза/сут внутрь 7–10 дней или хлорамфеникол по 0,5–1 г 3– 4 раза/сут.

Патогенетическая терапия. Введение по показаниям дезинтоксикационных средств, коррекция расстройств сердечнососудистой системы. Используются сосудистые аналептики (норадреналин, мезатон и др.) К числу прессорных средств при тифе относятся также стрихнин, кофеин, которые, вместе с тем, стимулируют и обменные процессы. Применение стрихнина основывается на его возбуждающем действии на сосудодвигательный и дыхательный центры, тонизирующем влиянии на сосуды и сердечную мышцу. Ранее широко используемая камфора стимулировала сосудодвигательный центр, суживала сосуды брюшной полости, расширяла коронарные сосуды, чем усиливала сократительную силу сердечной мышцы. Камфора использовалась п/кожно в виде 20% масляного р-ра по 2–3 мл 2–3 раза в сутки. Можно использовать вместо камфоры сульфокамфокаин по 2 мл п/кожно или в/мышечно. Повышение АД и нормализация сердечной деятельности благодаря улучшению коронарного кровообращения и питания сердечной мышцы достигаются также введением р-ра кофеина, но следует избегать назначения препарата в вечерние и ночные часы, чтобы не усилить возбуждение и бессонницу. При особо тяжелом течении болезни проводится интенсивная терапия с использованием ГКС, антикоагулянтов, седативных средств (бромиды, аминазин, барбитураты, диазепам и др.).

Профилактика. Борьба с педикулёзом. Больные сыпным тифом подлежат обязательной госпитализации. Провизорная госпитализация больных с неустановленным диагнозом при наличии лихорадки свыше 5 дней.

Вочаге: лица, соприкасавшиесясбольным, проходятсанобработку; белье, постельные принадлежности подлежат камерной дезинфекции. За лицами, контактировавшими с больным, устанавливается наблюдение в

~ 304 ~

течение 25 дней со времени госпитализации последнего больного. По эпидпоказаниям может проводиться активная иммунизация угрожаемых контингентов населения химической сыпнотифозной вакциной, однократновдозе0,5 мл.

Геморрагическиелихорадки

Геморрагические лихорадки – острые вирусные природно-

очаговые болезни, протекающие с высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и в части случаев своеобразным поражением почек в виде нефрозо-нефрита.

Актуальность. Геморрагические лихорадки относятся к особо опасным инфекциям вирусной этиологии, встречаются повсеместно, включая Беларусь (кобринская геморрагическая лихорадка), часто имеют неблагоприятный исход в виде ОПН, ДВС-синдрома, могут завершиться ХПН.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС)

Характеристика возбудителей. Возбудители ГЛПС – вирусы рода Hantaan (Hantaan, Pymela и, возможно, другие), семейства Bunyaviridae – относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам, диаметром 85–110 нм.

Основные проявления эпидемического процесса. ГЛПС – природно-очаговая инфекция. Резервуаром вирусов в природе являются грызуны и насекомоядные животные, у которых наблюдаются латентные формы инфекции, реже возникают энзоотии с гибелью животных. Вирус выделяется во внешнюю среду преимущественно с мочой грызунов, реже со слюной или фекалиями. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами, блохами. От грызунов к человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно-пылевым, алиментарным, контактным путями. Случаи заражения ГЛПС от больного человека неизвестны.

Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Природные очаги расположены в прибрежных районах, полесье, влажных лесных массивах с густой травой, что способствует сохранению грызунов. Заболеваемость имеет четкую сезонность: наибольшее число случаев болезни регистрируется с мая по октябрь – ноябрь с максимальным подъемом в июне – сентябре, что обусловлено увеличением численности грызунов, частыми посещениями леса, выездами на рыбалку, сельскохозяйственными работами и т. п., а также в ноябре, что связано с миграцией грызунов в жилые помещения.

~ 305 ~

Болеют чаще всего сельские жители в возрасте 16–50 лет, преимущественно мужчины (лесозаготовители, охотники, полеводы и др.). Заболеваемость городских жителей связана с пребыванием их в загородной зоне, работой в вивариях. Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий. Повторные заболевания наблюдаются редко.

Патоморфогенез. После внедрения в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки и репликации в клетках СМФ вирус поступает в кровь. Развивается фаза вирусемии, которая обусловливает начало болезни с развитием общетоксических симптомов.

Обладая вазотропным действием, вирус повреждает стенки кровеносных капилляров как непосредственно, так и в результате повышения активности гиалуронидазы, а также вследствие высвобождения гистамина и гистаминоподобных веществ, активизации калликреин-кининового комплекса. В результате повреждения сосудистой стенки развивается плазморея, уменьшается объем циркулирующей крови, повышается ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Повышение капиллярной проницаемости в сочетании с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови обусловливает развитие геморрагического синдрома, проявляющегося экхимозами и кровотечениями.

Наибольшие изменения развиваются в почках. Воздействие вируса на сосуды почек и микроциркуляторные расстройства вызывают серозно-геморрагический отек, который сдавливает канальцы и собирательные трубочки и способствует развитию десквамативного нефроза; снижается клубочковая фильтрация, нарушается канальцевая реабсорбция, что приводит к олигоанурии, массивной протеинурии, азотемии и нарушениям баланса электролитов и ацидотическим сдвигам кислотно-основного состояния.

Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза. Возникновению почечных повреждений способствуют аутоантитела, циркулирующие или фиксированные на базальной мембране иммунные комплексы. В результате формирования иммунных реакций патологические изменения в почках регрессируют. Это сопровождается полиурией вследствие снижения реабсорбционной способности канальцев и уменьшения азотемии с постепенным восстановлением почечной функции в течение 1–4 лет.

~ 306 ~

Клиника. Инкубационный период ГЛПС продолжается от 4 до 49 дней, но чаще составляет 2–3 недели.

В течении болезни выделяют 4 периода:

Лихорадочный (1–4-й день болезни) – начальная фаза инфекции, характеризуется острым повышением температуры, появлением мучительных головных и мышечных болей, жажды, сухости во рту. Температура тела повышается до 38,5–40°С и удерживается несколько дней на высоких цифрах, после чего снижается до нормы (короткий лизис или замедленный кризис). Продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 5–6 дней. После снижения температура, спустя несколько дней, может повышаться вновь до субфебрильных цифр («двугорбая» кривая). Мучительная головная боль с первых дней болезни сосредоточена в лобновисочной области. Нередко больные жалуются на нарушение зрения, появление «сетки» перед глазами. При осмотре отмечают одутловатость и гиперемию лица, инъекцию сосудов склер и конъюнктив, гиперемию слизистых зева. Со 2–3-го дня болезни на слизистой оболочке мягкого неба появляется геморрагическая энантема, а с 3–4- го дня – петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, в области ключиц, иногда на лице, шее.

Олигурический (4–12-й день). С 3–4-го дня болезни на фоне высокой температуры развивается олигурический период. Состояние больных заметно ухудшается. Появляются сильные боли в поясничной области, часто заставляющие больного принимать вынужденное положение в постели. Отмечается нарастание головной боли, возникает повторная рвота, приводящая к обезвоживанию, возникает геморрагический синдром: кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровохарканье.

Полиурический (с 8–12 по 20–24-й день) С 9–13-го дня болезни наступает полиурический период. Состояние больных улучшается: прекращаются тошнота, рвота, появляется аппетит, диурез увеличивается до 5–8 л в сутки, характерна никтурия. Больные испытывают слабость, жажду, их беспокоит одышка, сердцебиение даже при небольшой физической нагрузке. Боли в пояснице уменьшаются, но слабые, ноющие боли могут сохраняться в течение нескольких недель. Характерна длительная гипоизостенурия.

Реконвалесценции. В период реконвалесценции полиурия уменьшается, постепенно наступает восстановление функций организма.

Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. К легкой форме относят те случаи, когда лихорадка

~ 307 ~

кислоту, рутин, антигистаминные средства и анальгетики. На фоне олигурии и азотемии ограничивают мясные и рыбные блюда, а также продукты, содержащие калий. Количество выпиваемой и вводимой больному жидкости не должно превышать суточный объем мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой температуре тела – на 2500 мл.

Лечение больных тяжелыми формами ГЛПС с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционнотоксическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с применением комплекса противошоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, антибиотиков широкого спектра, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях – гемотрансфузий.

Больных выписывают из стационара после клинического выздоровления и нормализации лабораторных показателей, но не ранее 3–4 недель от начала болезни при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания. Переболевшие подлежат диспансерному наблюдению в течение 1 года с ежеквартальным контролем общего анализа мочи, артериального давления, осмотром нефрологом, окулистом.

Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции – мышевидных грызунов, а также на прерывание путей передачи инфекции от грызунов человеку.

Крымская геморрагическая дихорадка

Геморрагическая крымская лихорадка – вирусная природно-

очаговая болезнь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей; характеризуется тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синдромом.

Возбудитель. Вирус рода Nairovirus, семейства Вunуаviridae.

Основные проявления эпидемического процесса. Резервуар вирусов – дикие (зайцы, африканские ежи и др.) и домашние (коровы, овцы, козы) животные, а также клещи (более 20 видов из 8 родов) с трансовариальной передачей возбудителей. Механизм заражения через укус инфицированным клещом. Возможно аэрогенное заражение (в лабораторных условиях) и при контакте с кровью больных людей (внутрибольничное заражение). В эндемичных районах заболеваемость имеет сезонный характер и повышается в период сельскохозяйственных работ, нередко приобретая профессиональный характер. У неиммунных лиц заболеваение протекает тяжело, с высокой летальностью. После перенесенной болезни сохраняется стойкий иммунитет.

~ 309 ~

Патоморфогенез. Патологическим реакциям при крымской геморрагической лихорадке свойственно циклическое течение. После внедрения вируса и его репликации в элементах СМФ развивается фаза вирусемии, определяющая возникновение общетоксического синдрома. Последующая фаза гематогенной диссеминации приводит к развитию универсального капилляротоксикоза, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и различных повреждений (мостовидные некрозы в печени, дистрофические изменения в миокарде, почках и надпочечниках), что проявляется в клинике массивными геморрагиями и признаками органной патологии.

Клиника. Инкубационный период продолжительностью от 2 до 14 дней (в среднем 3–5 дней). Заболевание может протекать в стертой, легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Помимо инкубационного, выделяют 3 периода болезни: начальный, разгара, или геморрагическую фазу, и исходов.

Начальный период продолжается 3–6 дней и характеризуется внезапно появляющимся ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39–40°С, распространенными миалгиями и артралгиями, сильной головной болью, нередко болями в животе и в поясничной области. У ряда больных определяется положительный симптом Пастернацкого. Частыми симптомами являются сухость во рту, головокружение и многократная рвота.

Больные обычно возбуждены, их лицо, слизистые оболочки, шея и верхние отделы груди гиперемированы, губы сухие, нередко отмечается герпетическая сыпь. Характерна гипотония, пульс часто соответствует температуре тела или несколько замедлен. Гематологические изменения в этот период проявляются лейкопенией с нейтрофильным сдвигом влево, тромбоцитопенией, повышением СОЭ.

Период разгара болезни продолжается от 2 до 6 дней, часто развивается после кратковременного (в течение 1–2 дней) снижения температуры. В этой фазе болезни выявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях. При тяжелых формах болезни наблюдаются пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из десен, носа, желудка, матки, кишечника, легких.

Больные находятся в подавленном состоянии, бледны, выявляются акроцианоз, тахикардия и гипотония. Возможен бред. В 10–25% случаев отмечаются менингеальные симптомы, возбуждение, судороги с последующим развитием комы. Печень обычно увеличена,

~ 310 ~