tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

(увеличение узлов).

Увеличение лимфатических узлов видно на глаз, так как это приводит к деформации шеи. Наиболее заметно увеличение переднешейных и заднешейных лимфатических узлов. Четко увеличен одиночный узел по середине заднего края m.slernocleidomastoideus (симптом Маринеску). Степень увеличения индивидуальна. Одновременно находят признаки увеличения всех периферических и висцеральных лимфоузлов. Полилимфоаденопатия

– один из основных признаков болезни. Увеличение бронхиальных, медиастинальных и мезентеральных узлов определяется при рентгенологическом обследовании и ультразвуковом исследовании

(УЗИ).

Ангина – практически обязательный признак (до 90%). Миндалины увеличены, отечны, могут соприкасаться между собой. Одновременное поражение небных и носоглоточных миндалин приводит к затруднению дыхания, храпящему, усиленному дыханию при полуоткрытом рте. Ангина может быть катаральная, фолликулярная, лакунарная, пленчатая и даже некротическая. Цвет налетов от беловато-желтого до грязно-серого. Налеты, возникнув с первых дней, держатся сравнительно долго, несмотря на антибиотикотерапию. Плотность налетов (при тенденции к некрозу) может способствовать мысли о возможной дифтерии (один из старых синонимов этой инфекции – «ложнодифтерийная ангина»).

Увеличение печени и селезенки отмечается с большой частотой

(более 90%). В ряде случаев (15–17%) наблюдается иктеричность кожи и склер. Регистрируются высыпания на коже: сыпь самого разного характера, без периодичности высыпания, без привязанности к определенной локализации.

Обычное течение 2–4 недели, может быть короче или длиннее. Последнее время уже не дискутируется хронизация при болезни.

Диагностика. Академик Н.И.Нисевич писала: «Одутловатость лица, пастозность век в сочетании с изменением конфигурации шеи в связи с увеличением лимфоузлов, храпящее дыхание (затруднение носового) полуоткрытым ртом создает неповторимый вид, позволяющий при первом взгляде поставить диагноз инфекционного мононуклеоза».

Кроме вышеуказанной клинической картины используются исследования крови: лейкоцитоз, увеличение одноядерных клеток (лимфоциты+моноциты). В формуле среди них регистрируются «мононуклеары», имеющие сходство с лимфоцитом (вид ядра) и моноцитом (характер цитоплазмы). Кроме того, на фоне в целом

~ 251 ~

нейтропении отмечается сдвиг влево (увеличение палочкоядерных нейтрофилов). Лейкоцитоз обычно 20–30*109/л, но нередки и более высокие показатели.

При исследовании крови считается наиболее целесообразным применение метода лейкоконцентрации.

Серологическая диагностика: реакция Пауля–Буннеля, реакция Бауэра–Хоффа (реакции гетерогемаглютинации). Приобретает большое значение ИФА-диагностика по различным антигенам. В современных условиях используется латекс – тест, ПЦР-диагностика.

Лечение. Делаются попытки в острый период применять интерферон, ацикловир, циклоферон и подобные им препараты. Результаты противоречивы.

Спорен вопрос назначения антибиотиков (при ангине обычно назначают). При тяжелых формах нередко назначение стероидов (преднизолон) в обычных или умеренно увеличенных дозах.

Прогноз в целом хороший. Случаев летального исхода на территории бывшего СССР не регистрировалось. Летальные исходы, их описание и причины – удел зарубежной литературы. Возможна хронизация с редкими рецидивами или обострениями.

Профилактика. Не изучена.

Ветрянаяоспа

Ветряная оспа характеризуется лихорадкой, пятнистовезикулезной сыпью, формированием персистенции возбудителя с рецидивом в виде герпес-зостер и возможностью внутриутробной передачи.

Актуальность. Инфекция отличается контагиозностью, является одной из внутрибольничных инфекций. Опасна последствиями внутриутробного заражения, приводящего к формированию тяжелой инвалидизирующей патологии.

Характеристика возбудителя. Возбудитель относится к группе Herpes вирусов. ДНК-вирус сферический, неустойчивый, непатогенный для животных, в культуре ткани образует в клетках ацидофильные включения.

Основные проявления эпидемического процесса. Источник инфекции - больной, начиная с 1–2 последних дней инкубации до 9-го дня с момента появления сыпи. Путь передачи – воздушнокапельный. Передача через третьи лица и предметы – редкость и казуистика. Возможна передача инфекции вертикально. Индекс восприимчивости 0,96. Относительно защищены дети до 3 месяцев. Организованные дети болеют в 7 раз чаще. Ветряная оспа признается

~ 252 ~

как внутрибольничная инфекция. Инфекция Zoster – удел взрослых. Патогенез. Входные ворота – слизистая верхних дыхательных

путей, в дальнейшем развивается фиксация и размножение вируса в этом эпителии с последующей вирусемией; фиксация в коже и слизистых; образование поверхностных, многокамерных, быстро превращающихся в однокамерные везикул; эозинофильные включения в клетках и ядрах; в шиповидном слое – многоядерные гигантские клетки; поверхностный некроз эпителия (эрозии); возможные поражения внутренних органов (мелкие очаги некроза, мелкие кровоизлияния). Поражение вещества и оболочек мозга (менингоэнцефалит); генерализация инфекции вследствие лечения гормонами и цитостатиками; угнетение Т-лимфоцитов при тяжелой форме; сохранение вируса в межпозвоночных ганглиях (последующий источник аутоинфекции при herpes zoster).

Клиника. Инкубационный период составляет 11–21-й день, иногда до 23. Продром крайне редко: лихорадка, нарушение самочувствия, иногда реш-сыпь. Период высыпания. Повышение температуры, затем сразу или через несколько часов появляется сыпь. Высыпание тянется 2–4 дня, волнами. Локализация: лицо, голова, туловище, конечности. На ладонях и подошвах только при обильной сыпи. Динамика превращения элементов: пятно, папула, везикула, корочка. Редко пустула и редко пупковидное вдавление. Вокруг везикулы кайма гиперемии. Подсыхание через 1–2 дня с образованием бурой корочки, которая отпадает через 1–2–3-недели. Толчкообразное высыпание формирует феномен полиморфизма сыпи на одном участке тела. Высыпание возможно на слизистых: рот, носоглотка, гортань, половые органы. Эрозии имеют желтовато-серое дно. Ощущение жжения, боли, возникает слюно- и слезотечение. При herpes zoster элементы идентичные ветряночным, но локализуются на коже по ходу нервных стволов. Предшествует боль и интенсивное жжение, лихорадка.

Температура при ветряной оспе носит неправильный характер. Снижение совпадает с подсыханием везикул. В крови: лейкопения, лимфоцитоз, СОЭ в норме.

Тяжелые формы течения. Висцеральная форма. Пневмонии чаще у взрослых (одышка, цианоз, кровянистая мокрота, клетки с внутриядерными включениями, рентгенологическое обследование выявляет обильные мелкие и сливные очаги затемнения с окружающим усилением и эмфиземой. Летальность до 10%.

Геморрагическая форма. Содержимое везикул геморрагическое на коже и слизистых, носовые кровотечения, кровавая рвота. Часто

~ 253 ~

после интенсивной и длительной гормонотерапии.

Буллезная форма. Везикулы сливаются в дряблые пузыри 2–3 см в диаметре с мутным содержимым. Сопутствует ей стрептодермия. Возникает часто при диабете.

Пустулезная форма. Пузырьки преобретают гнойное содержимое.

Гангренозная форма. Некротизация струпов, глубокие язвы с некротическим дном и подрытыми краями.

Осложнения редки, но бывают абсцессы, флегмоны, рожа; стоматиты, лимфадениты; вторичные пневмонии, отиты, миокардиты, нефриты, артриты. При постветряночном энцефалите летальность достигает до 10% и имеет два варианта – типичный и сопутствующий; с сосудистыми расстройствами, демиелинизацией, кровоизлияниями. Характеризуется головной болью, рвотой, расстройством сознания, неврологическими осложнениями.

Диагностика. Клинико-эпидемиологический принцип. На современном этапе используется ПЦР-диагностика, реже выделение вируса.

Лечение. Гигиеническое содержание тела, смазывание элементов 2% раствором КМпО4 или 1% спиртовой бриллиантовой зеленью. Учет подсыпаний. При гнойных осложнениях – антибиотики. При тяжелых формах - ацикловир, циклоферон. Стероидная терапия не желательна.

Профилактика:

изоляция больного до 9-го дня с момента заболевания, или через 5 дней после последнего высыпания;

разобщение контактных от коллектива с 11-го до 21 дня;

возможна серопрофилактика гамма-глобулином.

ВСССР была известна активная иммунизация: вакцина В.И. Иовлева (ВО-1) в Ленинградском НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Л.Пастера. В настоящее время используются другие живые вакцины (например Varilrix).

Опоясывающийлишай

Опоясывающий лишай (син. – опоясывающий герпес) – заболевание вирусной природы, характеризующееся односторонними герпетиформными высыпаниями на коже с сильным болевым синдромом.

Характеристика возбудителя. Возбудитель – вирус ветряной оспы (Varicella zoster) семейства герпесвирусов, при первой встрече с

~ 254 ~

организмом (чаще в молодом возрасте) вызывает типичную ветряную оспу.

У детей, переболевших ветрянкой, вирус переходит в латентное состояние, скрываясь в нервных клетках задних рогов спинного мозга, черепных нервах или ганглиях автономной нервной системы, реже – в клетках нейроглии, и не вызывает каких-либо симптомов.

Основные проявления эпидемического процесса. Частота заболевания варьируется от 12 до 15 на 100 000 человек, чаще в возрасте 60–75 лет. У некоторых больных (около 2% среди больных с нормальным иммунитетом и у 10% больных с иммунодефицитами) заболевание возникает повторно. При контакте не болевших ранее детей с больными опоясывающим лишаём у них может развиться типичная ветряная оспа.

Патогенез. Активизация инфекции наступает при снижении иммунологической резистентности организма. Вирус, достигнув окончания нерва, вызывает инфекционный процесс кожи того региона, который иннервируется данным нервом, заболевание сопровождается сильным зудом, болями и высыпаниями.

Клиника. Процесс локализуется по ходу нервных стволов, чаще межрёберных, и ветвей тройничного нерва; характерный признак – односторонность поражения. У большинства больных высыпания располагаются на туловище. Кожным проявлениям обычно предшествуют общее недомогание, повышение температуры, небольшой зуд, чувство покалывания, невралгические боли на месте будущих высыпаний. Затем появляются розовые отёчные пятна, на фоне которых в течение 3–4 суток образуются группы эритематозных папул, быстро превращающихся в пузырьки с прозрачным содержимым; наблюдается увеличение местных лимфатических узлов и усиление болевых ощущений. Через 6–8 суток пузырьки подсыхают, образуя жёлто-коричневые корочки, которые затем отпадают, оставляя незначительную пигментацию.

Течение неосложнённого опоясывающего лишая длится 3–4 недели, в редких случаях менее 10 дней. После выздоровления у некоторых больных боли и зуд могут сохраняться месяцы и годы,– состояние, называемое «постгерпетическая невралгия».

Диагностика. При типичной клинической картине опоясывающего лишая диагноз трудностей не представляет. Ошибки часто возникают в начальном периоде болезни, когда имеются симптомы интоксикации, лихорадка и резкие боли. В этих случаях ошибочно ставят диагноз стенокардии, плеврита, инфаркта лёгкого, почечной колики, острого аппендицита и др.

~ 255 ~

Лечение. Смазывание элементов 2% раствором КМпО4 или 1– 2% спиртовой бриллиантовой зеленью. При среднетяжелой и тяжелой формах назначают ацикловир 800 мг 5 раза в сутки внутрь – 10–14 дней. Для лечения также могут быть использованы валацикловир, фамцикловир. При поражении ЦНС ацикловир назначают в виде внутривенной инфузии. Для уменьшения болей используют метамизол (аналгин) 0,5 г 3–4 раза в сутки внутрь.

Прогноз. Благоприятный, за исключением энцефалитической формы. Профилактические мероприятия в очаге не проводятся.

Натуральнаяоспа

Натуральная оспа – острое вирусное особо опасное заболевание, характеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, своеобразными высыпаниями на коже и слизистых оболочках, с характерной этапностью развития: пятно, пузырёк, пустула, корочки и рубец.

Этиология. Возбудитель оспы – вирус семейства Poxviridae,

подсемейства Chordopoxviridae, рода Orthopoxvirus; содержит РНК,

имеет размеры 200–350 ммк. Вирус натуральной оспы имеет антигенное родство с эритроцитами группы А крови человека, что обусловливает слабый иммунитет, высокую заболеваемость и смертность данной группы лиц. Вирус устойчив к высушиванию и низким температурам, длительное время сохраняется в корочках и чешуйках, взятых с оспин на коже больных, а в замороженном и лиофилизированном состоянии остается жизнеспособным годы.

Эпидемиология. Натуральная оспа – антропоноз, является высококонтагиозной инфекцией (индекс 0,96). К ней восприимчивы все люди, если у них нет иммунитета, полученного в результате перенесенного заболевания или вакцинации. Оспа была ликвидирована в 1977 г. Воздушно-капельная инфекция, однако возможно заражение при непосредственном соприкосновении с пораженной кожей больного или инфицированными предметами. Больной заразен в течение от последних дней инкубации до отторжения корочек. Трупы умерших сохраняют высокую заразительность.

Патогенез. При вдыхании вирусы с воздухом попадают в респираторный тракт. Заражение возможно через кожу при вариоляции и трансплацентарно. Вирус поступает в ближайшие лимфатические узлы, затем в кровь, вызывает виремию. Гематогенно инфицируется эпителий, в котором происходит репродукция вируса. В этих местах появляются энантема и экзантема. В результате

~ 256 ~

ослабления иммунитета активизируется вторичная флора и везикулы превращаются в пустулы. Вследствие гибели росткового слоя эпидермиса, глубоких нагноительных и деструктивных процессов формируются рубцы. Для тяжелых форм характерно развитие инфекционно-токсического и геморрагического синдромов.

Клиника. Инкубационный период 8–12 дней. Начало характеризуется ознобом, повышением температуры тела, сильными рвущими болями в пояснице, крестце и конечностях, сильной жаждой, головокружением, головной болью, рвотой. На 2–4-й день на высоте лихорадки появляется инициальная («реш») сыпь на коже (кореподобная, розеолезная, эритематозная, либо геморрагическая) по обеим сторонам грудной клетки в области грудных мышц до подмышечных впадин, а также ниже пупка в области паховых складок и внутренних поверхностей бедер («треугольник Симона»); кровоизлияния выглядят как пурпура и даже как экхимозы. Пятнистая сыпь держится несколько часов, иногда 1–2 дня.

На 4-й день температура тела снижается, ослабляются симптомы начального периода, но появляются типичные оспины на коже головы, лица, туловища и конечностей, которые проходят стадии пятна, папулы, пузырька, пустулы, образования корочек, отторжения последних и образования рубца. Одновременно появляются оспины на слизистой оболочке носа, ротоглотки, гортани, трахеи, бронхов, на конъюнктивах, в прямой кишке, на женских половых органах, в мочеиспускательном канале. На слизистых они превращаются в эрозии.

К 8–9-му дню болезни (стадия нагноения пузырьков) самочувствие ухудшается, возникают симптомы токсической энцефалопатии (нарушение сознания, бред, возбуждение, у детей – судороги). Период подсыхания и отпадения корок занимает около 1–2 недель. На лице и волосистой части головы образуются многочисленные рубцы. В крови лейкоцитоз, при тяжелых формах резкий сдвиг влево, вплоть до юных клеток и миелоцитов.

Варианты тяжелых форм: сливная форма (Variola confluens),

пустулезно-геморрагическая (Variola haemorrhagica pustulesa) и оспенная пурпура (Purpura variolosa).

У привитых оспа протекает легко (Varioloid): инкубационный период (15–17 дней), умеренные явления недомогания и других признаков интоксикации; истинная оспенная сыпь необильная, пустулы не образуются, рубцов на коже не остается или они бывают редко, выздоровление наступает через 2 недели.

Встречаются легкие формы с кратковременной лихорадкой без

~ 257 ~

сыпи и выраженных расстройств самочувствия (Variola sine exanthemate) или только в виде необильной сыпи (Variola afebris).

Осложнения: энцефалиты, менингоэнцефалиты, пневмонии, панофтальмиты, кератиты, ириты, сепсис.

Диагностика. Клинические проявления болезни являются основанием для специфических исследований. Для вирусологического и вирусоскопического анализа берут содержимое везикулы, пустулы, корочки, мазки слизи из полости рта, кровь. Присутствие вируса в образцах определяют с помощью электронной микроскопии, микропреципитации в агаре иммунофлюоресцентным методом. Предварительный результат получают через 24 ч, после дальнейшего исследования – выделение и идентификацию вируса.

В Африке встречается обезьянья оспа, сходная по клинической симптоматике с натуральной оспой, что требует дифференцирования. Отличительной особенностью является увеличение лимфатических узлов, нередко определяемых до высыпаний на коже. Вирус оспы коров может вызвать заболевание, напоминающее легкое течение натуральной оспы (недомогание, умеренное повышение температуры тела, оспины).

Лечение. Больным оспой вводят внутримышечно противооспенный гамма-глобулин (по 3–6 мл), внутрь назначают метисазон (по 0,6 г 2 раза в день в течение 4–6 сут.). При наслоении гнойной инфекции назначают антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины, макролиды, полусинтетические пенициллины), детоксикационную терапию. При тяжелых формах, кроме того, проводят коррекцию водно-электролитного баланса, кислотно-основной системы, факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, даются глюкокортикоиды, сердечно-сосудистые средства.

Прогноз зависит от клинической формы болезни, возраста и преморбидного состояния. Летальность высокая. При легком течении и у привитых прогноз благоприятный. Реконвалесценты выписываются из госпиталя после полного клинического выздоровления, но не раньше чем через 40 дней от начала заболевания.

Профилактика и мероприятия в очаге. Натуральная оспа относится к особо опасным инфекциям. Больные и подозрительные на эту инфекцию подлежат строгой изоляции, клиническому обследованию и лечению в специальных стационарах. Медицинский персонал работает в противочумной одежде III типа с маской. Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию

~ 258 ~

помещения, где находится (находился) больной, предметов обихода и мест общего пользования 5% раствором лизола. Посуду замачивают 3% раствором хлорамина, затем кипятят. Весь мусор и отходы сжигаются.

Карантин для лиц, находившихся в контакте с больным (подозрительным) натуральной оспой, устанавливают на 17 дней. Все они вакцинируются против оспы независимо от срока предыдущей прививки. Им вводят однократно донорский гамма-глобулин в количестве 3 мл и назначают внутрь метисазон: взрослым 0,6 г 2 раза в сутки, детям – разовая доза из расчета 10 мг на 1 кг массы тела ребенка 4–6 дней подряд. С 1978 г. на территории СССР вакцинация была отменена. Натуральная оспа рассматривается как возможное средство биотерроризма, в связи с чем не исключается введение вакцинации.

Менингококковаяинфекция

Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, клинически характеризующееся значительным полиморфизмом и протекающее в виде назофарингита, менингита, менингоэнцефалита или менингококцемии.

Характеристика возбудителя. Возбудитель болезни менингококк – Neisseria meningitidis, выделен в 1887 г. Вексельбаумом. Диплококк имеет характерную форму боба или кофейного зерна, размером 0,6–1,0 мкм, неподвижен. Спор и капсул не образует. В мазках ликвора и крови располагается попарно как внутриклеточно, так и внеклеточно, грамотрицателен. Аэроб и факультативный анаэроб. Исключительно требователен к составу питательных сред, размножаясь только при наличии человеческого или животного белка, или же специального набора аминокислот. Оптимальная температура для роста 37°С при рН 7,4–7,6. Во внешней среде малоустойчив. При нагревании до 50° С погибает через 5 мин., при кипячении - через 30 сек. При низких температурах (-10°С) погибает через 2 часа. Прямой солнечный свет и ультрафиолетовое облучение на менингококк действуют губительно. Особо чувствителен ко всем дезинфицирующим средствам. При гибели возбудителя высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы. По антигенной структуре менингококки подразделяются на ряд серологических групп (А, В, С, Д, Х, У, W, Z, и др.). В нашей стране в период подъема заболеваемости преобладают серотипы А и В.

Основные проявления эпидемического процесса.

~ 259 ~

Менингококковая инфекция – строгий антропоноз. Источником инфекции могут быть “здоровые” носители, больные менингококковым назофарингитом и генерализованными формами болезни. “3доровые” носители обладают значительно меньшей заражающей способностью, но число их в сотни раз превышает число больных. Они являются источником инфекции для 70–80% заболевших, в то время как больные менингококковым назофарингитом для 10–30% заболевших. В период вспышки в очаге инфекции число носителей может достигать 30%. Длительность здорового носительства не превышает 2–3 недель, но у лиц с хроническими воспалительными процессами в носоглотке этот период может удлиняться до 6 недель.

Единственный путь передачи инфекции – воздушно-капельный (при разговоре, кашле, чихании). Восприимчивость к менингококковой инфекции всеобщая. В возрастной структуре заболеваемости преобладают дети и подростки, из них около 50% – дети в возрасте до 5 лет. Среди взрослых наибольшее число случаев приходится на возрастную группу 15–30 лет. Характерна для менингококковой инфекции зимне-весенняя сезонность с максимальным подъемом в феврале–апреле и преобладание в структуре заболеваемости лиц мужского пола. Перенесенное заболевание оставляет довольно стойкий иммунитет. Доказано развитие иммунитета и в результате носительства (субклиническая форма).

Патоморфогенез. Входными воротами инфекции являются слизистые верхних дыхательных путей, чаще всего носоглотка. В случае преодоления защитного барьера слизистых оболочек менингококк проникает в кровь. Бактериемия может быть кратковременной (транзиторной) или длительной, и приводить к развитию менингококцемии, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинемией. Циркуляция возбудителя и токсинов в крови приводит к повреждению эндотелия сосудов, расстройству гемодинамики и развитию диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Нарушение свертывающей системы крови носит фазный характер: вначале преобладает процесс гиперкоагуляции, что сопровождается увеличением содержания фибриногена и других факторов свертывания. Затем происходит выпадение фибрина в мелких сосудах с образованием тромбов. В случае тромбоза сосудов может развиться гангрена пальцев, кончика носа, мочки уха.

Патологоанатомически у погибших людей обнаруживаются

~ 260 ~