tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

Профилактические мероприятия направлены на выявление орнитоза у птиц, особенно у тех, с которыми человек находится в постоянном контакте (хозяйственные и декоративные). Имеют значение карантинные мероприятия в птицеводческих хозяйствах, пораженных орнитозом, а также ветеринарный надзор за птицей, импортируемой в страну. В системе профилактических мер решающее значение имеет воспитание у детей санитарногигиенических навыков при уходе за декоративными птицами, соблюдение строгих мер предосторожности при контакте с декоративными и другими птицами (голуби, попугаи, канарейки и др.), особенно при наличии у них признаков заболевания. Больной орнитозом подлежит обязательной изоляции до полного выздоровления. Мокроту и выделения от больного дезинфицируют раствором хлорамина в течение 3 ч или кипятят в 2% растворе натрия гидрокарбоната в течение 30 мин. Специфическая профилактика не разработана.

Доброкачественныйлимфоретикулез

Доброкачественный лимфоретикулез, или болезнь от кошачьих царапин, фелиноз (от лат. felinus – кошачий) – инфекционное заболевание, возникающее в результате проникновения возбудителя через царапины или укусы кошки, характеризующееся умеренно выраженными симптомами интоксикации, регионарным лимфаденитом, нередко образованием первичного аффекта в месте проникновения возбудителя.

Характеристика возбудителя. Возбудитель болезни относится к роду хламидии и по своим свойствам близок к группе возбудителей орнитоза, трахомы и пахового лимфогранулематоза, но, в отличие от других представителей, хламидии обладает патогенностью для морских свинок при внутрибрюшинном заражении. В последние годы дебатируется вопрос этиологии. Иногда возбудитель относят к риккетсиям или афипиям; есть основание считать возбудителем Bartonella henselae. Возбудитель имеет кокковидную форму, размер 300–400 нм, отличается от бактерий способностью паразитировать внутриклеточно, но, как и бактерии, содержит обе нуклеиновые кислоты (РНК и ДНК) и не проходит через антибактериальные фильтры.

Основные проявления эпидемического процесса. Природным очагом инфекции являются птицы, грызуны и, возможно, другие животные. Кошки являются пассивным переносчиком возбудителя. Лишь в редких случаях у них развивается заболевание, протекающее

~ 271 ~

в бессимптомной или стертой форме. Возможно также развитие заболевания после повреждения кожи и слизистых оболочек птичьими перьями, когтями, мелкими щепками и др. Непосредственная передача инфекции от больного человека к здоровому не доказана. Заболевания регистрируются в течение всего года с максимальным подъемом в осенне-зимние месяцы, что, повидимому, связано с миграцией грызунов к жилищу человека, где они могут подвергаться нападению кошек. Восприимчивость к фелинозу не установлена. Болеют преимущественно дети. Заболевания встречаются в виде спорадических случаев. Описаны семейные вспышки.

Патоморфогенез. Возбудитель проникает в организм человека через поврежденную кожу, слизистые оболочки, редко конъюнктиву, миндалины, дыхательные пути или желудочно-кишечный тракт. Через несколько дней на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде плотной папулы, которая может изъязвляться и покрываться корочкой. Из места первичной локализации возбудитель лимфогенным путем попадает в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение и выделение токсина, вследствие чего возникает аденит. При дальнейшем прогрессировании процесса возможны прорыв лимфатического барьера и гематогенная диссеминация инфекции с поражением печени, селезенки, ЦНС и других органов.

Морфологические изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темнокрасного цвета, гомогенны или с участками некроза и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка - формируется воспалительный конгломерат с тенденцией к расплавлению. При гистологическом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского-Штернберга. Морфологические изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, лимфогранулематозе. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает заживление. При тяжелых генерализованных формах гранулематозный процесс

~ 272 ~

обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

Клиника. Инкубационный период длится от 10 до 30 дней, иногда удлиняется до 2 месяцев. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38–39°С, легкого недомогания и увеличения регионарного лимфатического узла или группы лимфатических узлов. Чаще поражаются подмышечные и шейные лимфатические узлы, реже паховые, бедренные, подчелюстные. Иногда отмечается необычная локализация аденита: в подключичной или надключичной области, впереди ушной раковины и др. Пораженные лимфатические узлы увеличены до куриного яйца, реже до апельсина, умеренно плотные, малоподвижные, чувствительные или болезненные при пальпации. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза. Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на высоте заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается папула красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, гиперемированную и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и поэтому на высоте клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным торпидным, но доброкачественным течением. К атипичным относятся стертые и субклинические формы болезни.

Изменения в крови зависят от стадии патологического процесса. Для начального периода характерен умеренный лейкоцитоз с лимфоцитозом и моноцитозом. СОЭ без отклонений от нормы. В

~ 273 ~

периоде нагноения лимфатических узлов количество лейкоцитов может достигать 15–25*109/л, характерны нейтрофилез со сдвигом влево, эозинофилия и повышенная СОЭ.

Течение болезни затягивается до 3 мес. и более. Возможны рецидивы болезни с повторными нагноениями.

Диагностика. Заболевание диагностируют на основании обнаружения первичного аффекта на месте следов царапин или укусов кошки, регионарного лимфаденита с тенденцией к нагноению и длительному торпидному течению, наличия умеренно выраженных симптомов интоксикации и характерных изменений крови.

Для подтверждения диагноза используют внутрикожную пробу с групповым орнитозным антигеном или антигеном, приготовленным из нагноившегося лимфатического узла больного. Внутрикожная проба становится положительной с 3–5-го дня болезни и может быть таковой в течение многих лет. Для серологической диагностики можно использовать РСК с орнитозным антигеном.

Доброкачественный лимфоретикулез необходимо дифференцировать от бактериального лимфаденита, лимфогранулематоза, туберкулеза лимфатических узлов, туляремии и др.

Лечение. Терапия преимущественно симптоматическая. При нагноении рекомендуется удаление гноя путем пункции лимфатического узла или разреза. Назначают антибактериальные препараты (доксициклин, левомицетин, ампициллин, гентамицин) в возрастной дозировке в течение 5–7 дней. Однако эффективность антибактериального лечения низкая. На область пораженных лимфатических узлов применяют физиотерапевтические процедуры: УВЧ, диатермию. В тяжелых случаях показаны кортикостероиды коротким курсом – 5–7 дней. Прогноз благоприятный.

Профилактика. Следует избегать царапин и укусов кошки. Специфическая профилактика не разработана.

Скарлатина

Скарлатина – одно из проявлений общей стрептококковой инфекции, которая возникает при отсутствии антитоксического иммунитета. В случае наличия последнего развиваются при внедрении стрептококка другие ее варианты: ангины, рожа, трахеиты и т.д.

Характеристика возбудителя. Возбудитель – β-гемолитический стрептококк, более 80 сероваров его, которые имеют географическую привязанность. Стрептококк выделяет экзотоксины, обус-

~ 274 ~

ловливающие общую интоксикацию. Основным среди них является эритрогенный токсин Дика (или токсин сыпи). Кроме того, возбудитель выделяет стрептолизин, лейкоцидин, энтеротоксин, ферменты (гиалуронидазу, стрептокиназу и др.), способствующие проникновению стрептококка в ткани. К токсину стрептококка вырабатывается стойкий антитоксический иммунитет. Антибактериальный иммунитет нестоек. Ребенок, перенесший скарлатину, может болеть другой стрептококковой болезнью (ангина, назофарингит, рожа и др.) или быть бактерионосителем. Стрептококки резистентны к физическим факторам: хорошо переносят замораживание, высушивание, но быстро погибают под действием дезинфицирующих средств. Очень чувствительны к воздействию антибиотиков, особенно пенициллина.

Основные проявления эпидемического процесса. Источник – больной скарлатиной, особенно стертой формой; больной стрептококковой ангиной, назофарингитом. Заразен с момента заболевания без конкретизации прекращения. При пенициллинотерапии не заразен после 7–10 дня. Наличие гнойных осложнений сохраняет выделение возбудителя.

Передача инфекции происходит воздушно-капельным путем, при контакте, через предметы, игрушки, инструменты. Индекс контагиозности 0,4. Восприимчивость: 90% успевают переболеть до 16 лет. Сезонность: осень–зима. Повторные заболевания стали регистрироваться чаще (после антибиотикотерапии). Внедрение: возбудители чаще через зев (97%) или повреждения кожи (раны, ожог), легкие.

Основы патогенеза: внедрение в слизистую или кожу; распространение по лимфатическим и кровеносным сосудам самого возбудителя и всасываемого экзотоксина и эндотоксина; тропизм экзотоксина к вегетативно-эндокринному и нервно-сосудистому аппарату с развитием симпатикофазы к 4-му дню заболевания; переход в парасимпатическую фазу. Антитоксический полный иммунитет формируется к концу 2-й недели; на 2–3-й неделе возможно развитие инфекционной аллергии.

Кроме упомянутого токсического и аллергического компонентов, выражен микробный (септический) компонент: наличие гнойных осложнений (лимфаденит, отит, мастоидит); некротический процесс в зеве; некротические процессы в лимфоузлах; генерализация (септицемия, септикопиемия). В патогенезе скарлатины четко взаимодействуют 3 линии патогенеза: токсическая, аллергическая, септическая. Они динамичны, степень их выраженности не

~ 275 ~

септическая, токсико-септическая); б) по течению: с аллергическими осложнениями; без

аллергических осложнений; гнойно-септические; абортивные. Атипичные формы могут быть: стертая (скарлатина без сыпи);

агравированная (гипертоксическая, геморрагическая); экстрабуккальная или экстрафарингеальная (послераневая, постожоговая, послеабортная, послеродовая).

Токсическая форма (до 4%). Скоротечное течение болезни; гипертермия; многократная рвота; жидкий стул зеленого цвета; беспокойство, бред, нарушение сознания, судороги, адинамия, менигеальные знаки; слабые изменения в зеве. Летальность в прошлом 40%.

Септическая форма. "Оживление" сыпи к 6–7 дню, в том числе на разгибательных поверхностях; "кореподобный" вариант сыпи; некроз в зеве и стоматит; гнойный лимфаденит; слабый, частый пульс; увеличение печени и селезенки; гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево; смерть от кровотечения вследствие узурирования стенки сосудов.

Токсико-септическая или септико-токсическая форма характеризуется сочетанием симптомокомплекса.

Экстрабуккальная (экстрафарингеальная) форма крайне плохо диагностируется (частый диагноз "токсико-аллергическая реакция"). Эпидемиологически опасна при возникновении вторичной ангины и как источник гнойно-раневой инфекции (хирургия, роддом, ожоговый центр).

Осложнения делятся на ранние и поздние, токсические, аллергические и септические. Токсические осложнения (альбуминурия, симпатикопарез) только первые 1–4 дня болезни. Аллергические осложнения (как правило, с 3–4 недели): синовиты; нефрит; миокардит; синдром Шенлейн–Геноха. Септические осложнения (ранние и поздние) – ангины; лимфадениты; отиты, мастоидиты; синус-тромбоз; септицемия, септикопиемия; аденофлегмона.

Лечение. Основной антибиотик для лечения скарлатины – пенициллин. Сохранение эффективности пенициллина обусловлено отсутствием у стрептококка пенициллиназной активности. Для эффективности лечения необходимость правильного введения, учитывая его быстрое выведение (3–4 ч). Помимо этого, можно назначать: амоксициллин 30–60 мг/кг/сут на 3 приема внутрь – 7–10 дней, или эритромицин 30–40 мг/кг/сут внутрь в 4 приема – 7 дней. После окончания антибиотикотерапии однократно вводят бициллин-5

~ 277 ~

20 000 ЕД/кг в/м. Для купирования аллергических проявлений назначают хлоропирамин внутрь 2 раза в сутки в течение 10 дней из расчета 1 мг/кг/сут.

Патогенетическая терапия и ее объем зависят от формы болезни и осложнений, ничем другим не ограничивается.

Профилактика. С эры пенициллина прекращена вакцинация (Н.И. Нисевич). Изоляция: до 10 лет на 10 дней + 12 дней после завершения лечения; старше 10 лет на период лечения (но не менее 10 дней); карантин на контактных и не болевших – 7 дней после прекращения контакта.

Дифтерия

Дифтерия – острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительным процессом с образованием фибринозной пленки на месте внедрения возбудителя и явлениями общей интоксикации.

Характеристика возбудителя. Возбудитель дифтерии относится к роду Согупеbacterium. Заболевание дифтерией вызывают только токсигенные штаммы, которые выделяют сильнодействующий экзотоксин, нарушающий синтез белка в клетках органов и тканей человека, в результате чего клетка погибает. Коринебактерии дифтерии устойчивы во внешней среде. При температуре ниже 0°С хорошо сохраняются, высокую температуру переносят плохо, весьма чувствительны к действию дезинфицирующих средств, хорошо переносят высушивание. На предметах обихода сохраняют свою жизнеспособность длительноевремя. Длявыращиваниятребуютсяэлективныесреды.

Основные проявления эпидемического процесса. Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель токсигенных штаммов. У подавляющего большинства больных санация происходит к 15–25-му дню болезни. Наиболее длительное носительство бывает у детей, страдающих хроническими заболеваниями ротоглотки. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, возможна передача инфекции через предметы, через инфицированную пищу, в которой коринебактерии дифтерии могут размножаться (молоко, молочные продукты, кремы).

Заболевают дифтерией дети и взрослые, не имеющие антитоксического иммунитета или с весьма низкой его напряженностью, контагиозный индекс 6–15%.

В настоящее время в связи с широким охватом детского населения активной иммунизацией отмечается “повзросление” больных.

~ 278 ~

Основы патогенеза. Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки миндалин, носа, глотки, гортани, конъюнктивы глаз и редко – поврежденная кожа. На месте внедрения микроб размножается и продуцирует дифтерийный токсин. Все клинические и морфологические проявления болезни могут быть объяснены воздействием дифтерийного экзотоксина. Под влиянием токсина развивается воспалительная реакция в виде гиперемии и отека слизистых оболочек с образованием поверхностного коагуляционного некроза. На месте пораженной слизистой оболочки образуется экссудат, богатый белком, особенно фибриногеном, который под воздействием тромбокиназы, освобождающейся при некрозе эпителия, свертывается, образуя на поверхности слизистой оболочки фибринозную пленку, которая и является характерным признаком дифтерии. Особенности её зависят от характера эпителия (дифтеритическая, крупозная). Поступая в кровь, токсин воздействует на нервную, симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую системы; возникают гемодинамические нарушения и миокардит, токсические невриты, кровоизлияние и некроз надпочечников, токсический нефроз. При изолированном дифтерийном крупе признаков интоксикации, обусловленной дифтерийным экзотоксином, не бывает. В патогенезе стенотического дыхания при крупе исключительную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. Механические факторы - закупорка дыхательной трубки фибринозной пленкой, вязким секретом, отечной слизистой оболочкой и др.- являются причиной асфиксии в исключительно редких случаях. Клинические проявления дифтерии определяются локализацией процесса и его тяжестью. Наиболее часто поражаются слизистые оболочки миндалин, небных дужек, язычка, носа, гортани, трахеи и иногда даже бронхов и бронхиол. Поражения слизистых оболочек половых органов, глаз и кожи относятся к редким локализациям.

При дифтерии нередко в процесс вовлекаются одновременно несколько органов, например, зев и нос; зев, гортань и нос или зев и глаз (комбинированные формы).

Клиника. Инкубационный период от 2 до 7–12 дней. При любой локализации характерен воспалительный процесс с образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Фибринозная пленка возвышается над поверхностью слизистой оболочки (“плюс ткань”), цвет ее серовато-белый с перламутровым оттенком, в более поздние сроки болезни - серовато-грязный. Цвет её зависит от примеси эритроцитов. Поверхность пленки гладкая, блестящая.

~ 279 ~

Пленка плотная, с трудом снимается и не растирается между предметными стеклами. Пленка имеет тенденцию к распространению по поверхности слизистой оболочки, особенно при токсических формах, когда она переходит на небные дужки, мягкое небо, язычок.

Как правило, при дифтерии отмечается параллелизм между степенью выраженности местных проявлений и интоксикацией.

Дифтерия зева (ротоглотки) подразделяется на локализованную, распространенную и токсическую формы. При локализованной форме налеты только в области небных миндалин. Налеты могут быть в виде островков или полностью покрывать миндалины. Нередки случаи, когда на одной из миндалин налет бывает островчатым, а на другой – сплошным.

Распространенная форма: налеты располагаются не только на миндалинах, но и на небных дужках, маленьком язычке, задней стенке глотки, отмечается гиперемия слизистых оболочек и умеренный отек миндалин, дужек и мягкого неба.

Субтоксическая форма бывает с односторонним поражением миндалин и небольшим отеком слизистой или только местным отеком

– эдематозная форма.

Токсическая форма в подавляющем большинстве случаев трансформируется из распространенной дифтерии зева. Начало токсической дифтерии острое или бурное с повышения температуры до 39–40°С и появления выраженной интоксикации (вялость, общая слабость, головная боль, иногда рвота и боли в животе, отсутствие аппетита). Обращает внимание резкая бледность кожных покровов. Ребенок жалуется на боль в горле.

При осмотре ротоглотки отмечаются гиперемия слизистых оболочек и отек небных миндалин, дужек, маленького язычка, мягкого неба. Чем тяжелее форма дифтерии, тем более выражен отек, иногда отек достигает такой степени, что небные миндалины соприкасаются между собой.

Важнейшим признаком токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки на шее. Он появляется в конце первых суток от начала болезни, иногда на вторые. Отечные ткани становятся тестоватыми, безболезненными, надавливание не оставляет ямок. В зависимости от распространенности отека шейной клетчатки различают субтоксическую форму – отек шейной клетчатки ограничивается областью регионарных лимфатических узлов; токсическую дифтерию I степени – отек шейной клетчатки достигает середины шеи; токсическую дифтерию II степени – отек шейной клетчатки до ключиц; токсическую дифтерию III степени –отек

~ 280 ~