tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

шейной клетчатки ниже ключиц.

Геморрагическая форма характеризуется теми же клиническими симптомами, что и токсическая дифтерия зева II–III степени, однако уже на 2–3-й день болезни у ребенка развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

Гипертоксическая (молниеносная) форма характеризуется резчайшей интоксикацией с первых часов болезни. Температура тела до 40–41°С, частая неукротимая рвота. Сознание затемнено, могут быть судороги, нарастает сердечно-сосудистая слабость (частый слабый пульс, низкое артериальное давление).

Дифтерийный круп. Различают локализованный (дифтерия гортани) и распространенный (дифтерия гортани и трахеи или дифтерия гортани, трахеи и бронхов) –трахеобронхиальная форма. Дифтерийный круп может сочетаться с дифтерией ротоглотки (комбинированная форма).

Заболевание начинается с умеренного повышения температуры (до 38°С), слабо выраженной интоксикации, грубого “лающего” кашля и слегка осипшего голоса. Эти симптомы соответствуют первому периоду дифтерийного крупа – стадии крупозного кашля. В дальнейшем все симптомы крупа неуклонно прогрессируют и болезнь постепенно переходит во вторую стадию – стенотическую. Стеноз продолжается 1–2 сут., и если ребенку не оказывается соответствуюшая помощь, стеноз прогрессирует, переходит в стадию асфиксии. Ребенок становится вялым, адинамичным, дыхание у него частое, поверхностное, аритмичное и почти бесшумное. Значительно уменьшаются или исчезают втяжения уступчивых мест грудной клетки. Несмотря на кажущееся улучшение стеноза, у ребенка наблюдается резко выраженный общий цианоз. Отмечается гипотермия. Пульс частый, нитевидный, артериальное давление низкое. Сознание затемнено или отсутствует, временами появляются судороги. Пульс едва ощутим, появляется брадикардия, которая предшествует остановке сердца. Может быть непроизвольное отхождение кала и мочи. Дифтерийный круп чаще всего осложняется пневмонией. Трахеобронхиальная форма считается одной из крайне тяжелых, с непредсказуемым исходом.

При дифтерии носа воспалительный процесс локализуется на слизистой оболочке носа; наблюдается у детей раннего возраста.

При осмотре полости носа отмечается сужение носовых ходов за счет отечности слизистой оболочки, часто на носовой перегородке обнаруживаются эрозии, язвочки, корочки и кровянистые выделения, белесоватый пленчатый налет, плотно сидящий на слизистой

~ 281 ~

оболочке. Иногда процесс может распространяться на придаточные пазухи носа, при этом появляется отек подкожной клетчатки в области соответствующих пазух.

Редко встречается дифтерия глаз, наружных половых органов, кожи, ран, уха.

Диагностика. Дифтерию диагностируют на основе эпидемиологических, клинических данных. Лабораторные методы исследования имеют лишь вспомогательное значение. Наиболее ценным является бактериологическое исследование. Материал для посева берут с места локализации дифтерийного процесса с обязательным забором слизи с миндалин и носа. Для выявления коринебактерий дифтерии используют кровяно-теллуритовую среду или другие элективные среды.

Предварительный результат можно получить через сутки. Окончательный ответ с указанием токсигенности и биохимического варианта выделенных коринебактерий выдается через 48–72 ч.

Отрицательный результат бактериологического исследования при типичной клинической картине дифтерии не является поводом к отмене клинического диагноза дифтерии.

При подозрении на дифтерию обязательным (до введения сыворотки) считается забор крови для определения уровня антитоксина. Защитным считается уровень антитоксина 1:40, поэтому его определение имеет и диагностическую ценность.

Локализованную дифтерию зева следует дифференцировать от лакунарной и фолликулярной ангин – стрептококковой, стафилококковой и грибковой этиологии.

Пленчатую локализованную дифтерию зева дифференцируют от некротической ангины, при которой на миндалинах имеются бугристые шероховатые грязно-серого цвета наложения. Иногда ошибочно за дифтерию принимают ангину Симановского-Раухфуса- Венсана.

Токсическую форму дифтерии зева нередко принимают за паратонзиллярный абсцесс, заглоточный абсцесс, инфекционный мононуклеоз, паротитную инфекцию.

Дифтерийный круп чаще всего приходится дифференцировать от крупа, возникающего при острых респираторных инфекциях (парагрипп, грипп, аденовирусная инфекция и др.).

Лечение. Госпитализация больных дифтерией и при подозрении на дифтерию обязательна. Лечение должно быть комплексным, включающим специфическую и патогенетическую терапию.

Специфическая терапия проводится антитоксической

~ 282 ~

При миокардите должен соблюдаться строгий постельный режим. При начальных признаках миокардита назначают нитрат стрихнина. Больному ежедневно внутривенно вводят 20% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и кокарбоксилазой в возрастных дозировках. Во всех случаях миокардита, независимо от тяжести, назначают кортикостероидные гормоны – преднизолон в дозе от 2 до 4 мг/кг в сутки или гидрокортизон. Длительность курса лечения глюкокортикоидами 8–10 дней.

При лечении дифтерийных полирадикулоневритов, наряду со стрихнином и витаминами В1 и B6, применяют также прозерин, галантамин в инъекциях в возрастных дозировках.

Для лечения носителей токсигенных коринебактерий дифтерии применяют антибиотики тетрациклинового ряда или эритромицин в обычных возрастных дозировках. К этим антибиотикам токсигенные дифтерийные бактерии наиболее чувствительны, и у многих больных после 7-дневного курса лечения наступает санация. Обязательным условием для выписки при любой форме дифтерии являются отрицательные результаты в 2 контрольных посевах, взятых с интервалом в два дня, однако длительность стационарного лечения зависит от тяжести болезни.

Профилактика. Основой профилактики дифтерии является активная иммунизация. Для иммунизации применяются следующие препараты: адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная (АКДС), адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-М), адсорбированный дифтерийно-столбнячный (АДС-анатоксин), ревакцинации проводят в соответствии с календарем прививок в Республике Беларусь.

Полагают, что если уровень привитых детей достигает 97–98%, заболеваемость дифтерией не регистрируется или имеют место единичные случаи заболеваний.

Коклюшипаракоклюш

Коклюш – острое инфекционное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем, характеризующееся циклическим течением, своеобразным спазматическим кашлем с репризами. По классификации МКБ-10, заболевание коклюш и паракоклюш объеденены под общим названием «коклюш».

Характеристика возбудителя. Возбудитель – палочка Борде– Жангу (Bordetella pertusis, Bordetella parapertusis), неподвижная,

грамотрицательная, крайне неустойчивая во внешней среде. На питательных средах возбудитель проходит 4 фазы диссоциации и

~ 284 ~

теряет патогенные и иммуногенные свойства. Возбудитель содержит следующие компоненты: капсула, поверхностный антиген, термолабильный токсин, эндотоксин, адъювант, гистаминчувствительный фактор, лимфоцитоз-повышающий фактор. Возбудитель паракоклюша дифференцируется от возбудителя коклюша только с помощью специфических сывороток и считается его вариантом.

Основные проявления эпидемического процесса. Коклюш – классическая воздушно-капельная инфекция. Больной заразен с последних дней инкубации до четвертой недели. Под влиянием антибиотиков этот процесс освобождения от микробов ускоряется и заразительность прекращается к началу 3-й недели. Для заражения нужны близкий контакт при кашле (не далее 2 м) и длительная экспозиция. Индекс заразительности 0,7.

Основы патогенеза. Заболевание развивается с внедрения микроба в слизистые верхних дыхательных путей, размножения в цилиндрическом эпителии, выделения и всасывания токсина. Проявления болезни обусловлены всасыванием токсина и действием его на нервную, дыхательную и сосудистую систему; токсин вызывает спазм бронхов и дыхательной мускулатуры, приводя к спастическим нарушениям дыхания, повышениию тонуса сосудов и судорогам. По теории Л.А. Аршавского и В.Д. Соболева, в дыхательном центре головного мозга формируется очаг стационарного возбуждения с чертами доминанты А.А. Ухтомского.

Коклюш назван «неврозом респираторного аппарата» с признаками гипервозбуждения нервной системы и уменьшения порога возбуждения нервных центров и рецепторов.

Клиника. Инкубация: 3–14 (редко до 20) дней. Катаральный период может длиться 12–15 дней, но при иммунизации удлиняется; у детей первых месяцев жизни – сокращается. Первые признаки этого периода: кашель, легкий насморк, субфебрильная температура, слабое нарушение самочувствия, феномен постепенного усиления кашля (феномен различия в течение 5–7 дней). Продолжительность катарального периода около 2 недель.

Спазматический период: 2–3 недели: характеризуется появлением приступов спазматического кашля, которые выражаются в серии кашлевых толчков, быстро следующих на выдохе друг за другом. Вслед за этим возникает вдох, сопровождающийся из-за спастического суживания голосовой щели свистящим звуком (реприз), затем вновь описанный цикл повторяется. В зависимости от тяжести коклюша количество приступов кашля с репризами в течение

~ 285 ~

суток широко варьирует: от единичных до 40–50 и более раз в сутки (пароксизмы). Во время спазматического кашля лицо больного краснеет, иногда синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, как бы наливаются кровью, голова вытягивается вперед, язык высовывается, при этом уздечка языка может травмироваться о нижние резцы, вследствие чего у детей, имеющих зубы, может возникать язвочка на уздечке языка. В тяжелых случаях во время приступа нередко бывают носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Приступы кашля заканчиваются выделением тягучей вязкой мокроты и рвотой. Непосредственно перед приступом у детей старшего возраста могут наблюдаться явления предвестников (аура). Дети становятся беспокойными, ищут опору и защиту у матери, няни, взрослого или хватается за окружающие предметы. В межприступном периоде при легкой и среднетяжелой формах коклюша общее состояние ребенка не страдает. Дети остаются активными, играют, аппетит сохранен. При тяжелых, часто повторяющихся приступах дети становятся вялыми, раздражительными.

«Приступы коклюшного кашля нужно видеть один раз, т.к. ничего подобного больше нет» (Труссо).

Эквиваленты приступов: Филатовский вариант – «чихание»; форма Роже – апное с последующей рвотой.

Провокаторы приступа: осмотр врачом, манипуляции медсестры или персонала; эмоциональная встряска; механическое раздражение; кашель других детей; внешние раздражители.

Поражение органов и систем: легкие (бронхиты, ателектазы); сердце, сосуды (кровоизлияния, тахикардия, повышение АД, гипоксические изменения миокарда); нервная система (беспокойство, повышенная возбудимость, нарушение сна, энцефалопатия, судорожная готовность мимической мускулатуры); гематологические сдвиги (лейкоцитоз, гиперлейкоцитоз, лимфоцитоз, нормальная или замедленная СОЭ).

Классификация коклюша по тяжести: легкая форма (10–15

приступов в сутки); среднетяжелая (15–20 приступов); тяжелая (более 25 приступов).

Коклюш у привитых: легкое течение; чаще болеют старше 5 лет; редкость осложнений; редкость нарушения дыхания; часто рвота; сохраняется астматический синдром; снижение или исчезновение летальности; слабые гематологические сдвиги.

Осложнения: пневмонии (вирусные, бактериальные, комбинированные); энцефалопатия; пневмоторакс; медиастинальная

~ 286 ~

или подкожная эмфизема; пупочная и паховая грыжи; геморрагии различной локализации; отиты, стоматиты, пиелонефриты.

Прогноз. Опасен возраст до 1 года. Дети, перенесшие энцефалопатию, отстают в умственном развитии.

Диагностика. Клинико-эпидемиологический принцип; посевы слизи из зева – метод «кашлевых пластинок», «заглоточный тампон». Для нохождения возбудителя проводят РПГА с коклюшным диагностикумом. Выявление антигенов в слизи из зева осущетсвляют с помощью РИФ. Антитела класса IgG и IgM к возбудителю коклюша выявляют методом ИФА. На современном этапе проводят обнаружение возбудителя методом ПЦР.

Лечение. Госпитализации подлежат дети раннего возраста, а также все больные с тяжелой формой коклюша и при наличии осложнений. Антибиотики эффективны в самом начале болезни (в катаральном периоде) и в первые дни спазматического кашля. Рекомендуются следующие антибиотики: эритромицин 30–40 мг/кг/сут внутрь или азитромицин по 10 мг/кг в 1-е сутки и затем 5 мг/кг/сут однократно в течение 4-х дней.

Обязательно назначается в раннем возрасте и при тяжелых и осложненных формах диазепам 0,3 мг/кг однократно на ночь, фенобарбитал 2 мг/кг/сут на 3 приема внутрь – 5 дней. По показаниям назначают преднизолон по 1 мг/кг/сут на 4 приема внутрь – 6 дней; оксигенотерапию, антигистаминные препараты, витамины.

Профилактика. Своевременное проведение противоэпидемических мероприятий. Больной изолируется на 30 дней или 25 дней при наличии 2-х отрицательных результатов с 15 дня болезни. Дети до 7 лет, бывшие в контакте и не болевшие, разобщаются в течение 14 дней с момента контакта. При множественных случаях в детском учреждении – перевод его на круглосуточный режим пребывания.

Активная иммунизация АКДС по календарю. Эффективность заметна после 60% охвата, но особенно после 96%. Ранняя изоляция первого случая предотвращает вспышку. При заносе коклюша в школы изолируется только первый заболевший, а при возникновении других случаев болезни изоляция проводится только по клиническим показаниям. Роль иммунопрофилактики важна, но относительна, так как сохраняется сезонность, периодичность подъемов в очагах, и очаговость, увеличивается число нераспознанных случаев.

~ 287 ~

ТРАНСМИССИВНЫЕ И ГЕМОКОНТАКТНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Клещевойэнцефалит

Клещевой (весенне-летний) энцефалит – острая нейровирусная,

природно-очаговая, трансмиссивная инфекция, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражениемцентральнейнервнойсистемы.

Актуальность. Инфекция распространена в Республике Беларусь, но особенно в юго-западных (Брестская область) и западных (Гродненская) регионах. В последние годы за счет расширения ореала обитания переносчика инфекции – иксодовых клещей – инфицированность которых достигла 30–40%, заболеваемость выросла.

Характеристика возбудителя. Возбудитель клещевого энцефалита относится к роду Flavivirus семейству Тоgaviridae, экологической группы Arboviruses. Вирус представляет собой округлые частицы, размером 20–40 нм, содержит РНК, окруженную белковой оболочкой. Выделяют восточные (Западная Сибирь), вызывающие более тяжелые варианты течения, и западные антигенные варианты вирусов (Запад России и Беларусь), вызывающие более легкие формы клещевого энцефалита. Вирус культивируется на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождении. Из домашних животных наиболее чувствительны к вирусу овцы, козы, поросята, лошади, крупный рогатый скот.

Вирус клещевого энцефалита обладает относительной устойчивостью во внешней среде: при нагревании до 60°С погибает через 10 мин., а при кипячении – через 2 мин., но хорошо сохраняется при низкой температуре и замораживании. Быстро разрушается при воздействии ультрафиолетовых лучей, лизола и хлорсодержащих препаратов.

Основные проявления эпидемического процесса. Клещевой энцефалит относится к группе природно-очаговых болезней человека. Основным резервуаром и переносчиком вируса в природе являются иксодовые клещи – Ixodes persulcatus, Ixcodes ricinus с

трансовариальной передачей инфекции. Дополнительным резервуаром вируса являются грызуны (бурундук, полевая мышь), птицы (дрозд, щегол, чечетка, зяблик), хищники (волк), а также заяцы, ежы.

Основным путем инфицирования человека является трансмиссивная передача через укусы зараженных клещей. Спустя 5–

~ 288 ~

6 дней после кровососания на инфицированном животном вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах. Вирус сохраняется в течение всей жизни членистоногого (2–4 года), что определяет механизм заражения животных и человека и трансовариальную передачу вируса у клещей. Возможна также передача инфекции алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров (молочная лихорадка), а также при раздавливании клеща в момент удаления его с тела человека и, наконец, воздушно-капельным путем при нарушении режима работы в лабораториях. Для клещевого энцефалита характерна строгая весенне-летняя (май-июнь) сезонность заболеваемости. Чаще болеют лица в возрасте 20–40 лет. При алиментарном пути заражения характерно наличие семейногрупповых случаев болезни.

Патоморфогенез. Входными воротами инфекции при трансмиссивном заражении является кожа, а при алиментарном – слизистая оболочка пищеварительного тракта. Первичное размножение вируса происходит в коже и подкожной клетчатке в непосредственной близости от места внедрения. После репликации в области входных ворот вирус лимфогенным и гематогенным путями диссеминирует в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает центральной нервной системы, где в последующем развивается диффузный менингоэнцефалит. При алиментарном заражении вначале развиваются висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, а в дальнейшем – вторичная вирусемия с поражением центральной нервной системы (двухволновой менингоэнцефалит).

Клещевой энцефалит представляет собой острый серозный менингоэнцефаломиелит. Гистологическая картина складывается из паренхиматозных экссудативных и пролиферативных изменений, диффузно распространенных по всей нервной системе, но с наиболее интенсивным поражением моторных клеток передних рогов спинного мозга, двигательных ядер продолговатого мозга, моста мозга, подкорковых узлов и коры мозжечка, а также выраженной воспалительной реакции мозговых оболочек. Со стороны внутренних органов отмечается полнокровие, нередки кровоизлияния в серозные оболочки, слизистую оболочку желудка, дыхательных путей, кишечника.

Клиника. Инкубационный период длится 7–14 дней с колебаниями от 3 до 21 дня. Более короткий срок инкубации (4–6 дней) отмечен при алиментарном заражении.

~ 289 ~